اعتلال الدماغ في فيروس نقص المناعة البشرية - الأعراض والأمراض. اعتلال الدماغ VIL: الأسباب والأعراض وخصائص الانقطاع والقضاء على اعتلال الدماغ الدماغي في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية

بشكل عام ، عدوى VIL معادية ليس فقط للجهاز المناعي للكائن الحي. ينتشر الفيروس في جميع أشكال الحياة وهو أمر مهم لجسم المنظمة. في تسعة من vipadki من عشرة ، يكون الفيروس معاديًا للجهاز العصبي للشخص المريض ، يتطور VIL-encephalopathy.

يحدث فيروس نقص المناعة في أعقاب التغيرات غير الوعائية في البنية السريرية ، ونتيجة لذلك تشارك الكائنات الحية في الصحة لدعم أولئك الذين يصابون بالمرض والعدوى في الطبيعة.

يمكن للفيروس أن يعيش في فترة تافهة للكائن الحي - حتى خمسة عشر عامًا. أنا فقط من خلال هذا النوع من المصطلح يعتبر تطورًا لمتلازمة نقص المناعة.

عدد الأنوف في الفيروس المصاب بشق جلدي ينمو بلا ندم. إن انتقال الفيروسات إلى الفيروس يتم بالكامل من البشر إلى البشر ، فلا يمكن إحضار المخلوقات إلى أذهان المختبرات دون الوصول إلى الوحوش ، خلف اللوم على المنشقين.

ينتقم الفيروس في أوطان الكائن البشري. المعاول المصابة VIL:

• اتصالات المادة غير المحمية ؛
• نقل الدم؛
• من أم مريضة إلى طفل.

إمكانية الانتقال إلى الفيروس قليلاً ، عن طريق ممر لعابه وإسقاطه ، لأنه لم يتم تحقيقه بعد. ينتقل الفيروس فقط من خلال المأوى أو الاتصال. يتم تضمين الشذوذ الجنسي ومدمني المخدرات وأطفال الآباء المرضى في مجموعة الريزيك.

يُرى الأطفال المصابون من خلال مسار المرور عبر مسارات الأسرة ، وكذلك أثناء الرضاعة الطبيعية. من ناحية أخرى ، يتم وصف vipadks لإنهائه ، إذا كان لدى الأمهات المصابات بـ VIL أطفال أصحاء تمامًا.

أعراض وتشخيص مرض VIL

لراخونوك فترة حضانة تافهة ، أعراض فيروس є التقليل من شأنها. لا يمكن تشخيص العدوى إلا من خلال طريقة معملية - طريقة واحدة تحدد بشكل موثوق حالة المريض الوخيم.

لذلك ، نظرًا لأن الفيروس معاد لجهاز المناعة لدى المريض ، فإن أعراض المرض والتنبؤ به تكون نموذجية للشباب. على قطعة خبز ، هناك علامات مشابهة لأعراض GDVI للأنفلونزا:

• صعوبة في الدخانة.
• التهاب رئوي؛
• تصغير رزق المبهم.
• mіgrenі.
• تدهور الفجوة
• اشتعلتالأغشية المخاطية؛
• الأعصاب وحالات الاكتئاب.

عندما ينتقل الفيروس من أم غير رسمية إلى طفل ، يتطور المرض بسرعة أكبر. تنمو الأعراض بسرعة ، مما قد يؤدي إلى نتيجة قاتلة في حياة الطفل.

تطور البلاء

المرض لا يظهر على الفور. منذ لحظة الإصابة بالفيروس ، يمكن أن تمر عشرات الصواريخ قبل تطور نقص المناعة. انظر إلى المرحلة المتقدمة من تطور المرض:

• فترة الحضانة؛
• فترة معدية
• فترة كمون؛
• تطوير الثانوية zahvoryuvan.
• SNID.

تسمى فترة الحضانة بساعة بين المصابين واحتمال ظهور فيروس في الدم طرق المختبر... كقاعدة عامة ، تكون الفترة ثلاثة أضعاف طول شهرين. قبل ساعة من فترة الحضانة ، يكون ظهور الفيروس في دم المريض غير مريح أثناء التحليل.

حضانة بيسليا ، فترة الإصابة. في ساعة كاملة يكافح الكائن الحي بنشاط ضد الفيروس الذي يسبب أعراض العدوى. كقاعدة عامة ، يعني المرضى الحمى وعلامات الأنفلونزا والتهابات النبلاء dikhalnyhі القناة المعوية shlunkovo. عادة ما تصل الفترة إلى شهرين ، ومع ذلك ، تظهر الأعراض في الجلد.

خلال فترة الكمون لتطور الأمراض ، تكون الأعراض في اليوم. في نهاية الساعة الفيروس معاد لشخص مريض ، النياك لا يظهر نفسه. يمكن أن تكون الفترة بأكملها ساعة تافهة ، تصل إلى 15-20 سنة.

تتغير فترة الكمون للفيروس المعروف في الجسم إلى مرحلة اكتساب الأمراض الثانوية. تم رفع السعر من قبل الخلايا الليمفاوية السريعة ، والتي تعتبر لجهاز المناعة في الكائن الحي ، وكذلك الكائن الحي للمريض ليس في عمر أطفال أطفال المرض.

الفترة المتبقية لتطور الأمراض - TSE SNID. في نفس المرحلة ، يوجد عدد من الخلايا التي تمنع الجسم من الوصول إلى قيمة صغيرة للغاية. سيزيد جهاز المناعة من القدرة على دعم الأمراض المعدية والفيروسات والبكتيريا ، مما يؤدي إلى قتال اعضاء داخليةі الجهاز العصبي.

علم أمراض الجهاز العصبي في VIL

يعتبر اضطراب الجهاز العصبي في حالة الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية أمرًا أوليًا وثانويًا. يمكن أن تحدث ضربة للجهاز العصبي في مرحلة الإصابة بعدوى فيروسية ، بالإضافة إلى تطور نقص المناعة الفيروسي.

يتميز الضرر الأولي بفيروس غير مملوء بالجهاز العصبي. Qia من أشكال التعلم السريع لدى الأطفال المصابين بـ VIL.

تتطور الاختبارات الثانوية على تطور نقص المناعة. يُطلق على Tsey stan اسم SNID العصبي الثانوي. يتطور العلاج الثانوي في حالات العدوى وتطور الزغب وأولئك الذين يعانون من متلازمة نقص المناعة.

يمكن أن يكون الضرر الثانوي شريرًا:

• رد فعل المناعة الذاتية للجسم.
• قبول العدوى
• تطور السمين في الجهاز العصبي.
• الثعابين ذات طابع الحكم.
• السامة dієu lіkіv.

يمكن أن تكون الآفة الأولية للجهاز العصبي المصاب بفيروس نقص المناعة البشرية بدون أعراض. وهذا يعني أيضًا أنه غالبًا ما يتأثر الجهاز العصبي ، ومن الأعراض الأولى ظهور عدوى VIL في الشخص المريض. في المراحل المبكرة من التطور النشط لاعتلال الدماغ VIL.

اعتلال الدماغ في VIL

يسمى اعتلال الدماغ آفة ضمور الدماغ. تتطور الأمراض على حشرات المن من العمليات المرضية الخطيرة في الجسم ، على سبيل المثال ، اعتلال الدماغ VIL. تتميز الأمراض بتغيرات كبيرة في عدد الأنسجة العصبية وتلف في عمل الجهاز العصبي.

غالبًا ما يكون اعتلال الدماغ من الأمراض الخلقية. غالبًا لا يتم ملاحظة الاختلافات في اعتلال الدماغ عند الأطفال حديثي الولادة المصابين بـ VIL.

تتطور أعراض علم الأمراض العام كخطورة لتلف الدماغ. في مثل هذه المرتبة ، تنقسم جميع الأعراض إلى ثلاث مجموعات ، حسب طبيعة المرض:

• المرحلة 1 - المظاهر السريرية لليوم ، ومع ذلك ، أثناء المراقبة المختبرية ، تظهر تغييرات في بنية الأنسجة في الدماغ ؛
• المرحلة 2 - عرضة لالتواء خفيف في الدماغ.
• تتميز المرحلة 3 بمجموعة واسعة من الانهيارات العصبية وانهيارات النشاط الدماغي.

لا يبدو أن أعراض اعتلال الدماغ في VIL تشير إلى سلسلة من الأمراض التي ظهرت على أمراض أخرى. تصحيح تطور اعتلال الدماغ من مرحلة أخرى ، أرى ظهور الأعراض:

• بعد التجاعيد وفسد.
• عدم الاستقرار العقلي
• يشكر؛
• تدهور نشاط rosum: ضعف الذاكرة ، وعدم احترام التركيز ؛
• الاكتئاب واللامبالاة.
• موفي التالفة ، mіmіki ؛
• تدمير svidomost_ ، الطابع ؛
• ثلاثة أصابع؛
• فقدان السمع والسمع.

في كثير من الأحيان ، حتى عدد الأعراض ، يحدث تدهور في الوظائف القانونية وفقدان الرغبة الجنسية.

الخرف في VIL-Informants

يشار إلى الاعتلال الدماغي VIL إلى مجموعة كاملة من الأمراض التي تتميز بضعف الإدراك. Tsі zagvoryuvannya دعا علنًا SNID-dementia (الخرف).

غالبًا ما يتطور اعتلال الدماغ في VIL نتيجة العلاج الدوائي. إنه شكل من أشكال الضرر الذي يلحق بالجهاز العصبي وهو تلقائي في nemovlyat ، شعب VIL.

اعتلال دماغ مدمني المخدرات والمرضى مع الكحول. بشكل عام ، تتطور الأمراض نتيجة التسريب السام للمخدرات والكحول على الجهاز العصبي للمريض.

يتطور علم أمراض الجهاز العصبي في VIL لدى مريض الجلد بطريقة معقولة. يقوم Inodi buv بتشخيص مظهر الضرر على مرحلة الكوز بسلاسة. بشكل عام ، يحترم المرضى بشكل خاص الاكتئاب أو اللامبالاة أو اضطراب النوم لدى المريض.

إن الخرف - SNID واضح بطريقة بسيطة ، ومع ذلك ، فإن نتيجة أي مرض في الجهاز العصبي مع VIL هو الحيرة الكاملة. في مثل هذه المرتبة ، تنتهي مرحلة تطور اعتلال الدماغ ، أو تطور الضرر العصبي في الأمراض - حالة إنباتية. يطور الأشخاص المصابون تشابهًا جزئيًا إلى حد ما ، ولا يمكن للمريض أن يخدم نفسه بشكل مستقل وسيحتاج إلى النظر. نتيجة الخرف التدريجي في الأمراض هي الغيبوبة والموت.

هذا يعني أن الخرف في الأمراض ليس سيئًا مثل اللوم ، ولكن كقاعدة عامة ، لا يزيد عن 15٪ من المرضى. شوهد تطور الانهيارات المرضية لنشاط الروز على امتداد أكثر من ساعة تافهة. مع نقص المناعة المتقدم ، غالبًا لا يرتفع الخرف إلى أهمية الشكل بالاقتران مع النتيجة المميتة.

الاحتجاج ، الأعراض الخفيفة للاضطرابات المعرفية عرضة لنوع آخر من العدوى الجلدية لعدوى فيروس العوز المناعي البشري.

مراحل الخرف

يتطور الخرف خلال فترة تافهة ويتم تخزينه في المراحل العشرية. احتجاجا ، ليس من مريض الجلد أن يمر بجميع المراحل ، في معظم الحالات ، يتم منع المشاكل المعرفية السهلة.

في نورمي في المرضى في النهار ، سواء كانت النفس تالفة أو نشاط النفس. Tse هو vipadok المثالي ، في حالة حدوث ضرر للجهاز العصبي والفيروس لا يسلم.

تتميز المرحلة دون الإكلينيكية بتدهور معرفي معتدل يتميز بموقف ضئيل ومعسكر اكتئابي وتركيز غير منظم في الاحترام. في كثير من الأحيان ، في نفس الوقت ، يكون لدى المرضى الذين لديهم الكثير من الناس طريقة سهلة للتخلص منهم.

للحصول على شكل سهل من أشكال الخرف ، يتميز بمستوى عالٍ من النشاط ، ويتحدث المريض وينهار قليلًا من التقشر. سيساعد المريض نفسي دون أي مساعدة خارجية أو طوي فكري أو النشاط البدنيصعوبة wiklikaє deyake.

لقد جاءت مرحلة تطور الخرف ، وهي منتصف العمر ، تتميز بفقدان المهمة والاحترام والذاكرة. إنها فكرة جيدة أن تخدم نفسك بشكل مستقل ، حتى لو كان من الصعب عليك أن تفعل ذلك بنفسك.

في مرحلة مهمة ، يضطر المريض إلى الجماع دون مساعدة خارجية. هناك خسارة أقوى للبؤس نتيجة أي تفاعل اجتماعي مع مزيد من الصعوبات. لا يتلقى المريض معلومات وهو على دراية بقابلية الطي عند محاولة النمو.

المرحلة الأخيرة من تطور الحيرة هي غيبوبة نباتية. المريض ليس في ثعبان viconatie من DIY الابتدائية ولا يمكنه الاستغناء عن المساعدة الخارجية.

طرق التشخيص

لذلك ، يمكن تشخيص أمراض الخوص بالطرق التالية:

• البزل القطني؛
• تصوير دوبلروغرافي.

على أساس البزل القطني ، يتم اتخاذ قرار بشأن الكفاءة المهنية للمعلمين الحاليين. يسمح تحليل Tsey بإظهار التغيرات في الجهاز العصبي.

يسمح لك التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) بالكشف عن التغيرات المرضية في الدماغ بنجاح. لرفض الصورة الدقيقة ، من الضروري أن يصنع الدماغ ، وكذلك تفاحة بدوام كامل.

REG (Rheoencephalography) هو نظام كامل ، يتم تنفيذه بطريقة غير جراحية ، حيث من الضروري توفير معلومات حول الشرايين الرئيسية ودماغ الجهاز العصبي للمريض.

يتم التعرف على دوبلروغرافيا بترتيب معمم. هذا ضروري لتقييم حجم الدماغ. الثعابين في حالة اعتلال الدماغ شرايين المخ، Zmini الذي يظهر فيه تصوير دوبلر.

العلاج والتشخيص

لتوحيد تطور الضرر العصبي مع VIL ، يمكنك أيضًا استخدام علاج سريع للمرض الرئيسي. كقاعدة عامة ، الخرف الناجم عن اعتلال الدماغ يتطور فقط في كل يوم من العلاج العلاجي للمريض.

كن مثل الضرر الذي يلحق بالجهاز العصبي مع VIL ، مطاردة بمساعدة الأقوياء الأدوية المضادة للجير(على سبيل المثال ، زيدوفودين).

في الوقت الحالي ، فإن أفضل نتيجة لعلاج الجهاز العصبي باستخدام VIL هي إظهار علاج HAART. يعتمد هذا العلاج على مجموعتين من الأدوية المضادة للفيروسات القهقرية في وقت واحد.

ستكون قادرًا على التخلص من أي تطورات أخرى لاعتلال الدماغ والخرف على الفور. بالنسبة لبعض الناس ، هناك زوبينيتي للتقدم في الخرف ، ولآخرين - لخط تطوير الضرر المعرفي لمصطلح تافه.

التهاب الدماغ والنخاع الشوكي هو أيضًا انتقال لمضادات الاكتئاب لتصحيح حالة الشخص المريض عقليًا. تشغيل مراحل قطعة خبزيرتبط تطور التدهور بحالات الاكتئاب وتطور النوم لدى المرضى الذين يكافحون من أجل الحصول على مساعدة إضافية من الأدوية الخاصة.

ليس من الغموض أن نقول عن تلك التوقعات للمرضى المصابين باعتلال الدماغ بفيروس نقص المناعة البشرية. وضع تسي الخصائص المميزة للجهاز العصبي والدماغ في مريض معين.

الوقاية من أمراض الجهاز العصبي

حتى الآن ، لم يتم تسجيل الحمى ، حيث يتسبب الفيروس نفسه في تطور أمراض الجهاز العصبي. الاحتجاج ، والخرف SNID є مشكلة ملحة من معلومات VIL ، مثل صخرة الجلد تتزايد أكثر فأكثر.

الأساليب الوقائية لتطور اعتلال الدماغ والتغيرات الأخرى في الطبيعة العصبية غير معروفة. المريض مذنب لكونه في حالة صحية محترمة. الدافع وراء وصول الخنفساء إلى السوق وراء مساعدة هذه المحطة:

• الاكتئاب واللامبالاة.
• عدم الاستقرار العقلي
• تغير متكرر في المزاج
• نوم مضطرب
• الصداع؛
• هلاك الفجر والهلوسة.

في الوقت الحاضر ، من الممكن السماح بالتفرد ، أو كليًا ، بالكتابة ، وإظهار الأعراض المهمة للخرف. ومع ذلك ، فإن المريض مذنب بإرادته الحرة.

Spilno مع العلاج بالعقاقير ، لقد سئمنا من مؤشرات التحكم في البيع بالتجزئة لـ vlastnyh emotsіy. يصبح المرضى المذنبون نشطين عقليا وجسديا. بالنسبة لـ tsogo ، أوصى buvati في التعليق ، والذهاب للرياضة وإعطاء القوة للعقل فكريًا. لتحفيز نشاط الدماغ للأمراض ، نظهر تطور الأفكار والأحاجي وقراءة الأدب القابل للطي في السجلات الكبيرة.

وكنتيجة للذاكرة ، غالبًا ما لا تظهر أعراض اضطرابات الجهاز العصبي حتى مرحلة نقص المناعة. قد تظهر الاحتجاجات ، في بعض حالات الضرر الطفيف بالذاكرة ونمو الاحترام ، وهي سمة من سمات اعتلال الدماغ ، قبل ظهور الأعراض الأولى لنقص المناعة. لا يؤدي العلاج الدوائي لمكملات VIL إلى تعزيز حياة الشخص المريض فحسب ، بل لا يؤدي أيضًا إلى تطوير الخرف.

من السهل إضافة روبوتك الجيد إلى قاعدة المعرفة. انعكاس شكل الشكل

سيكون الطلاب وطلاب الدراسات العليا والشباب ، الذين ينتصرون في تطوير قاعدة المعرفة في حياتهم والروبوتات ، أفضل صديق لك.

تم النشر على http://www.allbest.ru/

جامعة ولاية سانت بطرسبرغ

كلية الطب

قسم الأمراض المعدية وعلم الأوبئة والنظافة

اعتلال الدماغ VIL

سان بطرسبرج

دخول

علم الأوبئة VIL / SNIDu

VIL. خاصية Zagalny للزابودنيك

النشاط العصبي VIL

المورفولوجيا المرضية لاعتلال الدماغ VIL

سوء اعتلال الدماغ VIL في تصنيف التهابات VIL

الصورة السريرية واعتلال الدماغ VIL

تشخيص اعتلال الدماغ VIL

تشخيص متبايناعتلال الدماغ VIL

مبادئ علاج وعلاج اعتلال الدماغ VIL

فيسنوفوك

قائمة الأدب

قائمة سيك- مغفور

VIL - فيروس لنقص المناعة البشرية.

SNID هو متلازمة نقص المناعة الكامل.

SDK - مجمع الخرف SNID.

CNS - الجهاز العصبي المركزي.

CSF - النخاع الشوكي.

Bar'r Hematoencephalic bar'єr - hematoencephalic bar'єr.

HAART هو علاج فعال للغاية بمضادات الفيروسات القهقرية.

دخول

عدوى VIL - مرض بشري تدريجي مع آلية عدوى شديدة عن طريق الجلد ، تتميز بآفات معينة الجهاز المناعيمع تطور نقص المناعة ، والذي يتجلى في شكل التهابات مفتوحة ، مخلوقات شريرة جديدةوتأثيرات المناعة الذاتية.

على مدى الثلاثين عامًا الماضية ، نما اتساع انتشار عدوى VIL ومرضها بشكل ملحوظ ، ولكن بشكل مطلق دواء فعالإنه غبي ، سألقي نظرة على مدى وضوح الفيروس ، اللقاح لا يعاد تشغيله في مرحلة التطوير ، إذا ذهب الأطفال في الأيام الأولى إلى مرحلة viprobuvan السريرية - في هذا اليوم مشكلة VIL هي مشكلة ملحة.

علم الأوبئة VIL / SNIDu

حتى نهاية عام 2002 ، وفقًا للتقديرات ، كان 42 مليون من البالغين والأطفال الذين تم إخبارهم بالبلطجة VIL يعانون في SNID. من بين هؤلاء ، كان 28.5 مليون (68 ٪) من سكان المناطق الأفريقية التي كانت متجذرة في الصحراء ، و 6 ملايين (14 ٪) كانوا من سكان بيفدينوي و بيفدينو-شيدنوي آسيا. في عام 2002 ، من أجل التقديرات ، يمكننا التحدث عن 5 ملايين نوع جديد من المعلومات حول VIL في منتصف العمر والأطفال ، وتوفي 3.1 مليون شخص باسم VIL / SNID. تم الإبلاغ عن 2.4 مليون (77 ٪) من الوفيات في المناطق الأفريقية في اليوم الأول من الصحراء. تتميز مناطق Tsi بالمؤشرات الأكثر تفضيلاً (9٪ قبل نهاية عام 2002) لتوسيع التفاعلات الإيجابية للمصل تجاه VIL في السكان في منتصف العمر (15-49 سنة).

في عام 2001 ، كان أكثر من 5٪ من البلاد مع وجود مؤشر لانتشار ردود الفعل الإيجابية المصلية على IL عند كبار السن ، أكثر من 5٪ ، كانت 24 دولة في مناطق إفريقيا ، والتي تم تحميصها ليوم واحد من الصحراء. أرض واحدة من منطقة بولا جيتيا. في 9 مناطق (في إفريقيا في النصف الأول من اليوم من الصحراء الكبرى) ، أصبح معدل التفاعلات الإيجابية للمصل تجاه اشتباه الإنفلوانزا 15٪ أو أكثر. مثل هذه الرتبة ، أرض إفريقيا ، roztasovani طوال اليوم من الصحراء الكبرى ، تحمل أكبر تياغار لوباء VIL / SNIDu. احتجاج VIL زيادات كبيرة في بعض مناطق المناطق الأخرى مع مؤشر للتفاعلات الإيجابية المصلية بنسبة 1-5 ٪ ، على سبيل المثال: كمبوديا ، M'yanmi ، تايلاند (منطقة Pivdenno-Shidnoy آسيا) ، وكذلك بنما بليزي ، غواتيمالا ، سورينامي (المنطقة الأمريكية). إن انتشار ردود الفعل الإيجابية المصلية على VIL ، mabut ، آخذ في الاستقرار في مناطق أفريقيا ، التي كانت تنمو لأول مرة من الصحاري ، وبشكل متزايد بين سكان بعض البلدان العظيمة ، على سبيل المثال ، الاتحاد الروسي.

كان معدل المرض في SNID في الاتحاد الروسي (وفقًا لبيانات عام 2007) 6.46 لكل 100،000 من السكان ، و VIL-Infikovanih - 16 لكل 100،000 من السكان.

المظاهر السريرية للجهاز العصبي وتتطور في المراحل المبكرة من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية لدى 40٪ من المرضى ، وفي 4-5٪ منهم الأعراض العصبية هي أقدم المظاهر السريرية للمرض. بالنسبة لبيانات التشريح ، لوحظت التغيرات المرضية في الجهاز العصبي في 70-80 ٪ من المرضى الذين ماتوا بسبب SNID. ضائع مقدمات مورفولوجيةالسماح بالاحترام ، يمكن العثور على علم أمراض الجهاز العصبي في الانتقال إلى عدد كبير من الأمراض في SNID (Mikhailenko A.A.، Osetrov B.A.، Golovkin V.I.، 1993؛ Price R.، Brew V.، 1988؛ Maj M وآخرون ، 1994 ؛ هيتون وآخرون ، 1995 ؛ زيفر ب. ، 1996).

بسبب تواتر الأضرار التي لحقت بأعضاء وأنظمة فيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز ، يقف الجهاز العصبي على مسار مختلف لجهاز المناعة. يرتبط بعدد كبير من الآليات المسببة للأمراض للجهاز العصبي المركزي والمحيطي.

VIL. مشتركأنا شخصية

ينتقل فيروس نقص المناعة البشرية (VIL) إلى عائلة Retroviridae ، وتنتمي عائلة Lentivirinae إلى جنس Lentivirus.

زريلي فيريون يبلغ قطرها ما يقرب من 100 إم. في الهياكل ВІЧ_1 ، يطورون مظروفًا ، كرة مصفوفة ، مغلف من النيوكليوتيدات ، RNA الجينومي ، جزء من معقد التكامل والبروتين النووي مدرج في الهيكل ، وكذلك الأفقية. مع زيادة متوسطة في المجهر الإلكتروني ، تظهر نواة الفيروس وقذفته. يتخلل اسم غشاء الفيروس خرزات نباتية (خرزات مغلفة) gp41 و gp120 (والتي سأطلق عليها كلمة "بروتين سكري") من movlyav. ماسويو 41 і 120 دينار كويتي تشكل الدورات على سطح غشاء الفيروس 72 براعمًا ، ويحتوي الجلد على 3 جزيئات بروتينية 120 جزيء.

يتم طي غلاف النوكليوتيدات في جزيئات البيلكا (p24) الوزن الجزيئي الغرامي 24 د. يتم استبدال النوكليوتيدات الوسطى بجينوم الفيروس (جزيئين من الحمض النووي الريبي) ، وهو كتلة بوزن جزيئي يبلغ 7 كيلو دالتون ومجموعة من الإنزيمات: نسخة دوامة ، RNase ، بروتياز.

يتكون جينوم ВІЧ_1 من 9 جينات: ثلاثة هيكلية (gag - group_specific ؛ pol - polumerasae ؛ ENV - envelope) ، مميزة لجميع الفيروسات القهقرية ، وستة تنظيمية (معاملات ؛ مراجعة - منظم التعبير عن بروتينات الفيروس ؛ nef- عامل تنظيمي سلبي ، بالإضافة إلى vpr ، vpu لـ ВІЧ_1 ؛ vрх لـ ВІЧ_2 مع وظائف قليلة). بالنسبة لجينوم budovuyu ، فإن VIL يشبه إلى حد كبير الفيروسات القهقرية الأخرى.

الجين تات هو المنظم الأكثر نشاطًا ، والذي سيجعل من الممكن تكاثر الفيروس أقوى 1000 مرة. ينظم Win أيضًا التعبير عن جينات الخلية. ينشط اهتزاز الجين rev تخليق البروتينات الهيكلية في الفيروس. في المراحل الدنيا من العدوى الفيروسية ، يدعم جين rev تخليق البروتينات المنظمة. يضمن جين nef ، أثناء التفاعل مع LTR ، نسخ الجينوم الفيروسي ، مما يمنع النسخ بين الفيروسات والكائنات الحية. تعمل الوظيفة المتزامنة على زيادة تكاثر الفيروس ، ولكنها لا تؤدي إلى انحناء الفيروس المصاب بالفيروس.

تضمن الجينات الهيكلية gag و pol و ENV تخليق فيتامينات البروتين: 1) ترميز جينات الغلاف (ENV) ترجمة بروتين المغلف إلى الفيروس gp160 ، والذي ينقسم بعد ذلك إلى gp120 و gp41 ؛ 2) تقوم الجينات الخاصة بالمجموعة (gag) بتشفير ترجمة البروتين السلائف للجزء الداخلي للفيروس (النوكليوتيدات والمصفوفة) من الفيروس. الوزن 55 كيلو دالتون ، والذي يمكن تقسيمه إلى p24 / 25 ، p7 / 9 ، p13 ، p15 ، p17 / 18 ؛ 3) الجين الخاص بكود نظام الإنزيم والفيروس ، vorotnu transcriptase (p66 / 51) ، Integrali (p31 / 33) ، ribonuclease H (p15).

Bilki virion في جسم المعلومات وبدء الاستجابة المناعية وتخليق الغلوبولين المناعي.

بالإضافة إلى الجينات الهيكلية والتنظيمية ، حتى متجر VIRON VICh_1 ، يوجد LTR ، وإلى متجر ВІЧ_2 ، الجين الإضافي X.

نشأ VIL إلى وزارة وراثية عالية ، الياك في 30-100 ، و deyakim danimi ، في 1 مليون. تم تطويره لفيروس ، ولكن ليس للأنفلونزا. لا يقتصر الأمر على سلالات الفيروس ، التي تُرى من أمراض أخرى ، والبيرة والسلالات ، التي تُرى في أوقات المرض من مرض واحد أو نفس المرض.

VIL غير مستقر في أحدث الطبقة الوسطى. من العملي زيادة درجة الحرارة 56 درجة مئوية لمدة 30 دقيقة ، عند الغليان - بعد 1-3 دقائق ، عند الحقن بعوامل كيميائية ، يُسمح بالتطهير (3٪ من المحلول ،٪ بيروكسيد ، 5٪ هيبوكلوريت ، 1٪ من الجلوتارالدهيد ، 70 ٪ من الكحول الإيثيلي ، إلخ). الفيروس مستقر بشكل مقبول للنشاط الإشعاعي المؤين والكشف عن الأشعة فوق البنفسجية والتجميد عند 70 درجة مئوية تحت الصفر.

ومع ذلك ، فمن الممكن أن الفيروس يمكن أن يؤخذ من الطاحونة المعلقة لفترة طويلة من الزمن ولعدة أيام ، والبيرة فقط في الشوارع ، بحيث يمكن العثور على الفيروس بتراكيز عالية: في الدم وفي الحيوانات المنوية .

عدوى VIL للخلايا ، على السطح - مستضد CD4. Tse T-helpers هي مجموعة سكانية فرعية من الخلايا اللمفاوية التائية ، والتي تلعب دورًا في جهاز المناعة. Їх يسمى CD4 + T-lymphocytes.

في بقية الصخور ، تم الكشف أيضًا عن البولو ، لاختراق VIL في الخلية على سطح الجزيئات الضرورية والملهمة ، والتي تسمى كيموكين. المرضى ، في بعض الجراثيم من أنواع كيميائية معينة (على سبيل المثال ، CCR5) ، يكونون أكثر مقاومة لعدوى فيروس نقص المناعة البشرية. بالنسبة لأولئك المعرضين للتغيرات الجزيئية في مستقبلات الكيموكينات ، فإن SNID يتطور بسرعة أكبر.

النشاط العصبي VIL

السبب الرئيسي لآفة الجهاز العصبي هو معدل بوغ الغشاء الفيروسي للبروتين السكري gp 120 (أو gp 105 في IL-2) إلى مستقبل الخلايا النجمية CD4. آلية تغلغل الفيروس في خلية مكونة من عنصرين: 1) تعديل غشاء الخلية بمركب gp 120-CD4 لتطوير مناطق لـ gp 41 - أكثر من خلية مغلفة فيروسية ؛ 2) استقرت كتلة gp 41 خلية في منتصف الخلايا. بالإضافة إلى ذلك ، لا تتأثر الخلايا الرئيسية بالمعلومات فحسب ، بل تتأثر باختراق الفيروس (VIL) في منتصف الخلية ، بل تتأثر بالأحرى تحلل الغشاء باستخدام زجاجة gp 120.

مزيد من الكفاءة ، أقل على الخلايا النجمية ، مستقبلات CD4 على مساعدي / محاثات الخلايا الليمفاوية T4. في الحبل الشوكي الطبيعي ريدين (الحبل الشوكي) ، تمتلك البولينج كليتيني مؤهل مناعيًا ، بما في ذلك مساعدي تي. لا تظهر الخاصية الخلوية للخمور والدم في العلاقة الحرجة أو الوظيفية. لذلك ، في الخلايا المساعدة للحبل الشوكي - 70 ± 9 ٪ ، الكابتات - 20 ± 1 ٪ ، وفي الدم - 44 ± 11 ٪ و 20 ± 7 ٪ على ما يبدو (Brinkman CI ، 1983). مع مجموعة واسعة من الخلايا الليمفاوية الطرفية في تفاعل التحول الانفجار ، فإنها تتفاعل مع المستضدات الدماغية للدم والكلام الدموي ، والخلايا الليمفاوية من السائل النخاعي إلى مستضدات دماغية طبيعية ، بطبيعة الحال ، لا تتفاعل (Malashkhia Yu.A ، 1986). بالإضافة إلى ذلك ، في وجود خلايا الدم الطبيعية (NK) ، فإن السمية الخلوية لخلايا T-leukemic موجودة أيضًا ويتم التقاط الدماغ من خلال رتبة مثل تطور الليمفوما. Otzhe ، من أجل تطوير سرطان الغدد الليمفاوية T ، يحتاج الدماغ إلى فيروس ، عدو يهتز ЄK. مثل هذا الفيروس ، yak vidomo ، هو فيروس الورم القهقري HTLV-1. من الواضح أنه من الممكن أيضًا تحقيق vm_st helpers-С04 + في الخمور و th من الضرر لـ VIL من أجل تقليل جهاز المناعة وتطوير عدوى عصبية غير شفافة: cryptococcal menіngіtu ، herpetic menіnіtu.

تحقيقات الخلايا الدبقية الدبقية VIL تنتج ببتيدات منخفضة الوزن الجزيئي ، والتي تنفث سامة في الخلايا النجمية. آلية ضمادات السموم منخفضة الوزن الجزيئي مع إعادة ترتيب مستقبلات NMDA في الخلايا النجمية ، مما يعطل التمثيل الغذائي والوظائف. نمو الخلايا النجمية ، لأنها تلعب دورًا نشطًا في تبادل الناقل العصبي اليقظ للجلوتامات (التي تنبت ، لا تحصل على التراكم السريع للجلوتامات) ، لتؤدي إلى التراكم الهائل للناقل العصبي في خارج الخلية. في سلسلة كاملة من التفاعلات الكيميائية الحيوية المرضية (بما في ذلك وتفعيل أكسدة البيروكسيد للدهون الغشائية) ، لتدمير الأغشية ، في باطن الجسم ، لثني الخلايا العصبية.

في أذهان الزيادة في تغلغل الحاجز الدموي الدماغي لاختراق شظايا من الأغشية العصبية في مجرى الدم في مجرى الدم ، يتم إنشاء مضادات ذاتية ، حيث يتم التخلص من أغشية الخلايا العصبية. يمكن і داخل القراب (في حدود الجهاز العصبي المركزي) إنتاج الأجسام المضادة cych ، والتي تشارك في عملية المناعة الذاتية. ينتقل أن مثل هذه الآلية هي أساس الآفة الأولية للدماغ - VIL-encephalopathy (Gullian D ، 1990 ؛ Zakharova M.N. ، Zavalishin IA ، 1997).

قد تحمل الخلايا البطانية للحفريات الفقرية والأغشية المؤدية إلى الدماغ والخلايا البطانية للدماغ مستقبلات CD4 على سطحها. للتطور في حالة الحث الوعائي الشديد لالتهاب الأوعية الدموية في الدماغ والحبل الشوكي إلى التهاب عناصر اللحمة المتوسطة للأنسجة العصبية ونزع المعادن الثانوي ، وكذلك متلازمة التصلب الوردي التي تتجلى سريريًا

هناك 100 خلية من الخلايا العصبية على نوبات نجمية ، و 61 خلية ، وخلايا قليلة التغصن - 29 ، وخلايا دبقية دبقية - 10. بالإضافة إلى ذلك ، فإن جميع الروائح الكريهة للدماغ مرتبطة بشكل واضح بالخلايا العصبية والأمراض في الكبد ، وهو الهدف الرئيسي لاعتلال الأعصاب. ، 1983).

وفقًا لنظرية تطور خط الأساس الفرعي ، فإن المستضدات الفيروسية مذنبة بالتفاعل الفوري مع الخلايا المستهدفة (CD4 +) وخلايا مجمع الرأس من الضباب (HLA). في الواقع ، في أحدث لانسر متعدد الببتيد gp 120 و HLA-DR و HLA-DQ و CD4 ، تم الكشف عن نفس رباعي الببتيد Arg-Phen-Asp-Ser. يتفاعل الجسم المضاد لرباعي الببتيد الخلوي في حالة الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية في الكائنات البشرية بشكل مفرط مع خلايا CD4 + ، مما يتسبب في مكون مناعي ذاتي للتفاعلات السامة للجلو.

المناعة الخلطية مع الإيدز العصبي ، مثل і clitinniy ، حتى أكثر بغيضة. على قطعة خبز يمرض ، yak أنا مع bagatokh neuro في الالتهابات الروسيةفي النخاع الشوكي يوجد IgM (في النطاق الطبيعي) وينمو بدلاً من IgG ، حيث ينخفض ​​التركيز وينخفض ​​، وهناك زيادة في IgA. ومع ذلك ، فرط الغلوبولين المناعي متعدد النسيلة في نقص وظيفي. Є عدم تناسب الفئات الفرعية من الغلوبولين المناعي للفئات الفرعية للجلوبيولين المناعي: زاد zmist IgG1 و IgG3 ، وانخفض IgG2 و IgG4. الخفض التدريجي لـ IgG2 في الحبل الشوكي للدماغ لتطوير التهاب السحايا والدماغ ، تنشيط الالتهابات الكامنة (البروستاتا والهربس المنطوق ، تضخم الخلايا وغيرها).

جانب آخر مهم للتدمير الحصانة الخلطية(Belgesov N.V. z spivavt ، 1991) і ، ربما ، تنظيم الغدد الصم العصبية للحاجز المناعي للدماغ ، حجب بالأجسام المضادة حتى gp 120 dylanoks من مستقبلات clitin و المفترضة ، حساسة لهرمونات الببتيد الدماغ الكيسيوالشوك. في عام 1984 ، أظهر ويبران القدرة على تخليق أنسجة الدماغ (في منطقة ما تحت المهاد) هرمون شبيه بالثيموسيدن يفرق الخلايا الجذعية لخلايا السائل الدماغي النخاعي إلى الخلايا اللمفاوية التائية. أظهر Mikhailenko A.A. ، Osetrov B.A. ، Golovin V.I ، 1993 ، أنه مع مثل هذا الانزعاج النقابي SNID ، فإن الياك التصلب الوردي، لا تتفاعل خلايا Cystkovozygous مع التمايز على هرمونات الغدة الصعترية ، ولكنها تتفاعل مع الببتيدات النخاعية مثل dalartin. لا يتم تضمين أن استعادة T-lanka من شريط المناعة مذنبة بإجراء هرمونات (عوامل) إضافية للنخاع الكيسي وفقط لتحضير إضافي من نوع الثيمالين أو الثيموجين. هذا يرجع إلى حقيقة أن الضامة في الجهاز العصبي المركزي ، وكذلك الضامة في الزاجالة ، هي خلايا حركية الكيسات. لاستعادة وظيفة العقدة العصبية ، من الضروري أيضًا تحضير الدماغ الكيسي.

تكوين الهرمونات المنظمة للمناعة (الإنترفيرون ، الثيموسين وغيرها) إن الخَرَف SNID المعقد ، لحمايته الإقليمية ، أوسع بكثير ، أقل من الاعتلال الخلوي الناجم عن الفيروس الأوسط في منتصف الطريق بين تدمير الجهاز العصبي. الخرف في العصبية SNID هو إلى حد كبير نتيجة لانخفاض تدفق التغذية العصبية للرايكوفينات الدماغية المنظمة بيولوجيًا ، على سبيل المثال ، فاسوبريسين ، ببتيد الذاكرة (Ashmarin MG et al. ، 1977). آفات العمود الفقري (متلازمة ALS ، الضمور العضلي والنزل) المرتبطة بنقص في الببتيد العصبي ، الثيروليبرين ، منتشر على نطاق واسع في الجهاز العصبي المركزي ، بما في ذلك الحبل الشوكي (Schally ، 1978 و.). يمكن أن يظهر التسريب العصبي للببتيدات في الدماغ إما بدون وسيط (تخليق نيوكليوتيدات الخلايا العصبية) ، أو على الفور - من خلال خلل في الأحماض الأمينية في الحبل الشوكي. لا يقتصر نقل GABA والجليسين إلى التدفق الجلفاني على التوليد الكهربائي للخلايا العصبية فحسب ، بل على عمليات التحسس العصبي والمناعة الذاتية. التربتوفان ، وسيط السيروتونين ، هو أيضًا تفاعل مناعي كلفاني. يرتبط رد الفعل الدماغي في شكل الصرع من قبل المحكمة بالاكتئاب [الهجومي] لضخ GABA-ergic (نقص GABA والجليسين). لا ترجع متلازمة الضماد الرتكي إلى آفات دماغية فقط ، ولكن ليس فقط بسبب عدم كفاية السيروتونين (على سبيل المثال: ترنح مضاد للذهان مضاد للسيروتونين). وبالتالي ، فإن التسبب في الإصابة بـ SNID العصبي قابل للطي ، ومتعدد المكونات ، وليس فقط بسبب VIL غير الوسيط في الجهاز العصبي المركزي ، ولكن بسبب ضعف وظائف الجهاز المناعي والغدد الصماء في الدماغ.

عامل إمراضي ، Scho للتطور إلى مستوى الجهاز العصبي في المراحل المبكرة من عدوى VIL ، يمكن تنظيمه من خلال الرتبة المتقدمة.

متلازمة آفة الجهاز العصبي المركزي.

1. بيرفين (bezposredn) ديو فيل.

2. تفاعلات المناعة الذاتية.

3. عدوى Oporunistic والثانوية.

4. بوكليني.

5. معجل السديني.

6. المسؤولين النفسيين.

7. أسباب علاجي المنشأ.

تغلغل العاهرات في الجهاز العصبي المركزي لا يزال غير مشفر. بعض امتدادات هذه الفرضيات:

1) يتم استهلاك VIL في الجهاز العصبي المركزي لمساعدة الضامة المصابة ، والتي تخترق من خلال شريط hematoencephalic (البديل من "حصان طروادة") ؛

2) يخترق VIL الجهاز العصبي المركزي من خلال الألياف العصبية.

3) يخترق IL الجهاز العصبي المركزي من خلال الشقوق بين الخلايا البطانية للشعيرات الدموية وخلايا المعلومات في الخلايا العصبية.

تحدث التغيرات المرضية في الجهاز العصبي ، في أي مرحلة من مراحل العدوى.

شكل Deyakі من الآفات الفيروسية الأولية للجهاز العصبي وفي حالة العدوى الفيروسية حتى في مرحلة المظاهر الأولى للمرض في فترة الانقلاب المصلي ، تتطور المتلازمات العصبية іnch مع تطور أعلى للأمراض

علم الأمراض VILاعتلال دماغي

مع التهاب الدماغ والفطريات الجدري ، يشار إلى عملية ضامرة في الدماغ ، من السهل تقليل تضخم الأخاديد والحد من الحصبة pivkul العظيموتوسيع نظام الملاط. يمكن العثور على ضمور الدماغ في وجود تصوير مقطعي محوسب إضافي. عندما تنظر إلى الدماغ ، فهو أيضًا نعمة الخطب العظيمة في المهرجانات الكبرى.

بالجرعة المجهرية ، تظهر صورة لالتهاب السحايا والدماغ الحاد. في الدماغ والحبل الشوكي ، يظهر التسلل حول الأوعية الدموية في كل مكان. تكون Vona أكثر وضوحًا في العصارة الصفراوية في الدماغ ، وفي الأسفل في القشرة ؛ في العالم الكبير ، توجد ردهات وأجزاء كبيرة ، جامعات تربوية ، معينات ، مكان فاروليف. تظهر الخلايا وحيدة النواة ، الضامة مع الهيولى الحموية والبلاعم في مستودع التسلل حول الأوعية الدموية ، وكذلك الخلايا الدقيقة.

من الخصائص الباثومورفولوجية الهامة لالتهاب الدماغ الحاد بفيروس نقص المناعة البشرية وجود تسلل لخلايا عملاقة ذات نواة كبيرة مرتبطة بإحدى السلطات البيولوجية الأخرى لـ VIL - الضغط على إصابة الخلايا الدائرية خلايا باجاتو النووية є مهمة ومهمة السمة المميزةالتغيرات المورفولوجية للدماغ (والحبل الشوكي) في حالة التهاب الدماغ VIL ، والتي تعتبر موثوقة (Price R.W ، Brew B.J. ، 1988) vvazayut في المصطلح الصحيح "التهاب الدماغ متعدد النوى" لتطور اليوغي. انظر إلى العصور المبكرة في تطور انتشار الخلايا التي تعمل بالطاقة النووية. يمكن أن تكون السيكلينات الناقلة للـ scho إما بلعمات مصابة بالعدوى ، أو خلايا منسجات ، أو تم امتصاص T-helpers ، مثل T4-epitopes ؛ يتم دعم ما تبقى من عملية التخمير من خلال تكوين خلايا نووية عملاقة من خلايا T4 في مزارعهم.

إلى جانب التسلل حول الأوعية الدموية في حديث الدماغ ، تظهر مواقع الأوعية الدموية الدبقية ، جنبًا إلى جنب مع التنخر وإزالة الميالين والتسمم النجمي.

بالإضافة إلى الطرق الكيميائية المناعية ، فقد ثبت أن خلايا التسرب حول الأوعية الدموية تحل محل نوى وأغشية VIL (p24 و P41) ، ومع ذلك ، فإن عدد المستضد الفيروسي ليس هو نفسه عند الأطفال ؛ تظهر مستضدات VIL في الخلايا الرئيسية والبطانية ، وكذلك في الخلايا ذات النواة ؛ نادرا ما تظهر في الخلايا العصبية لمستضد VIL. في مثل هذه الرتبة ، لا يُظهر VIL توجهًا عصبيًا واضحًا ، مما يتسبب في وجود نظام من الخلايا الضامة أحادية الخلية في دور أهداف cytin.

Є احتمالية تسلل البلاعم إلى أنسجة المخ يتم فرضه على السيتوكينات ، مثل عامل نخر الزغب ، وكذلك البيروكسيدات والجذور الحمضية القوية ، مما قد يؤدي إلى تطور سوء التغذية.

في حالة الإصابة بعدوى VIL في الدماغ ، هناك أيضًا بعض التغييرات التي ليست خاصة بـ VIL. حتى يتم التعرف على عدد هذه التغييرات ، يتم التعرف على اعتلال بيضاء الدماغ الفراغي ، والتغيرات الإسفنجية والخسائر في صبغة المادة السوداء.

يتم تمثيل اعتلال بيضاء الدماغ بالفجوة عن طريق تجويف الكلام النباتي غالبابرك كبيرة من الدماغ ، والجسم الثفني ، والكلام الأبيض للذرة والجسور. تعطي التنبؤات النسيجية سماحًا ، ولكن قد تكون الفجوات ناتجة عن تنكس الخلايا قليلة التغصن أو التنكس داخل المحور.

يتم عرض التغييرات الإسفنجية على بيانات عدد كبير من الفجوات الأخرى في كرات الحصبة السطحية والمناطق المحيطة بالبطين في الدماغ ؛ cim لداء الخلايا النجمية التفاعلية supravodzhuzhu وانخفاض عدد الخلايا العصبية. تحدث بعض التغييرات مع أمراض الزهايمر واعتلال الدماغ الكحولي. ينتقل أن التغييرات الإسفنجية يمكن أن تؤدي إلى تلف في الدماغ أو حديث سام واضح في المسؤولية الاجتماعية للشركات.

تم الكشف عن إزالة تصبغ المادة السوداء في 90٪ من الأمراض التي تصيب SNID. مجهريًا ، يشار إلى تنكس المادة السوداء في التغيرات الإجمالية للنواة والسيتوبلازم والتحلل الخلوي من فائض حبيبات الميلانين في الفحص المجهري للخلايا. سبب cich ليس المنزل.

يتم الترويج للصورة الباثومورفولوجية لالتهاب الدماغ الحاد في العالم سريريًا لتطوير الخرف من النوع تحت القشري وتجربة الاضطرابات العصبية معه.

مرحلة تورم الخرف هي عدد الخلايا ذات النواة.

صغير. 1. صورة التصوير بالرنين المغناطيسي لاعتلال الدماغ VIL (ضمور الدماغ ، تضخم قروحه و shlunochkiv).

سوء اعتلال الدماغ VILії في تصنيف التهابات VIL

أرى خمس مراحل أخيرة لعدوى VIL (بوكروفسكي ، 2001):

المرحلة 1 - مرحلة الحضانة ، ثلاث مرات بطول 2-6 مرات وأكثر ؛

المرحلة الثانية - مرحلة المظاهر الأولى ومنها:

2 "أ" - بدون أعراض ، إذا كانت هناك مظاهر سريرية لأمراض معدية لـ VIL أو لأمراض انتهازية في اليوم ، ويبدو أنها على أساس الأرومة الفيروسية المضادة للفيروسات VIL.

2 "B" - عدوى Gostra VIL بدون أمراض ثانوية (تظهر سريريًا بدرجة أكبر تشبه أعراض الالتهابات الأخرى).

2 "B" - عدوى GOST VIL بأمراض ثانوية (مع انخفاض الخلايا الليمفاوية T4 كل ساعة ، تتطور الأمراض الثانوية - الذبحة الصدرية ، الالتهاب الرئوي الجرثومي ، داء المبيضات ، القوباء - أميل إلى المرض. إن تافهة المظاهر الراقية لحسن ضيافة عدوى VIL تصبح 2-3.

المرحلة 3 كامنة. التقدم المحتمل لنقص المناعة. نحن أحد المظاهر الرئيسية لتحسين الغدد الليمفاوية ، وقد لا تكون كذلك. تافهة المرحلة الكامنة من 2-3 إلى 20 صخور وأكثر ، في منتصف 6-7 سنوات. انخفاض في فعل خفض مستوى الخلايا اللمفاوية T4.

المرحلة 4 - مرحلة الأمراض الثانوية. التكاثر البسيط لـ VIL ، والذي يمكن أن يؤدي إلى انحناء الخلايا الليمفاوية T4 وتطور أمراض نقص المناعة الثانوية والالتهابات و / أو أمراض الأورام. قد تكون الأعراض في هذه المرحلة شخصية بالذئب ، بحيث يمكن أن تمر من تلقاء نفسها ، أو نتيجة للعلاج. السقوط من شدة الأمراض الثانوية نرى بداية المرحلة.

4 "أ" - للبكتيريا غير النموذجية والفطريات ودوالي الانحناءات المخاطية والنحيفة ، مما يؤدي إلى إشعال مسارات البرية العليا.

مرض فيروس نقص المناعة البشرية الدماغي السريرية

4 "ب" - تعليم أكثر أهمية وتافهة ، ساركوما كابوزي ، التهاب المهبل (10٪ أكثر) ، تلف في الجهاز العصبي المحيطي والأعضاء الداخلية.

4 "ب" - هام ، تشوش الحياةأمراض oportunistic.

المرحلة 5 - الحرارية. لحمل الأجهزة والأنظمة بطرح غير قابل للتفاوض. نفذت Navіt بشكل كافٍ العلاج المضاد للتوتر وعلاج الأمراض الانتهازية ليست فعالة ، والأمراض ليست فعالة لفترة طويلة من الزمن.

يمكن تسريع الضرر الذي يلحق بالجهاز العصبي في أي مرحلة من مراحل عدوى VIL: في المرحلة تحت السريرية - في 20٪ من الأمراض ، في مرحلة الصورة السريرية المفتوحة للمرض - في 40-50٪ ، في 30 - 90٪ من الحالات. يمكن لفيروس نقص المناعة أن يقضي ساعة تافهة في الجسم دون أن يعاني من أعراض المرض.

آفة الجهاز العصبي في عدوى فيروس نقص المناعة البشرية و SNID ، كما قيل من قبل ، هي خبيثة وتتطور في 50-80 ٪ من المرضى ، وفي 10-45 ٪ من المرضى الذين يعانون من أعراض عصبية للظهور. مع الآفات المرضية المتأخرة للجهاز العصبي ، تظهر 80-90 ٪.

يمكن أن يكون تشريح الجهاز العصبي هو الأول ، بدون الوسط ، سنقوم باختيار أمراض الخلايا السرطانية للفيروس (9٪) ، والثاني ، سنشرح العدوى الانتهازية التي تتطور عند مرضى CHID في عقولهم. من جهاز المناعة ، 22٪ تافهة من قبل VIL نفسه (8٪). كما يرى تلف الجهاز العصبي ، المرتبط بذكاء بعدوى فيروس نقص المناعة البشرية ، وحالات الإجهاد ، بما في ذلك ظهور معلومات عن الإصابة الشديدة بفيروس نقص المناعة البشرية ، السامة في حالة إدمان الكحول ، واضطرابات الكلام المتعلقة بالمخدرات.

يمكن أن يتجلى أول neuroSPID ، حقن VIL نفسه ، في viglyadі لأشكال مفتاح البداية:

SNID-dementia (VIL-encephalopathy) ،

السحايا ،

التهاب السحايا والدماغ ،

الإيدز الوعائي ،

اعتلال النخاع الفراغي بسبب نوع التهاب النخاع اللزج أو المستعرض ،

اعتلال الأعصاب الحسي القاصي المتماثل ،

الاشتعال المزمن demiєlіnіyucha اعتلال الأعصاب ،

Gostra يشعل اعتلال الأعصاب demiєlіnіyucha (OVDP) لنوع متلازمة غين باريه ،

اعتلال الدماغ النخاعي ،

· متلازمة شبيهة بمرض التصلب الجانبي الضموري (ALS - التصلب الضموري ثنائي التغذية).

بطاقات العيادةina وخارج اعتلال الدماغ VIL

عدوى VIL المصحوبة بأعراض للجهاز العصبي المركزي.

في نهاية اليوم ، ثبت أن العدوى المبكرة بدون أعراض للجهاز العصبي المركزي والفيروس هي القاعدة. Tsei visnovok runtutsya على SMR prelіgennі في الأفراد الأصحاء سريريًا إيجابيي المصل. في الوقت نفسه ، هناك زيادة في عدد الخلايا ، وزيادة في عدد الخلايا والغلوبولين المناعي ، وعلامات تخليق داخل القراب ("zabar rni") للأجسام المضادة لفيروس نقص المناعة البشرية ، بسبب تطور مرض الحبل الشوكي لدى البشر في سياق المرض.

يمكن أن تتطور عدوى الجهاز العصبي المركزي المصحوبة بأعراض مرة واحدة من أعضاء وأنظمة مختلفة. في فترة النزل ، ستذهب إلى VIL-virusemia.

عدوى VIL عديمة الأعراض لها طابع قابل للعكس.

من غير الواضح لماذا يمكن أن تتحول عدوى فيروس العوز المناعي البشري عديمة الأعراض إلى التهاب السحايا العقيم العقيم أو التهاب الدماغ.

التهاب الدماغ الغوستري والتهاب السحايا والدماغ.

يُنظر إلى التهاب السحايا والدماغ Gostry على أنه أفضل غوست ، وهو شكل مهم ونادر من آفة الجهاز العصبي المركزي الأولية في عدوى فيروس العوز المناعي البشري. تطور التهاب السحايا والدماغ VIL ينمو في غضون ساعة ، أو للتنقل قبل تغيير الجزية المصلية. على أذن مضياف التهاب السحايا في العالم مريض نفسيفي viglyadi يمر svidomostі (وصولا إلى Komi) ، نوبات الصرع.

مع السمنة الجسدية في الأمراض ، يمكن تعميم تضخم العقد اللمفية ، تضخم الطحال ، اللزجة البقعية الحطاطية ، و kropivyanka.

في العمود الفقري ، هناك أعراض اشتعال غير محددة ، وعلامات التصوير المقطعي المحوسب لتلف الدماغ.

يمكن التعرف على الأعراض العصبية مع فترة طويلة من الزمن. ومع ذلك ، في جزء صغير من المرضى ، عانوا من اعتلال دماغي سحائي ، وهو تطور محتمل لاعتلال دماغي مزمن.

في مرحلة المستشفى ، يتم إجراء التشخيص التفريقي مع التهاب الدماغ وفيروس الهربس البسيط. يمكن عمل الباقي ، ما دام 3 أيام مع تكرار الفحص بالأشعة المقطعية ، فلن يكون هناك أمراض في الدماغ بسبب انخفاض الصحة.

تمتد فترة الجوستري حوالي يوم واحد ، ولا توجد موروثات عصبية مختلفة. يرتبط التهاب الدماغ الغوستري بآفات مباشرة في الدماغ بفيروس نقص المناعة البشرية.

الخرف الوهمي (VIL-encephalopathy ، الخرف SNID المعقد ، اعتلال الدماغ pidgostria) إنه مظهر غير عادي لعدوى VIL ، والذي يمكن الترويج له في مراحل مختلفة من المرض.

الخَرَف VIL هو متلازمة سريرية خاصة للخرف الجبهي القشري ، يرتبط بفيروس غير متوسّط في الدماغ ويظهر كاضطرابات معرفية وسلوكية. є بأنفسنا متلازمة متكررةالآفة الأولية للجهاز العصبي المركزي في عدوى VIL / SNID.

يكون خرف VIL عرضة للتطور عند المرضى عندما يكون هناك عدوى مبهمة أو pukhlin (على أكثر مظاهر كبت المناعة والمظاهر الجهازية لـ VIL / SNIDu) ، البيرة في الأبخرة الأولى. في بعض الحالات ، يشتبه في وجود علامات العدوى الفيروسية ، مثل تضخم العقد اللمفية ، والتهاب المهبل ، وداء المبيضات الفموي ؛ قد تكون هناك علامات معملية على الاكتئاب المناعي في بعضها. من الممكن أن يتطور الخرف في 90٪ من مرضى SNID (Pumarola-Sune et al. ، 1997).

يمكن أن تتسبب أعراض الاعتلال في الكوب في الضرر في المجال المعرفي ، في المقام الأول ، صعوبة في التركيز على الاحترام وإلحاق الضرر بالذاكرة. إنها فكرة جيدة لإصلاح الفكرة الثانية أو تغييرها ، فالكثير منهم يقومون بالتدقيق في "جودة" الرسالة. يزداد عمر الروبوتات للمرضى أكثر فأكثر ؛ من أجل التوافق مع هذا الروبوت الشرير ، سوف يستغرق الأمر المزيد والمزيد من الساعات. يؤدي تدمير الذاكرة والإصلاحات الصعبة في zoosereduction إلى أخطاء واضحة في الروبوتات ، فيما يتعلق بالفائزين الذين يحتاجون إلى استخدام الملاحظات ، اكتب خطة الورقة على ورقة. في الأشخاص الهادئين ، إذا كان الشخص محترفًا أو في نوبة من النشاط في احترام المريض ونشاطه ، يمكن أن تظهر الزيادة في الخرف عن نفسها بشكل ملحوظ في وقت سابق. في أكبر أنواع التغيير في الأداء المعرفي وتخصص التغيير ، يكون أول من يساعد هو الأصدقاء المقربون وأفراد العائلة للمرضى. حتى عدد هذه التغييرات ، هناك عناصر من الفحش واللامبالاة الاجتماعية.

متلازمة الاكتئاب هي عرضة للحدوث في مثل هذه الأمراض كبار السن ، وأقل يمكن أن يكون ochіkuvati ؛ في بعض الحالات ، يتم الإشارة إلى الذهان العضوي المهتاج ، حيث يمكن أن يطغى على علامات المرض. يتم تدمير هؤلاء المرضى ، وفرط النشاط ، يمكن أن يتطور النفاق.

في المراحل المبكرة من المرض ، قد لا تكون الاختبارات النفسية الرسمية قادرة على التطور ، سواء بدت كافية. مع القليل من الأمراض المتقدمة ، من الصعب فهم الاختبارات لتقييم الاحترام ، والاختبارات مع اختيار النظراء لفهم الأرقام ، والاختبارات لحل المؤسسات الفكرية. ابدأ في تجاوز ثقة البؤس واللامبالاة. تنمو الأمراض إلى الحد الذي يصابوا فيه بالمرض ، ولا يمكنهم تقييم الوضع بشكل صحيح ، الذي ساء. يمكن أن يتطور Rukhovi rozladi في المرحلة المبكرة من الخرف VIL. هناك سكارجس لتدمير الانقاض والتنسيق للصفوف. يبدأ المرض في فقدان الكلام في كثير من الأحيان ، وتصبح الأيدي أقل ذكاءً ودقة ، وتتدهور الكتابة اليدوية ، ويتم تدمير التواصل والتعبير.

يؤدي تدمير تنسيق rukhiv إلى البصق المتكرر ، أو السقوط ، عند أمراض المشي ، فإنها تُظهر حماية خاصة. تظهر أعراض الأتمتة الفموية - المنظار وردود الفعل الأنفية الشفوية ، وغالبًا ما يظهر المنعكس اللاإرادي. محسوس є فرط المنعكسات. انهيار آخر مضاد لإمالة اليدين والقدمين (adiadochokinesis). هناك Okoruhiv razladi: Trust of rukhiv تفاح حقيقي، سوف تنكسر نعومة انهيار العيون ، ستظهر سلامة وعدم دقة انهيار التفاح. بشكل عام ، هناك ترنح ، كيف تظهر في خراب المشي على طول خط مستقيم. هناك تراكم وضعف في nig ، وفي نفس الوقت ، وفي نفس الوقت ، تتشابك قوة العرض الزائد المستقل لشخص مريض. في أدنى مرحلة من المرض ، تمرض - تدهور المرض والتغوط.

في المرحلة الحرارية ، يصبح المعسكر المرضي "نباتيًا". إنها مشكلة في الاستلقاء على السرير ، وليس مص النفس ، وعدم التحكم في وظيفة أعضاء الحوض ، البروتياز ، من أجل فترات الشك ، є الغناء الممزق من عدم النوم ؛ تم ربط جذع الضمادة المصاب بالغيبوبة بأخرى معدية وسريعة.

الجدول 1. مقياس VIL-Dementia الدولي (IHDS) لتقييم شدة الحالة في البلد (Sidtis ، Price ، 1990):

تتجلى المشاكل العصبية المبكرة في 8-12 شهرًا. في لحظة الإصابة بوجود VIL-anti-til. على المدى الأكبر ، هناك مرض الإيدز العصبي الثانوي نتيجة لنقص المناعة المتطور وتنشيط عدوى البصريات. يتم التعرف أيضًا على أشكال Yogo klinichny على أنها اختلافات كبيرة. في المرحلة بأكملها ، قد يكون هناك اعتلال بيضاء الدماغ متعدد البؤر التدريجي مع زيادة في الخرف و hyperkeys الخبيثة. التهاب السحايا والتهاب السحايا والدماغ ، وتراكم داء المقوسات ، والفطريات ، والمكورات الخفية ، والعقبولية ، والفيروس المضخم للخلايا ، والأوليات ، والعدوى السلية ؛ - خراجات في الدماغ (داء المشفرات ، السل ، داء المقوسات) ؛ الأوعية الدموية الدماغية مع احتشاء دماغي. اعتلال الجذور العصبية. الجهاز العصبي المركزي الجديد (سرطان الغدد الليمفاوية في الدماغ ، ساركوما كابوزي ، بوكليني غير متمايز).

إن Perebіg وتطور اعتلال الدماغ VIL غير قابلين للتحويل عمليًا ، والعامل ، الذي لم يتم إثباته بالطبع. يمكن أن تصبح الأعراض السريرية امتدادًا مستقرًا لأشهر باجاتوخ ، ويتقدم بروتين SNID - الخرف بسرعة.

تشخيص اعتلال الدماغ VIL

الخامس ممارسة العيادةيعتمد تشخيص اعتلال الدماغ VIL على خلفية هذه الإشادات.

1. البيانات الوبائية. الضرورة لمجموعة من المرضى: الشذوذ الجنسي ، الأفراد الذين أجروا تسريب داخلي أو نقل دم وأدوية ، أطفال أو شركاء من جنسين مختلفين لأفراد مصابين بـ VIL.

2. العلامات الجسدية لعدوى VIL.

3. عدوى VIL المصحوبة بأعراض (عيار عالي من الأجسام المضادة لـ VIL في الدم (IFA ، لطخة مناعية) ، VIL يُرى خلف PLR إضافي).

4. مجمع ارتباط SNID (المرحلتان 4 أ و 4 ب) وفقًا لـ V. بوكروفسكي.

5. تم رفض الصورة SNIDu (المرحلة 4B ، المرحلة النهائية).

6. العلامات السريرية والعصبية (بما في ذلك الحالات العصبية والنفسية والاختبارات المعرفية).

الجدول 2. مقياس تشخيص الخَرَف VIL (قارئ الإيدز 2002 ؛ 12:29).

* يتميز الخرف بـ 7 نقاط وأقل (من 12) ، لكن خصوصية هذه التقنية ليست كذلك ، لأنه من أجل إجراء تشخيص دقيق ، من الضروري زيادة الحالات العصبية.

7. الخرف.

8. Rukhovi التدميرية (الحكاك المدمر ، الرعاش ، الرنح ، الشلل السفلي).

9. الضرر السلوكي (إعاقة اجتماعية ، ذهان عضوي).

10. جرعة التشخيص العصبي. التصوير المقطعي بالكمبيوترالرنين المغناطيسي النووي. يكشف التصوير المقطعي للدماغ عن ضمور الحصبة في الدماغ مع تضخم التلم البقري ونظام الملاط ، وقد يكون هناك تكلسات في العقد القاعدية و / أو الكلام الصفراوي الأمامي (Volokhova ، 2007). التصوير بالرنين المغناطيسي T2-rezhimі mozhna viyaviti vіdnosno simetrichnі difuznі أبو multifokalnі gіperіntensivnі zmіni bіloї rechovini في تلين oblastі ط semіovalnogo tsentrі من حواف nerіvnimi لا scho viklikayut الوزن efekta أنا لا nakopichuyut النقيض أبو bіlsh drіbnі asimetrichnі vognischa في bіlіy rechovinі ط القاعدية العقد.

11. البيانات المناعية. تغير في عدد الخلايا الليمفاوية CD4 / CD8 في الدم المحيطي ، وهي علامات على نقص وظيفة الخلايا اللمفاوية التائية ، الضامة.

12. البيانات السيرولوجية. الجسم المضاد لـ VIL في دم syrovatz.

13. رؤية الفيروس. تصور VIL من الدم ، النخاع الشوكي إلى المخ ، الكشف عن مستضدات VIL. هذا يعني أنه في حالة وجود مرض SMR ، يمكن رؤيته ، ولكن في 20 ٪ من المرضى هناك كثرة كثرة طفيفة (ليس أكثر من 50 خلية في 1 ميكرولتر) ، وفي 60 ٪ من المرضى - أكثر هناك أيضًا تكريم حول التحسن في تكوين الحبل الشوكي لـ B2-microglobulin و neopterin و chinolinate ، بالإضافة إلى المظاهر السريرية الشديدة.

14. الجرعة المرضية (خزعة أو تشريح الجثة). خطاب Zmіna bіloї: الخلايا النوى والتسلل macrophageal.

15. في حالة التشخيص السريري ، فإن أسباب تلف الجهاز العصبي المركزي (بما في ذلك الالتهابات ، والأمراض الجديدة ، والأمراض الدماغية الوعائية ، والمشاكل النفسية العصبية ، وإدمان المخدرات)

Yakshho є dan ، أنه من الممكن الارتباط بمظاهر نوبة اكتئابية ، أو ورم خبيث لمريض يعاني من اضطرابات الكلام النشطة بيولوجيًا (BAD) ، فإن تشخيص اعتلال الدماغ VIL هو مذنب بالتشخيص قبل حدوث انخفاض في كآبة

دالتفاضليهأقوم بتشخيص اعتلال الدماغ VIL

الجدول 3. التشخيص التفريقي لاعتلال الدماغ VIL وطرق التحسين.

مبدأ تيراPII و Likuvannya VIL-encephalopathy

سوف أنظر في التسبب في اعتلال الدماغ VIL ، الجاني مذنب بالتعرض للخنق بسبب التكاثر المكبوت للفيروس في الجهاز العصبي المركزي. لم يتم إحداث الحاجة لاختراق القوى المضادة للطبقة في العمود الفقري الخلفي. أظهر عدد من التطورات السريرية (Letendre ، 2004) ، والفيروسية (de Luca ، 2002) ، والتطورات المرضية والفسيولوجية الكهربية أن المستحضرات التي يمكن الوصول إليها في الحبل الشوكي بتركيزات عالية أكثر فعالية. ومع ذلك ، لم يلاحظ المؤلف العلاقة بين عدد الأدوية التي تخترق النخاع الشوكي ، وتركيزها في النخاع الشوكي من مرحلة قمع إدخال الفيروس في الحبل الشوكي (Eggers ، 2003). يرتبط التدريب العصبي والمعرفي على HAART (العلاج الفعال بمضادات الفيروسات القهقرية) ارتباطًا وثيقًا بقمع الضغط الفيروسي في النخاع الشوكي ، وهو أقل في البلازما (Marra ، 2003). أثناء المغادرة دون وعي ، فإن معسكر المرضى من الخرف VIL سيشغل HAART ( ي نيوروفيرول 2002; 8:136; J نيورول 2004; 10:350).

خلال فترة المراقبة المستقبلية للمرضى السريريين ، لا يزال viprobuvan vvazayut ، ولكن في المرضى الذين يعانون من اعتلال الدماغ بفيروس نقص المناعة البشرية ، من المهم تضمين المزيد من الأدوية في نظام مضادات الفيروسات القهقرية التي تخترق الجهاز العصبي المركزي. تتخلل أي من الأدوية القادمة: زيدوفودين ، لاميفودين (تصل إلى تركيزات عالية في النخاع الشوكي في الخلايا الدماغية ؛ بيانات غير منشورة) ، نيفيرابين وإندينافير.

في ديكلوكليس من المعالجة المسبقة الصغيرة مع اعتلال الدماغ VIL ، لوحظ وجود سيليجيلين ، نيموديبين ، ليكسيبافانت ومضادات الأكسدة CPI-1189. تعمل الأدوية على الآليات الجزيئية للتسبب في الإصابة باعتلال الدماغ VIL ولتطويرها جنبًا إلى جنب مع العلاج المضاد للفيروسات القهقرية. من ناحية أخرى ، هناك ميل نحو الحالات السريرية والعصبية النفسية ، ولكن لا يزال لا يمكن التوصية بها لجميع الأمراض.

سوف أنظر إلى تمرين عضويالجهاز العصبي المركزي في الخرف IL- وتيبس التغيرات في مجموعة كبيرة ومتنوعة من الحالات.) ، في حالة الأرق - ivadal في 1-2 الجداول. في الليل ، مع زيادة في الاكتئاب - Magne-B6 ، علامة تبويب واحدة. 2-3 مرات لـ dobu abo tranxen 1 tab. مرتين في اليوم. لتحفيز الوظائف المعرفية ، توصف الأدوية للانتقام من الجنكة بيلوبا (tanakan ، Memoplant - علامة تبويب واحدة. 2-3 مرات وكل 3-6 أشهر). في الأطفال الذين يعانون من الأمراض ، من الممكن رفض الخلل ، إذا أرادوا ذلك ، فهم لا يزالون إيجابيين في ذاكرتهم ووظائفهم المعرفية أثناء علاج الناجين. دواء بيولوجيللانتقام من الببتيدات العصبية - Cerebrokurin ، 2.0 مل في مدرسة vnutrіshnyyazovo №20. أحد الأدوية ، الذي ينوب عن أمراض الخرف ، هو جلياتيلين (هولين أبفوسيرات). Gliatilin هو وسيلة للتخلص من 40.5 ٪ من الكولين ، بحيث يمكن أن تخترق من خلال شريط hematoencephalic وتكون بمثابة متبرع للتخليق الحيوي للناقل العصبي أستيل كولين في أغشية ما قبل المشبكي للخلايا العصبية الكولينية. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الجلاتيلين ، باعتباره وسيطًا لأغشية الفوسفوليبيد ، يشارك في عمليات الابتنائية المرتبطة بتخليق الغشاء الفسفوليبيد والجليسرول ، ويتم ضخه بشكل إيجابي في التدريج الوظيفي للخلايا الغشائية في الكيسي. مع ركود الدببة ، المجال النفسي والاجتماعي (ذاكرة الخلفية العاطفية ، تحمل الخلفية العاطفية ، الزيادة الهائلة) ، ذاكرة نمو العضو يتم استهلاك Gliatilin في كبسولة واحدة (400 مجم) 3 مرات في اليوم. تافهة الدورات من 3 إلى 6 أشهر.

الخامس فترة جديدة (يستخدم Yakshcho لتحقيق الاستقرار في العملية) ، يشير dozіnnіly إلى العلاج الأيضي في viglyadі vobenzim في علامة التبويب 5. 3 مرات في اليوم ، وتمتد ، وشرب 4 أقراص. 3 مرات في اليوم ، 3 علامات تبويب. 3 مرات في اليوم ، 2 طاولة. 3 مرات في اليوم - يوم واحد ، وأحيانًا طاولة واحدة. مرة واحدة في اليوم لشرب 2 شاي.

تنبؤ بالمناخ

التكهن بالمرض ، مدى الحياة - غير سارة. إن متوسط ​​التفاهة في حياة الأشخاص المرضى لتطور الخرف يقترب من 5-6 أشهر (فيشر ، 1987 ؛ كينيدي ، 1988).

بالنسبة للمرضى الذين يتلقون HAART ، فإنهم أكثر أهمية من الناحية الإحصائية من حيث تافهة حياتهم ( الإيدز 2003 ؛ 17: 1539) وانخفاض مؤشرات المرض على VIL-Dementia ، احتجاج تأثير الإعجاب HAART غير صالح لـ VIL-dementia ( باثول الدماغ 2003; 13:104).

لكلمفتاح

يتجلى اعتلال الدماغ VIL في حالة نقص المناعة الشديد ، وعدم القدرة على خداع المرضى ، وسوء التكيف في المجتمع والضرب ، ولكن هذا يعني أن صورة غمر الناس وعدم جاذبيتهم

لا mayuchi يوم sogodnіshnіy السبب mozhlivostі usunennya (ق povnoї elіmіnatsії vіrusu organіzmu іnfіkovanoї) tsіlkom ymovіrno upovіlnennya rozvitku SNІD-dementsії شلياخوف كافية العادية ط lіkuvannya antiretrovіrusnimi العقاقير المعقدة (SSMSC mozhut rozglyadatisya takozh الياك varіant profіlaktiki VІL-entsefalopatії) zastosuvannya patogenetichnoї terapії.

مجنون ، المشكلة الرئيسية هي عدوى VIL نفسها ، لأن الوقاية الأولية من المرض فعالة في الزيف وتقليل المرض ، بما في ذلك. اعتلال الدماغ VIL.

قائمة الأدب

1. Gustov A.V.، Ruina E.A.، Shilov D.V.، Erokhina M.N. الخيارات السريرية لآفة الجهاز العصبي في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. مجلة "Suchasnі tekhnologii v medіdі". نيجني نوفغورود ، 2010 رقم 3 ، ص 61-65.

2. Rakhmanova A.G.، Vinogradova E.N.، Voronin E.E.، Yakovlev A.A. عدوى فيتش. سانت بطرسبرغ ، 2004 ، س: 16 ، 209-244.

3. Є.P. شوفالوف. أمراض معدية- معالج لـ VNZ. موسكو ، 2001 س: 325 ، 326.

4. Yakovlev N.A.، Zhulev N.M.، Slyusar T.A. نيوروأيدز. المشاكل العصبية مع عدوى فيروس نقص المناعة البشرية / SNID. Navchalnyy pros_bnik ل lykariv. "А". موسكو 2005.S: 67-91.

5. بارليت جيه ، جالانت. J. الجوانب السريرية لعدوى VIL. الولايات المتحدة الأمريكية ، 2007. S: 527-529.

6. Yvtushenko S.K.، Derev'yanko I.M. تشخيص وآفة الجهاز العصبي في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية المصابين بالإيدز العصبي الأولي والثانوي (توصيات منهجية). دونيتسك ، 2001 س: 9-17.

7. خاريس إي ، ماهر د. ، جراهام إس. بي. / فيل كلينشني كيروفنيتستفو. منظمة الصحة العالمية ، 2006.S: 26-29.

8. روبرتسون ك. منشورات لتشخيص مرض الإيدز. 2007. http://www.searchthailand.org/en/resources/Free٪20Slides/2.٪2010th٪20Bangkok٪20Symposium/01-HIV٪20associated٪20dementia٪20case٪20study-Prof.Kevin٪20Robertson.pdf

9. http://www.eurasiahealth.org ضمن برامج ACED (تدريب تعليم رعاية الإيدز).

تم النشر في Allbest.ru

المزيد من المستندات

اعتلال دماغي عسر دوران الدم ياك الآفات المنتشرة التقدمية المزمنة أو الآفات البؤرية الصغيرة للدماغ. تصنيف علم الأمراض على النوع. الأسباب الرئيسية لتطوير KhRMK ، الصورة الرئيسية الرئيسية. مراحل الاعتلال الدماغي التنفسي.

عرض تبرعات 02/27/2016


فهم وتصنيف وتشخيص المظاهر السريرية لاعتلال الدماغ التنفسي. تصلب الشرايين (غالبًا مع آفات الرأس السحري) ، اعتلال دماغي مفرط التوتر ، خبيث ، وريدي. طريقة ليكوفانيا.

عرض تبرعات 04/20/2017


أسباب اعتلال الدماغ غير المنتظم هي نقص الدورة الدموية في دماغ الدماغ ، مما يؤدي إلى ضعف تدريجي في وظائفه وخلل منتشر في بنيته. طرق التشخيص الآلي للمرض ، الاستعدادات لـ lykuvannya.

عرض تبرعات 2015/12/21


علامات лінічніنقص المناعة الفيروسية. الصورة السريرية والمناعية للإصابة بالمرض. التشخيص المختبري لـ SNID على أساس البيانات السريرية. وقد أظهر في أمراض ساركوما كابوشي المعممة ، والتهاب الدماغ والتهاب السحايا بالمستخفيات.

عرض تبرعات 2015/04/21


تطور المتلازمة السحائية واعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم. تلف الدورة الدموية الدماغية. العلامات السريرية وتأكيد تشخيص التهاب السحايا. تحديد كثرة الكريات البيضاء وتخزين الخلايا وتركيز السكر والكلوريد. ملامح الخمور.

تقديم تبرعات 2015/07/04


فهم و zagalny السمة المميزة لمرض الزهري الياك الكلاسيكي مرض تناسلي، صورة Yogo klinichna والأعراض. وصف أصل وخصوصية السن المحقون في الجسم. انتقل إلى تشخيص هذا المرض.

عرض تبرعات 04/05/2016


خصائص نبات تشومي. انتقال العدوى. Klinichna صورة بلاء. الخصائص الوبائية للطاعون. تم توسيع Chumi في اجازة سعيدة... الأعراض ، كما ترى ، ليست آمنة ومريضة. الوقاية من العلل والوقاية.

عرض تبرعات 05/05/2014


علم الأوبئة ، علم السلوك ، فئة من مرض ما بعد الإنعاش. نوع تجديد الحالة العصبية في فترة ما بعد التسمم. الفيزيولوجيا المرضية لاعتلال الدماغ التالي للأكسجين. المبدأ الحالي للعلاج المكثف. يأتي داخل المخ.

عرض تبرعات 2016/03/26


خصائص التهاب الجلد الحلئي الشكل في دوهرينغ. علم الأوبئة ، علم السلوك ، اتساع الصورة السريرية للمرض. التشخيص التفريقي لالتهاب الجلد. مبادئ العلاج الدوائي وخاصة العلاج العضلي.

عرض ، تبرعات 03/2016


الآليات المسببة للأمراض Providn_ الربو القصبي... التصنيف والأشكال الأخلاقية للابتلاع. صورة ذكية تسارعت. بيان التشخيص والتشخيص التفريقي ومبدأ التشخيص. Suchasny pidhіd حتى lіkuvannya zagostren.

يمكن أن تتناقض عدوى الفيروس المصاب بنقص المناعة مع فيروس يرتدي مريضًا ، وكذلك متلازمة نقص المناعة ، وهي مرحلة قصوى من فيروس نقص المناعة البشرية.

أثناء تطوير VIL و SNID ، سيتم استخدام جميع أنظمة وكائنات الأشخاص تقريبًا. أهم التغيرات المرضية في الصحة في الجهاز العصبي وجهاز المناعة. يُطلق على انهيار الجهاز العصبي في VIL اسم neuroSPID.

ما يقرب من 70 ٪ من المرضى لديهم ما قبل الوفاة ، و 90-100 ٪ بعد الوفاة.

أسباب ونشوء المرض

حتى الآن ، ليس الأمر متروكًا لإدخال الآليات المسببة للأمراض لحقن VIL على الجهاز العصبي. Vvazhaєya ، scho neuroAIDS vinikє من خلال التدفق المباشر بوساطة إلى الجهاز العصبي.

أيضًا ، أعتقد أن سبب البكاء هو التنظيم المعطل لعملية التغيير من جهاز المناعة. الحقن المباشر في الجهاز العصبي لاختراق الخلايا التي تحمل مستضد CD4 عليها ، والخلايا العصبية لأنسجة المخ نفسها ، خلايا الغشاء اللمفاوي.

في نفس الساعة ، يمكن للفيروس أن يخترق القضيب الدموي الدماغي (الشريط الفسيولوجي بين الدم والجهاز العصبي المركزي). والسبب في ذلك هو أن العدوى الفيروسية تزيد من تغلغل هذا الشريط ، وتلك الموجودة في خلاياها هي أيضًا مستقبلات CD4.

أعتقد أن الفيروس يمكن أن يخترق خلايا الدماغ خلف قشرة الخلايا ، الخلايا القديمة ، وتغمر البكتيريا وتجتازها ، حيث أنه من السهل اجتياز شريط hematoencephalic. نتيجة لذلك ، تتأثر الخلايا العصبية والخلايا العصبية فقط ، ولكنها لا تسبب مستقبلات CD4 ، ولا تظهر.

ومع ذلك ، من خلال تلك الروابط بين الخلايا الدبقية والخلايا العصبية (التي تخدم الآخرين أولاً) ، تتعطل وظيفة الخلايا العصبية أيضًا.

إذا كنت ترغب في استخدام حقنة غير مباشرة من VIL ، فستتمكن من استخدامها بطرق مختلفة:

• نتيجة للانخفاض الحاد في المهاجم المناعي ، تتطور العدوى والدجاج ؛
• وجود عمليات المناعة الذاتية في الجسم ، حيث توجد روابط في عملية المستضدات الفيروسية للخلايا العصبية ، والتي قد تسبب مستضدات VIL ؛
• التدفق السمي العصبي للكلمات الكيميائية ، والتي ينتهكها VIL ؛
• نتيجة لتدمير بطانة الأوعية الدموية للدماغ مع السيتوكينات ، مما قد يؤدي إلى تلف في دوران الأوعية الدقيقة ونقص الأكسجة وانحناء الخلايا العصبية.

في الوقت الحاضر ، لا يوجد وضوح ولا أفكار واحدة حول آليات نشأة وتطور VIL والإيدز العصبي ، ومشاكل التجول حول رؤية الفيروس في عقول المختبر. دعا تسي إلى ظهور الغناء من الأطباء والفخافات الذين غزوا VIL إلى تفاهمات خاطئة ، لكنهم في نفس الوقت لا يمنعون ظهور عدوى VIL.

الإيدز الابتدائي والثانوي

هناك مجموعتان من المظاهر العصبية المرتبطة بعدوى فيروس نقص المناعة البشرية: الإيدز العصبي الأول والثاني.

في حالة السبيد العصبي الأولي ، يتم حقن VIL في الجهاز العصبي دون انقطاع. هناك عدد قليل من المظاهر الرئيسية للشكل الأساسي للمرض:

• فجوة عصارية؛
• الإيدز الأوعية الدموية.
• مضاعف؛
• اعتلال الأعصاب في العصب الوجهي.
• النشوة.
• آفة الجهاز العصبي المحيطي.
• اعتلال الأعصاب الحسي.
• SNID- الخرف.
• إشعال اعتلال الأعصاب demiєlіnіyucha.

الإيدز العصبي الثانوي للمضاربة مع التهابات oportunistic والبفن ، والتي تتطور في شخص مريض على SNID.

ثانيًا ، أظهر المرض وقم بالهجوم:

في أغلب الأحيان ، يكون مرضى الإيدز العصبي عرضة لمثل هذه القشعريرة في الجهاز العصبي المركزي:

• نشر ساركوما كابوزي ؛
• ليمفوم بيركيت.
• بيرفين.
• دجاج غير متمايز.

ملامح الصورة الكلاسيكية

غالبًا ما يكون الإيدز العصبي الأساسي بدون أعراض. في الحالات الشديدة ، قد تظهر الأعراض ذات الطبيعة العصبية في 2-6 كل ساعة من الإصابة بعدوى فيروس نقص المناعة البشرية. لمدة ساعة ونصف ، يعاني الأطفال من حمى مجهولة التكوين ، وتحسن الجامعات الليمفاوية ، ونمو الرؤية. عندما tsyom z'yavayutsya:

1. ... لقاء عدد قليل من المرضى من VIL (ما يقرب من 10٪). على الصورة klinichniy مماثلة ل. في حالة حدوث تغيرات معقمة في نمو الحبل الشوكي ، يكون مستوى الخلايا الليمفاوية CD8. إذا كان هناك نقص في السبب ، فإن الزيادة في عدد الخلايا الليمفاوية CD4. في الحالات الصغيرة والمهمة ، يمكن أن يؤدي إلى أمراض عقلية.
2. اعتلال الأعصاب الرادي... فيكليكان ، سنشعل اهتزازات الجذور القحفية للجذور القحفية أعصاب العمود الفقري... يتجلى Tsei stan في فقدان الحساسية من النوع متعدد الأعصاب والمتلازمة القشرية والأعصاب الحادة في الوجه والأعصاب الداخلية. علامات إصلاح المظهر وخطوة بخطوة تزيد من الشدة من خلال دائرة الديب ومن خلال دائرة الضغط. عندما يتحقق الاستقرار ، سأبدأ في التعامل مع المتظاهرين لمدة 14-30 يومًا تقريبًا ، لإصلاح الانخفاض في شدة الأعراض. فقط 15 ٪ من المرضى لديهم أثر للاعتلال العصبي المشع.

يُعطي Okremi forma neuroSPID النبلاء عن أنفسهم في المرحلة المبكرة من التهابات VIL:

1. (SNID- الخرف). أكثر مظاهر الإيدز العصبية شيوعًا. يشار إلى مظهر من مظاهر السلوك ، والخلع المعرفي ، ردي. في حوالي 5 ٪ من مرضى VIL ، يعد اعتلال الدماغ هو العرض الأساسي ، للحديث ، عن مظهر من مظاهر الإيدز العصبي.
2. اعتلال النخاع الشوكي... لتدوير الوظائف التالفة لأعضاء الحوض والجهاز التشنجي السفلي. على وجه الخصوص ، في أكثر شدة المقاومة والرؤية في درجة شدة ، مظهر من مظاهر الأعراض. تم تشخيص Tse zhvoryuvannya في حوالي أربعة أشخاص مصابين بـ VIL.

التشخيص

يتم تدريب NeuroSPIDs على القيام بذلك في كثير من الأحيان ، في معظم المرضى الذين يعانون من VIL ، يوصى بأن يخضع جميع مرضى الأمراض المعدية لفحوصات منتظمة مع طبيب أعصاب. يتجلى اعتلال الدماغ VIL أحيانًا في ضعف الوظائف الإدراكية ، فمن الضروري تحسين الحالة العصبية ، وكذلك لإجراء حالات نفسية عصبية.

بالإضافة إلى الوصفات الرئيسية ، مثل الأمراض التي تنتقل من VIL ، لتشخيص الإيدز العصبي ، من الضروري اللجوء إلى طرق الوصفات الطبية المقطعية والفسيولوجية الكهربية والسريرية.

يمكن أيضًا الاستعانة بالأمراض لاستشارة جراح أعصاب وطبيب نفسي وأيضًا مشاكل أخرى. يتم تحليل فعالية تحفيز الجهاز العصبي المركزي باستخدام الطرق الكهربية الإضافية للجرعة (تخطيط كهربية العضل).

يمكن رؤية الأضرار التي لحقت بالجهاز العصبي بسبب الإيدز العصبي ، وكذلك نتيجة العلاج ، للمساعدة.

غالبًا ما يُشار إلى تحليل الأصل الدماغي النخاعي ، وغالبًا ما تستخدم الحديقة لطلب المساعدة. حتى لو كان المريض لديه طابع عصبي ، وانخفاض في عدد الخلايا الليمفاوية CD4 ، في تحليل فترة نمو العمود الفقري ، وانخفاض في تركيز الجلوكوز ، وكثرة الخلايا الليمفاوية ، وكثرة اللمفاويات

lykuvannya المعقدة

التعامل مع الإيدز العصبي والحد من تطور العصبية من أمراض عدوى VIL ، ووضعه في القاعدة. للمرضى العلاج المضاد للفيروسات القهقرية بالأدوية الطبية ، حيث قد يكون من الممكن المرور عبر شريط الدم في الدماغ ، وفي حالة حدوث انسداد في تطور فيروس نقص المناعة البشرية

أيضا فعالة هي فصادة البلازما ، العلاج بالكورتيكوستيرويد. يمكن لـ Likuvannya pukhlin التدخل الجراحي ، والتشاور مع جراح الأعصاب مطلوب.

في حالة الظهور المبكر للإيدز العصبي (في المراحل الأولى) ، وفي ظل وجود علاج مناسب لمظاهر الأمراض ذات الطبيعة العصبية ، هناك فرصة جيدة لتطوير الأمراض. السبب الأكثر شيوعًا للوفاة بين مرضى الإيدز العصبي هو السكتة الدماغية ، مظاهر التهابات مبهمة ، الزغب الخبيث.

السبب الرئيسي لتطور اعتلال الدماغ VIL (VIL-E) هو إصابة الجهاز العصبي المركزي بفيروس نقص المناعة البشرية. في حالة اعتلال الدماغ VIL ، يكون تكرار VIL نشطًا في الضامة وخلايا الخلايا الدبقية الصغيرة للدماغ. لا تظهر الفيروسات في الخلايا العصبية ، فهي تحمي الخلايا العصبية الوظيفية والهيكلية ، وتركز على الآليات المناعية الأخرى. يظهر تكرار الفيروس في الجهاز العصبي المركزي من بيانات شبه الأنواع الجديدة في العالم الأول من نظام الدملمف (Eggers ، 2003). لوصف المرض في وقت سابق ، استخدمنا المصطلحات نفسها ، بما في ذلك "مجمع الخرف SNID" و "متلازمة الخرف SNID" و "الخرف SNID" و "الجمعيات VIL للمركب الإدراكي الحركي". جميع المصطلحات وفقًا لليوم مرادفة لاعتلال الدماغ VIL. في عام 2007 ، قامت مجموعة ما قبل الاجتماعية الدولية بتحليل الأشكال التصنيفية للاضطرابات العصبية المعرفية المرتبطة بـ VIL وقدمت فئة جديدة - "اضطراب معرفي عصبي مصحوب بأعراض"(أنتينوري ، 2007). قبل عصر HAART ، تطور اعتلال الدماغ VIL في حوالي 15-20٪ من المرضى. في فترة الهدوء ، انخفض مرض اعتلال الدماغ VIL ، وإن كان في العالم الأصغر ، لم يضر بالجهاز العصبي المركزي ، وأمراض مؤشر SNID (Dore ، 2003). التذبذبات في الأراضي المتطورة للمجتمع ، تافهة حياة مخبر VIL تقترب من تافهة حياة السكان بشكل عام ، اتساع النطاق المعرفي العصبي المرتبط بـ VIL ، 2002 ، يقترب من 20-50 ٪.

يقلل اعتلال الدماغ الوعائي الدماغي من تفاهة حياة المريض (Sevigny ، 2007). من المعروف بشكل عام أن اعتلال الدماغ VIL عرضة للعاطفة. ومع ذلك ، في جميع أنحاء العالم ، يتم حقن العلاج المضاد للفيروسات القهقرية في وظيفة الدماغ وتأثير مستقر إلى حد ما ، في الوقت الحالي غير واضح.

تتراكم البيانات حول إمكانية التقدم المزمن ، أو ، في بعض الحالات ، إعادة تطوير الاضطرابات العصبية الإدراكية لدى المرضى الذين يتلقون علاجًا فعالًا بمضادات الفيروسات القهقرية (Antinori ، 2007 ؛ Brew ، 2004). أظهرت نتائج التحذير المتأخر لتلقي العلاج المضاد للفيروسات القهقرية من قبل المرضى الذين لم يكن لديهم ضعف إدراكي في وقت إدراجهم في فترة ما قبل القبول ، أنه بعد 5 سنوات فقدت الوظيفة الإدراكية لعدد كبير منهم (كول ، 2007). حتى في أحد الأشخاص القلائل الذين شاركوا في العلاج المضاد للفيروسات القهقرية للمرضى الذين يعانون من انخفاض نسبي ، وإن كان عدد الخلايا الليمفاوية CD4 ، بسبب حقيقة أن الوظيفة المعرفية قد تحسنت ، ومع ذلك ، لم أقم بإضافة

في مثل هذه المرتبة ، من المهم إظهار اعتلال الدماغ VIL في حيازة ART VIL المصابة في وقت يتطور بسرعة (Price ، 2008). ومع ذلك ، فإنه لا يقل أهمية من وجهة نظر نقطة الانطلاق ، يتم تطوير التدمير باستمرار في الممارسة السريرية. في الساعة الحالية ، تتطور الرائحة الكريهة حتى في المراحل المبكرة من كبت المناعة ، عدوى VIL المكبرة (Dore ، 2003 ؛ Sacktor ، 2001).

قبل عصر HAART ، لم يتم زيادة عدد الخلايا الليمفاوية CD4 كعوامل تنبؤية لاعتلال الدماغ VIL ، لكن الوضع تغير في نفس الوقت. في doslіdzhennyah pozdovzhnіh للمشاركة otrimuyut patsієntіv ART دون dementsії ابول viyavlenі nastupnі prognostichnі الى عوامل VІL-entsefalopatії: nizky rіven osvіti، SNІD-іndikatornі zahvoryuvannya في anamnezі، nizky mіnіmalny rіven lіmfotsitіv CD4 (الحضيض)، Pokhil vіk وtakozh sirovatkovі rіvnі FNP ألفا ط MCP -1 (النوع الأول من البروتين الكيميائي أحادي الخلية) (روبرتسون ، 2007 ؛ بهاسكاران ، 2008 ؛ سيفيني ، 2004). قد يترافق الفوز و (abo) من اعتلال الدماغ الفيروسي ، والقمع غير الغازي للعدوى الفيروسية في بلازما الدم ، مع التنشيط المناعي المزمن ، بحيث لا يكون عرضة للاستمرار.

عملية الحذر ، ربما ، ستضع عملية معدية في الجهاز العصبي المركزي نتيجة لعملية معدية في الجهاز اللمفاوي الدموي. العامل الأكثر أهمية في تطوير اعتلال الدماغ VIL هو زرع الأدوية ، deyakі polymorphism genіv ، والتي يمكن أن ترمز TNF-Alfano MCP-1 ، وربما تكون داعمة لعدوى HCV. منذ وقت ليس ببعيد ، كانت هناك توصيفات لتطور اعتلال دماغي VIL مهم ، مع مستويات عالية من تعشيش الدوالي في تلال النخاع الشوكي ، حيث تم قبول العلاج المضاد للفيروسات القهقرية للمرضى ، في حالات العنب في البلازما السفلية.

بالنسبة إلى المقدمات النسيجية في الفضاء المحيط بالأوعية الدموية والحمة ، لم يكن هناك خلايا لمفاوية CD8 ، وفي بعض الحالات تم قطعها بالقرب من الخلايا العصبية. فسر تسي ستان بولو ظاهرة تجديد الجهاز المناعي وتصحيحه ضد VIL (فينكاتارامانا ، 2006).

عرض Klinichny

الخرف VIL-encephalopathy ، حيث تميل إلى التطور مع امتداد ديسيلكوه tyzhniv أو متنوعة. يتم توجيه أعراض Gostra إلى سبب اعتلال الدماغ. يمكن أن يراقب Likhomanka و visnazhennya و Diya المهدئات ، بالإضافة إلى المخيم المادي الفاسد ، على سبيل المثال ، في حالة الإصابة بالعدوى oportunistic ، صورة الخرف. في cich vipads ، لا يمكن تحديد تشخيص اعتلال الدماغ VIL إلا بعد الفحوصات المتكررة ، حيث أنه من الضروري إجراء polyphenia للإصابة بالمرض. إذا أظهرت اعتلالًا دماغيًا بمساعدة الأقارب ، وليس المريض نفسه ، فمن المهم إطعامهم. السكارجي الخطير - البؤس ، النسيان ، صعوبة التركيز على الاحترام ، قلة القوة ، أعراض خفيفة للاكتئاب ، كآبة المشاعر (جدول 25.1 و 25.2). الجدول 25.1.أعراض VІL-entsefalopatії، vklyuchayuchi danі سوابق المريض، zіbranі زي slіv blizkih patsієnta KognіtіvnieZabivchіvost، utrudnennya kontsentratsії uwagi، mislennya spovіlnenіst (spriynyattya، Informácie obrobki) .EmotsіonalnieUtrata pragnennya dіyati، bezіnіtsіativnіst، vіdstoronennya التطوير التنظيمي sotsіalnogo Zhittya، nezdatnіst rozporyadzhatisya svoїmi fіnansami ط organіzovuvati svoє Zhittya، prignіchenіst بطء وتعقيد ظهور طبقات رقيقة (على سبيل المثال ، الأوراق ، ركود الأشياء الجيدة) ، ضعف المشي. الجدول 25.2.أظهر اعتلال الدماغ VIL قد يكون هناك أيضًا رعشات وكبار السن من الدورة التدريبية مع التماسيح الأخرى. في المرحلة السفلية: تقوية انعكاسات الأوتار ، أعراض بابينسكي ، تحسين فتات تفاح التفاح ، تدهور وظيفة sphinkers ، بما في ذلك الذبح غير المحدود والبراز. Dolonno-pidboriddya وردود الفعل hapal و glabellar. قد يكون اعتلال الأعصاب subutnya. في termіnalnіy stadії: ط التشنج tetraplegіya netrimannya sechі ط kala.Psіhonevrologіcheskіe sіmptomiZamedlenіe النفسي (napriklad، pererahuvannya أشهر في zvorotnomu بالترتيب) korotkochasnoї pam'yatі هدمه (utrudnene vіdtvorennya سميع pererahovanih predmetіv وأرقام) gnuchkostі mislennya هدمه (عن طريق الرسائل utrudnene vimova كلمات بسيطةفي المرحلة المبكرة: بلادة المشاعر ، فقدان أرز خاص قوي ، زيادة المناولة ، قلة الأداء. في المرحلة الإعدادية: ليس من الصعب إصلاح الخطوات بالترتيب المباشر والارتباك في الساعة والمساحة والوضع. في المرحلة الحرارية: الخرس. اضطراب المرض ، وتصلب الأغشية المخاطية ، والظهور والأعراض العصبية غير المتماثلة (على سبيل المثال ، شلل نصفي ، فقدان القدرة على الكلام) ليست نموذجية لاعتلال الدماغ VIL. أعراض ذهانية بدون تشوهات معرفية مع تشخيص بسيط لاعتلال الدماغ VIL. نادرًا ما يتطور الذهان واعتلال الدماغ VIL بين عشية وضحاها. يظهر ريدكو مظهر من مظاهر اعتلال الدماغ VIL ونوبات الصرع الجزئية والمعممة. لتقييم مدى خطورة اعتلال الدماغ VIL خطوة بخطوة أعطال وظيفيةيمكن أن يكون منتصرًا في تصنيف مركز سلون وكيترينج التذكاري (جدول القسم 25.3) (السعر ، 1988). الجدول 25.3.تصنيف اعتلال الدماغ VIL على مستوى الخطورة المرحلة 0 (نورم). الوظائف العقلية والنفسية الطبيعية المرحلة 0.5 (اعتلال الدماغ الكلي / تحت الإكلينيكي). لا يوجد تدمير للعظمة والنشاط. سكتة دماغية طبيعية إمكانية السيطرة على انهيار العيون والأطراف المرحلة الأولى (اعتلال دماغي خفيف). رعاية ونشاط التوفير المتزايد ، أكثر صعوبة لزوار المباني القابلة للطي ؛ є علامات bezpechn على أطلال وظيفية أو فكرية أو بدائية ؛ يمكنك المشي بدون مساعدة خارجية المرحلة الثانية (اعتلال دماغ بوميرنا). يتم حفظ البناء للخدمة الذاتية ، ولكن من المؤسف رؤية المزيد من المباني القابلة للطي بجانب الباب والمعدات المهنية ؛ للمشي ، يمكنك استخدام عصا.المرحلة 3 (Vazhka encephalopathy). ضرر جسيم للعقل (المرض ليس عنصرًا أساسيًا في المستجدات وذاكرة القصة ، إنه يستحق ذلك بطريقة خاصة ، من المستحيل التخلص منه ، هناك تبجح) ؛ انهيار اليدين (لا يمكنك المشي بدون مساعدة خارجية ؛

ملخص

وفقًا للبيانات الرسمية لوزارة حماية الصحة في أوكرانيا ، فإن عددًا من الأفراد الذين تم تشخيصهم لأول مرة بتشخيص "VIL-Infection / SNID" في الفترة من 1987 إلى خريف 2009 أصبح: VIL-pom 404 ، CI67 454. للتقييمات الرسمية لمنظمة حماية الصحة لعموم روسيا وبرنامج الأمم المتحدة المشترك المعني بفيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز ، في 2005-2006 ص. ما يقرب من 45 مليون شخص على هذا الكوكب يصبح متوسط ​​مؤشر معلومات VIL في أوكرانيا 58 vipadkiv لكل 100 ألف. تعداد السكان.

أحد أهداف VIL للأعضاء هو الجهاز العصبي: فقط 1/10000 جزء من الخلايا الليمفاوية من الدم المحيطي للأمراض على SNID مصاب بفيروس ، في تلك الساعة في أنسجة المخ يكون VIL معادًا لقرص العسل الجلدي . على ما يبدو ، فإن أحد المظاهر المتكررة لـ VIL / SNIDu هو إصابة الجهاز العصبي. يمكن أن يحدث التسارع العصبي للعدوى الفيروسية بسبب الفيروسات القهقرية نفسها ، وكذلك عن طريق العدوى العينية ، والنفث ، والأمراض الدماغية الوعائية ، والحقن السامة لمضادات الفيروسات القهقرية.

على ما يبدو ، دون تحسن متواضع في مجال المعلومات وتدمير سيتين الجهاز العصبي ، مما قد يسبب مستقبلات CD4. يمكن حمل المرضى: الخلايا النجمية ، الخلايا الدبقية قليلة التغصن ، الخلايا الدبقية الصغيرة ، الخلايا الوحيدة ، الخلايا الليفية الشبيهة بالدماغ ، الخلايا البطانية للأوعية الحاملة للدم ، الخلايا العصبية. بالإضافة إلى ذلك ، لا تتأثر الخلايا الرئيسية بالمعلومات فقط ، ولكن تغلغل VIL يكون في منتصف الخلية نفسها ، وإن كان في كل حالة تحلل الغشاء باستخدام زجاجة gp120. يلعب البروتين السكري gp120 دورًا رئيسيًا في التسبب في آذان الخلايا العصبية IL لعرقلة نيوروليوكين (الخلايا الليمفاوية ، مع نشاط التغذية العصبية فولوديا). مع ضخ gp120 ، لا تمتص الخلايا النجمية الغلوتامات في المشابك ، حتى يزداد تأين Ca2 + والنشاط السام للخلايا.

يجب تقديم التسبب في مرض الجلد لانكا في التشخيص في المرضى الذين يعانون من صورة سريرية معينة مع نقص عصبي مميز ، والذي يقع عند نقطة التطبيق. وبالتالي ، هناك انخفاض في التدفق العصبي لخطاب التنظيم الحيوي لمجمع الغدة النخامية إلى الحشائش قبل تدمير تبادل الوسيط. يتم إجراء نقص حمض جاما أمينوبوتيريك والجلوكين كل عام حتى تطور الصرع من قبل المحكمة. تثبيط السيروتونين لإنتاج ترنح مضاد للسيروتونين. التبادل التالف لفازوبريسين - حتى يتم تدمير الذاكرة. يتم فصل الخلايا البطانية للنميمة الفقرية من الأغماد إلى الدماغ والخلايا البطانية للدجاج لإنتاج تطور إطلاق عناصر اللحمة المتوسطة للأنسجة العصبية والثانية منزوعة السلاح ، والتي ستظهر خلال العام بأكمله فى المستقبل. يتطور تثبيط المناعة السريرية إلى تطور المرضى الذين يعانون من التهابات oportunistic وعمليات الأورام.

في المنزل ، هناك العديد من الفرضيات التي يمكن أن تفسر الاختراق السهل لـ VIL من خلال شريط hematoencephalic. إحدى الفرضيات ، أكثر الأضرار غير المألوفة التي تلحق بالجهاز العصبي المركزي ، ويمكن استخدامها لتطوير اختراق الفيروس حول العصب في الخلايا الرئيسية. الفئران الصغيرة والقطع غير المباشر - إذا اخترق الفيروس من الجهاز المناعي الجهاز العصبي (آلية "حصان طروادة"). يمكن للفيروس أن يخترق الخلايا البطانية للشعيرات الدموية الدماغية ، حاملاً مستضد CD4 على الغشاء. ينتقل أيضًا انتقال المتغيرات الجينية لـ VIL ، بالإضافة إلى تأثير مؤثر عصبي معين.

لا يوجد مستقبل CD4 في خلايا الخلايا العصبية فحسب ، بل في الخلايا البطانية للنميمة الفقرية للدماغ والخلايا البطانية للدماغ. بهذه الطريقة ، من الممكن إحداث ضرر يصل إلى VIL-assocyovanimous للحبل الشوكي والدماغ. قد تؤدي تذبذبات العملية المرضية لتوطين الأوعية الدموية إلى تشخيص التهاب الأوعية الدموية الأولي واعتلال الأوعية الدموية. يمكن أن يؤدي ارتباط VIL الأول من التهاب الأوعية الدموية للدماغ والحبل الشوكي في الآخر إلى إصابة ثانوية في الأنسجة العصبية. على ما يبدو ، غالبًا ما يتطور في حالة الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية ، فإن قلة الصفيحات تزيد من تطور الأمراض النزفية ، وكذلك تقلل من ريولوجيا الدم وفرط تخثر الدم. عند إجراء الفحوصات النسيجية للمرضى المطلعين على VIL ، تم الكشف عن المرض مع كريات الدم البيضاء ، وتم الكشف عن التغيرات المتزايدة والتكاثرية. كل شيء يؤدي إلى تثقيف صوت الحكم والتجلط مع احتشاء متقدم ، وفتح الحكم ونزيف. حتى في كثير من الأحيان يكون المريض المُطلع على VIL أكثر عرضة للتحول من إهانة إقفارية إلى إهانة نزفية. مع الأوعية الدموية المرتبطة بـ VIL ، تتطور الآفات متعددة البؤر. دعنا نخبرك Tse ليس فقط عن الأوعية الدموية ، ولكن عن الشكل الإنتاجي للأوعية السحائية من العصبية SNIDu.

ما يقرب من 40 ٪ من معلومات VIL قد تغير ريدين الحبل الشوكي (CMP) ، وتطور كثرة الكريات البيضاء الخفيفة (5-50 خلية / مم 3) ، وزيادة كميات الكحول (500-1000 مجم / لتر) و التغييرات ليست محددة. قد يعاني نصف المرضى المصابين بعدوى فيروس العوز المناعي البشري الأصحاء سريريًا من كثرة الكريات البيضاء أو يزداد عدد الخلايا في النخاع الشوكي ، في 20٪ من السائل النخاعي هناك زيادة في فيروس نقص المناعة البشرية في مزارع الأنسجة ، غالبًا في التتر المرتفع. ستنخفض الزيادة في كثرة الكريات البيضاء ، في تلك الساعة ، حيث يمكن تقليل عدد الدعامات ، وقد يتغير ، أو بدون تغييرات. الياك في الدم المحيطي ، نمو العمود الفقري في الحبل الشوكي CD4: CD8 منخفض ، خاصة في في هذه المرحلةнфекції. ينخفض ​​أيضًا عيار الفيروس في الحبل الشوكي أثناء المرحلة. التغييرات في دوران الحبل الشوكي من نفس النوع وليست دائمة ، لذلك من المهم التنبؤ بالتغلب على المرض وفعالية العلاج.

يظهر مضاد فيروس نقص المناعة البشرية في النخاع الشوكي وفي التتر العالي. يتم تحديد عيار الأجسام المضادة في الدم وريدين الحبل الشوكي في حالة تلك الأجسام المضادة التي يمكن تصنيعها في الجهاز العصبي المركزي. تتم إحالة الأجسام المضادة لفيروس نقص المناعة البشرية في الحبل الشوكي إلى فئة IgG ، ولكن في بعض الأمراض تم إعطاؤها لمعرفة الأجسام المضادة لفئتي IgA و IgM. يتم إصلاح تركيب الأجسام المضادة في الجهاز العصبي المركزي في وقت مبكر ، بمجرد حدوث التهاب الأغشية الدماغية. يمكن أيضًا اكتشاف الأجسام المضادة قليلة النسيلة في الحبل الشوكي ، ويبدو أن الرائحة الكريهة إيجابية لفيروس نقص المناعة البشرية ويمكن اعتبارها أحد أعراض صحة الصداع النصفي. يرتبط كثرة الكريات البيضاء وتركيز الدم ارتباطًا وثيقًا بالأجسام المضادة لـ НIV في الحبل الشوكي وعدد الضباب الدخاني قليل النسيلة. المرضى الذين لديهم مزرعة إيجابية لفيروس نقص المناعة البشرية من سلالة العمود الفقري والأجسام المضادة لفيروس نقص المناعة البشرية في خطوط الحبل الشوكي والبجع قليل النسيلة. في المرضى الذين يعانون من CHIDom ، يكون تخليق الأجسام المضادة في النخاع الشوكي أقل قليلاً ، وأقل في VIL -infikovans بدون CHID. يتغير تركيز مستضد p24 ومضاد p24 في الحبل الشوكي بالتوازي ، بينما يبدأ تركيز p24 في الحبل الشوكي في التطور. تركيز p24 هو الحد الأقصى في حالة "الخرف - SNID" المعقدة ، ولكن تركيز المستضدات والمستضدات أعلى بسبب تنوع الأعراض السريرية والعلاج الفعال.

في الصورة الكلاسيكية ، يمكنك أن ترى عددًا مميزًا من مجمعات الأعراض: السحايا ، والنقص الهرمي ، والرنح المخيخي ، متلازمة البطن، SNID-dementia complex ، مجمع الأعراض ، مميز لالتهاب الدماغ ، التهاب السحايا. يظهر الحذر السريري أنه في المراحل المبكرة من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية ، تكون الحالات العصبية التفاعلية ومتلازمة الوهن الانباتي أكثر شيوعًا. قد يكون للأمراض طابع عصابي ، كما أنها عرضة لللامبالاة ، وقلة الأهمية ، والنسيان ، وفقدان المزاج ، وصوت الاهتمام ، والنعاس ، والتوحد ، والغطاء النباتي. في المراحل الأكبر من المرض ، تكون الخطة الأولى هي التعامل مع الجهاز العصبي ، وعلاوة على ذلك ، تغمره الالتهابات المبهمة.

إصابة الجهاز العصبي المركزي نتيجة العدوى المباشرة بالفيروس القهقري

هوستري التهاب السحايا العقيم

تحدث متلازمة Cei في 5-10 ٪ من المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية دون انقلاب مصلي سابق أو أثناء متلازمة تشبه كثرة الوحيدات. الشخص المريض هو صداع ، وامرأة مصابة بالحمى ، وتبدأ الحالة النفسية في التدهور ، أو التركيز على الهجمات القضائية أو المعممة. لإلقاء اللوم على حقيقة أن شلل العصب الوجهي ناقص (اختلاف المنظر بيل) ، تتأثر أعراض الجهاز العصبي بشدة وتتلاشى. Є فيما يتعلق بحالة اعتلال النخاع مع الشلل السفلي وتورم متلازمة الألم ، في المراحل الأولىнфекції. في أقراص العمود الفقري ، تظهر كثرة الكريات البيضاء ، بالإضافة إلى زيادة ضغط الدم والكمية الطبيعية من الجلوكوز - تغيرات ، مماثلة لتلك الموجودة في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية الأصحاء سريريًا المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. يتم تحضير التشخيص المختبري لعدوى VIL على فيروس مرئي abo p24 من فيروس أو CSF abo ، بعبارات أكبر ، على العلامات المصلية للتحول المصلي (أعط شهرًا أو شهرين بعد ذلك). يُعد التهاب السحايا الدماغي في الضيافة محدودًا بذاته للأمراض وعلاج الأعراض فقط.

مركب "SNID - الخرف" (الإيدز - مجمع الخرف ، ADC)

ADC ، أيضًا من عناوين "VIL-encephalopathy" ، "VIL-encephalopathy" ، "التهاب الدماغ تحت الحاد" ، تم تطويره فقط في مرحلة SNID. قد يكون المرض العصبي الأكثر شيوعًا لدى مرضى SNID هو أول أعراض SNID في المرضى المصابين بـ VIL. مع الأعراض المبكرة - اللامبالاة ، وعدم الاحترام ، والنسيان ، وفقدان تركيز الاحترام ، وانخفاض الفكر ، والتوحد ، وفي الواقع ، المزيد من الاكتئاب. في حالة الأطفال ، من الممكن أيضًا تطوير توجه مضطرب أو يصم الآذان أو هلوسة أو ذهان. الكثير من المشاكل مع شخص مريض لا تسمح بأي مشاكل ، حتى بالنسبة للمشاكل العصبية الفسيولوجية ، حتى خلال كامل فترة التدهور في دقة وسرعة الوظائف الحركية ، بما في ذلك ذاكرة الوظائف الحركية القصيرة ، والنعومة ... قاد تسي ADC في المرحلة المبكرة من الاكتئاب العادي. معدل الاتجاه الخاطئ ، سرعة رد الفعل ، يتناقص في المرضى. إذا كان الخرف واضحًا ، فإن الأعراض القشرية (مثل الحبسة ، الأبراكسيا ، العمه) ليست الأعراض الرئيسية أيضًا ؛ بالاشتراك مع cym deyaki ، يصنف أطباء الأعصاب ADC على أنه خَرَف تحت قشري ضد الخرف القشري ، مثل مرض الزهايمر. حسنًا ، تحميص متكرر في مرحلة ADC المبكرة. غالبًا ما يكون هناك رعشة "فسيولوجية". في الأمراض ، هناك نقص في التقدم ، ويمكن تصنيفها بسهولة على أنها رنح ، ترنح حسي ، تشنجي ، والذي يمكن اعتباره تعذر الأداء ، أو وظيفيًا. قد يكون Deyakіpatsієnti ضعفًا في المشي وضعفًا في وظيفة الأطفال السفليين ، المرتبط بالاعتلال النخاعي الفراغي. يمكن أن تتقدم ADC خطوة بخطوة أو تدريجيًا مع المعارك السريعة ، وفي بعض الحالات مع المظاهر الجهازية للأمراض.

يتم تحديد تشخيص ADC من خلال مسار نجاح التشخيصات المتنافسة ، والتي يمكن أن تؤدي إلى تدمير الأعراض أو الذهان أو الخرف لدى الأشخاص المصابين بالـ SNID. قد تكون المعالجة المسبقة للدم والحبل الشوكي والتصوير المقطعي للرأس بالكمبيوتر (CTG) ذات أهمية كبيرة. لا يشمل المرض التهابات وقشعريرة الجهاز العصبي المركزي فحسب ، بل يشمل أيضًا آثار جانبيةالعلاج الدوائي ، اختلال الكلمات الحية. في أمراض ADC CTG ، يظهر إما طبيعي أو ضمور في الدماغ. يُظهر التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) ضمورًا في الدماغ. بالإضافة إلى ذلك ، هناك متوسطات للنمو ، وتغييرات في الانتشار في الكلام ، وغالبًا ما يبدأ مع التصوير بالرنين المغناطيسي T2. هذه التغييرات ليست محددة. تصوير البوزيترون للرأس يظهر ضعف استقلاب الجلوكوز. في المرحلة المبكرة ، يظهر فرط التمثيل الغذائي في العقد القاعدية والمهادية ، ونقص التمثيل الغذائي في الحصبة الجهازية وبيانات طب الأطفال. يمكن أن يكون السائل الدماغي النخاعي طبيعيًا إما بكمية صغيرة من الكلينتين ، أو بكمية صغيرة من الأجسام المضادة قليلة النسيلة. يحدث ارتفاع مستوى الغلوبولين b2 غالبًا ويرجع ذلك إلى شدة ADC.

Mayzhe نصف الأمراض مع ADC ، خاصة مع الانقطاع الشديد ، اعتلال النخاع الشوكي. حجم ADC صحيح: عدد الخلايا النووية ، ووجود المركز شبه البيضاوي ، ووجود فيروس نقص المناعة البشرية في الدماغ. عندما يتم تأكيد التغيرات المرضية الحب الصحيحجزء من جميع الأعراض يمكن أن يكون ذئاب ضارية.

اعتلال الدماغ التقدمي (PE)

اعتلال الدماغ التدريجي - الجهاز العصبي المركزي عند الأطفال ، مشابه سريريًا لـ ADC عند كبار السن. تظهر في كثير من الأحيان في نصف الأطفال. أقل من 25٪ من الأطفال المصابين قد يكون لديهم تطور نفسي عصبي طبيعي ، و 25٪ - اعتلال دماغي مستقر (غير متقدم) ، ومن المحتمل أن يكون فترة ما حول الولادة متأخرة.

يتجلى PE في الشهر الثاني - 5.5 ، في المنتصف - في 18 شهرًا. اربح من zhvoryuvannya ، وابدأ أعمالك ، إذا كنت ترغب في أن يكون موضع ترحيب ومرحّب. بالنسبة لبعض الأطفال ، يعتبر PE هو أول مظهر من مظاهر VIL. في الأطفال المرضى ، هذا يعني أن يأخذوا (أو حتما) النمو الوردي والجسدي. دعم خاص التنمية الفكرية، ويقلل من معدل نمو الدماغ ، متناظر قلة قوته. يعاني الكثير من الأطفال من عقلية متدنية ، ولا مبالاة ، ويتطور الخرس والخرف. يتطور صغر الرأس في نصف الأطفال المصابين بالـ PE. يعتبر انخفاض ضغط الدم ونقص المنعكسات ، الذي يتطور إلى الشلل الكاذب المتوازي والشلل الرباعي ، على أذن الاحتقان. عمر الأطفال ، الذين لا يتخلصون من الحب ، يمكن أن يسير بخجل ، أو يتدرج ، أو يتدرج. الموت مُلِح ، استدعِ للوصول إلى المصير من أجل إنشاء التشخيص. Yak و ADC ، PE في المرحلة المبكرة من المرض ، إذا كان لدى الشخص المريض علامات نقص المناعة. يمكن أن يكون CTG طبيعيًا ، ومع ذلك ، غالبًا ما يتم حقنه في ضمور الدماغ. في CTG مع التباينات الداخلية لدى الأطفال الذين تقل أعمارهم عن 5 سنوات ، من الممكن تقوية تباين العقد القاعدية والأجزاء الأمامية من الدماغ ، التكلس. التغيير يمكن أن يتقدم. يكتشف التصوير بالرنين المغناطيسي التغيرات في الإشارات في العصارة الصفراوية البطينية.

قد يكون لدى الأطفال المصابين بـ PE كمية صغيرة من كثرة الخلايا الليمفاوية (5-25 خلية / مم 3) وإزاحة بدلاً من زجاجة في الخمور (500-1000 مجم / لتر). كما هو الحال في كبار السن ، يوجد في الخمور عيار أعلى من الأجسام المضادة ، مما يدعم التوليف الداخلي. في الأطفال الذين يعانون من PE ، من الممكن أيضًا رؤية مستوى عالٍ من p24 في الحبل الشوكي. تركيز عامل نخر الدجاج في Syrovattsi ، ولكن ليس في النخاع الشوكي ، Corelus الأعراض الرئيسية... ثلاثة أربعة أطفال مصابين بـ PE قد يكون لديهم تركيز عالٍ من TNF في syrovatz ، و 95٪ من الأطفال المصابين بـ VIL ومستوى عالٍ من TNF-PE.

عدوى محتملة للجهاز العصبي المركزي ، سيكون لدي إرث من تلف الأوعية الدموية الدماغية

الحمة الدماغية

داء المقوسات. التوكسوبلازما- السبب الأكثر شيوعًا لشدة الجهاز العصبي المركزي في أمراض الجهاز العصبي المركزي. ما يقرب من 10 ٪ من الأمراض التي تصيب SNID تعاني من داء المقوسات في الجهاز العصبي المركزي. معظم الالتهابات ناتجة عن إعادة تنشيط العدوى الكامنة. في الأمراض التي تصيب SNID مع اختبار سيبين-فيلدمان الإيجابي ، ولكن بدون المظاهر السريرية لداء المقوسات ، يبقى في 30٪ من الحالات. إذا كنا لا نريد توسيعه ، فإن عدد أمراض داء المقوسات في الجهاز العصبي المركزي ليس كبيرًا ؛ اختبار سلبيلم يتم الكشف عن داء المقوسات مع بارفنيك. التغييرات في حجم العنوان ، مثل الزيادة في 4 مرات في الأولاد ، غير خاضعة للمساءلة. داء المقوسات الظاهر خارج المخ ، مثل التهاب المشيمية والشبكية ، نادر ولا يرتبط بآفات الجهاز العصبي.

تلعب CTG و MRI دورًا حيويًا في التشخيص. يقع CTG في منطقة الكلام في الدماغ مع السد ، في المناطق النائية الأكثر كثافة مع التباين الداخلي ، غالبًا في عيون العين. رؤية التغييرات في KTG є غير خاضعة للمساءلة. يظهر Vignischa urazhennya في أغلب الأحيان في العقد القاعدية. Ін يمكن للمرض أن يعطيني صورة ، ولا يتم تشغيله ، ولكن الشخص المريض على الفور دماغ متني لرجل مريض ، مما يعطي صورة لمعركة متعددة.

من المهم حتى يتم سحب أذن الأم لتشخيص داء المقوسات في الدماغ. غناء معنى الخزعة للدماغ. Ostannya maє و vidomy risik - من خلال إمكانية القبول بالعدوى أو النزيف. يتم إلقاء اللوم على خزعة الدماغ فقط لحقيقة أن الدورة الثانية من العلاج التجريبي لا تعطي نتائج. من المهم إجراء تشخيص لداء المقوسات لإجراء خزعات إضافية. حرق الأنسجة في الخراجات ، التوكسوبلازما، يمكنني nagaduvati lіmphoma. الكشف عن النواشط (abo tachizo-ites) بواسطة طريقة immunoperoxidase ، قيمة التشخيص، غالبًا ما تكون مهمة. إن تشخيص الخزعات إلى الدماغ أجمل من تشخيص الرأس ، لكن لا يمكن إيجاد تشخيص بأي شكل من الأشكال. من الممكن رؤية التلميذ بالطريقة البيولوجية (إدخال دماغ الفئران إلى دماغ الفئران) ، أو في زراعة الأنسجة.

في مثل هذه المرتبة ، بدأ جزء أكبر من المرضى في تصحيح علاج داء المقوسات دون تشخيص راسخ لداء المقوسات في الجهاز العصبي المركزي.

المخطط المعروض في الجدول. 1 ، يمكن استبدال السلفاديازين بأحد الأدوية الأكثر تقدمًا:

- كلينداميسين ، 600 مجم في الوريد ، أو vseredinu 4 مرات ، لمدة 6 مرات ؛

- أزيثروميسين ، 1200 مجم مرة كل فترة لمدة 6 أسابيع.

- كلاريثروميسين ، 1 غرام مقابل 2 مرات و 6 مرات إضافية ؛

- أتوفاكون 750 مجم في الوسط 4 مرات ولمدة 6 أيام.

يحتاج أطفال الأطفال إلى المزيد من الدورات المكثفة التافهة وزارة الدولة للعدوى... لا توجد توصيات قياسية بشأن تافهة الاختبار: القرار بشأن التحول إلى المسار الآخر للاختبار هو الحصول على أفضل النتائج ونتائج التصوير المقطعي ، إذا كانت متوفرة.

يتم غرس الملمع لمدة 10 أيام ويتم التحقق منه من خلال الديناميكيات الإيجابية لـ CTG و MRI. بشكل عام ، هناك ارتفاع متبقي في التغيرات المرضية في الجهاز العصبي المركزي. التوكسوبلازما... تتطور التذبذبات في حالات الأمراض وتورم الأنسجة في الدماغ ، وغالبًا ما تشير الأدوية إلى الجلوكوكورتيكويد طوال فترة العلاج. الجلوكوكورتيكويد polypsychiatric يفرط في الدماغ المتني مع VIL. في مثل هذه الرتبة ، لا يعني نقص الوهن في حالة العلاج المركب أن التغيرات المرضية في الجهاز العصبي المركزي ستزداد. التوكسوبلازما.

غالبًا ما يتكرر داء المقوسات في الجهاز العصبي المركزي في الأمراض التي تصيب SNID عند إصلاح المرض. تتطلب معظم الأمراض علاجًا مستمرًا. للوقاية الثانوية ، تناول نصف جرعات الأدوية ، والتي يجب تضمينها في النظام الفعال ، والتي تستخدم لعلاج داء المقوسات ؛ استمر في الاستمرار حتى العيد الهادئ ، طالما أن عدد الخلايا الليمفاوية CD4 لن ينخفض ​​إلى> 200 في 1 ميكرولتر لمدة 3 أشهر.

الأورام اللمفاوية الأولية للجهاز العصبي المركزي. تظهر الأورام اللمفاوية الأولية للجهاز العصبي المركزي في شخصين مصابين بأمراض على SNID. Pukhlina MA هو علامة مستضدية لـ B-Clinical ، متعدد المراكز. يمكن أن تحدث الأعراض العصبية على خط الوسط أو الجهاز العصبي المركزي المنتشر. Nay-bolsh هي خطوة نموذجية فيما يتعلق بفرط التنفس ، بين الأطفال المشتركين مع uveotsiklit. قد تكون الأعراض مهمة لتشخيص سرطان الغدد الليمفاوية في الجهاز العصبي المركزي. يمكن تشخيص سرطان الغدد الليمفاوية الأولي في حالات نقص المناعة لأسباب أخرى (ليس فيروس نقص المناعة البشرية). في الأمراض النفسية لديها نسبة عالية من الأجسام المضادة لفيروس إبشتاين بار (EBV) ، في الخلايا المنتفخة ، تظهر قوة الأحماض النووية وخلايا الدم EBV. في زراعة الأنسجة EBV قوة تحويل الخلايا الليمفاوية B. لم يتم تضمين أن EBV يمكن أن يكون سبب سرطان الغدد الليمفاوية البدائية في الجهاز العصبي المركزي. توجد تذبذبات في جينوم EBV و thiRNA في الخلايا الممتلئة للأمراض على SNID ، وقد يكون EBV هو اللمفاوي الأساسي للجهاز العصبي المركزي في مرضى CHIDOM.

KTG viyavlyaє فرط أو izodensivny في النار أو أكثر من علامات الكلام في الدماغ. يمكن أن تكون Vognischa أحادية الجانب أو ثنائية. في المنطقة ، هناك انخفاض في الكثافة (منخفض الكثافة) ولا يتناقض مع التباين الداخلي. Deyakis في منتصف شكل يشبه الحلقة مع التباين الداخلي وداء المقوسات. التصوير بالرنين المغناطيسي أكثر حساسية ، وأقل من CTG. التغييرات في CTG ليست خاصة بسرطان الغدد الليمفاوية. يستحضر تصوير الأوعية ظهور كتلة غير أوعية ، بحيث يتم قلي الدجاج بشكل متجانس. البزل القطني غير آمن على الأرجح. تم العثور على جرعة خلوية من جنس الحبل الشوكي للمرض في 10-25٪ من الأمراض. في أمراض cich ، يظهر مستوى مرتفع من b2-microglobulin ، ولكن في الأمراض التي تصيب SNID ، فإن التغييرات ليست محددة. التشخيص المتبقي للخزعة في الدماغ. مع خزعة واحدة من vognischі بطريقة الاهتزاز للتشخيص ، مع عدة مرات متداخلة ، ابدأ في محاولة التخلص من محرك انتقال داء المقوسات في الجهاز العصبي المركزي ، وفي حالة الفشل - الخزعات المفرغة.

الأورام اللمفاوية الأولية للجهاز العصبي المركزي في الأمراض التي تصيب SNID تتغير بشكل كبير في حجم كمية الكورتيكوستيرويدات ، فهي حساسة للأشعة السينية vipromynuvannya ، لكن متوسط ​​العمر لا يتغير شهرين ، في الساعة الخطأ. على عكس الأنواع الأخرى من دماغ الدماغ ، فإن تخفيف الضغط الجراحي هو الأفضل للشخص المريض. يمكن أن يؤدي العلاج المضاد للفيروسات القهقرية عالية الفعالية إلى انخفاض في مغفرة اللمفويد الأولي للجهاز العصبي المركزي.

اعتلال بيضاء الدماغ متعدد البؤر التقدمي (PML). باعتباره سرطان الغدد الليمفاوية بالجهاز العصبي المركزي ، يمكن تشخيص اعتلال PML في الأمراض ذات الاضطرابات المناعية ، والأسباب الخبيثة ، وانخفاض فيروس نقص المناعة البشرية (على سبيل المثال ، الكورتيكوستيرويدات). إصابة 20٪ من الأمراض من PML قد يكون لها SNID ؛ ومع ذلك ، مع زيادة عدد الأمراض على SNID ، سيتم تقليل عدد الأشخاص المرضى. يحدث اعتلال الدماغ الكبدي المزمن (PML) في 2-5٪ من الأمراض التي تصيب SNID. يصاب مرضى الاضطرابات النفسية بالخرف التدريجي والأعراض العصبية.

سيطور CTG واحدًا خافتًا في وجود زيادة ، أو حتى أكثر ، لا يتناقض مع التباين في الوريد. إنه الشيء الأكثر شيوعًا الذي يجب إصلاحه في طوق الكلام القديم والشائع ، وأخيراً التوسع في كلمة الكلام. يعتبر التصوير بالرنين المغناطيسي أكثر حساسية ، وأقل من CTG ، وغالبًا ما توجد بدائل رائعة والعديد من البدائل. المعالجة المسبقة للنخاع الشوكي ليست مفيدة ، مع اللوم على زيادة تركيز المكتبة الرئيسية.

تم إعداد التشخيص على الخزعات ، yak viyavlya: أ) demilinizatsiyu ؛ ب) خلايا نجمية كبيرة خلف نوى متعددة غير طبيعية ؛ ج) قليل التغصن مع شوائب نووية داخلية حمضة. يمكن أن تحدث الأعراض المرضية مع PML ، لأسباب شريرة لأسباب SNID. JC-virus ، والتي يشار إليها باسم Papovaviridae ، معلومات عن الخلايا الدبقية ، وخاصة oligodendroglia (للأطفال: فيروس نقص المناعة البشرية هو عدو الضامة والدبق الدبقي). يمكن أن تؤخذ تذبذبات التغيرات المرضية في كثرة الخلايا النجمية لسبب ما ، لأنه من الممكن أنه لا يوجد دليل على أولئك الذين لديهم عدوى بالفيروس المضخم للخلايا (CMV) ، فإن التشخيص يرجع إلى وجود الكيمياء الهيستولوجية المناعية. عنصر تنظيم Gis النشط JC-virus نشط في زراعة الأنسجة الدبقية للأورام الجديدة ؛ تم تحفيزه بواسطة تعبير فيروس JC لمستضد T في ميشا فيدا قبل desmielinizatsiya. підтверджує، шо JC-virus wiklikaє PML.

ينهي علاج فعالغبي. متوسط ​​تفاهة الحياة هو 4 أشهر ، وقد يكون لمرض ale deyaki من SNIDom حدود رؤية رائعة لإنشاء تشخيصات PML ، أقل من المرضى الذين لا يعانون من SNIDu.

يسب. النزفية ، المرتبطة بتأكيد الجلطة أو إهانة الانصمام الخثاري ، غير متوفرة لمخبري VIL. غالبًا ما تحدث السكتة الدماغية النزفية في حالات الإصابة بنقص الصفيحات الحاد (خاصة في أمراض الهيموفيليا) ومع نقائل ساركوما كابوزي في الدماغ. تحدث الإهانة المصاحبة للتخثر عند مرضى التهاب الأوعية الدموية. قد يكون تطور التهاب الأوعية الحبيبي مرتبطًا بالآفات الهربسية للفرد ، ولكنه ليس عرضة للإصابة بأمراض SNID ، الذي لم يمرض بسبب عدوى الهربس. في بعض المرضى ، لا ينبغي إعطاء سبب السكتات الدماغية المرتبطة بتجلط الدم. Mozhlvo ، deyakі منهم مالي "مضاد التخثر vovchak" ، anticardіolіpіnovі antitіla. يُطلب من وجود volvchak المضاد للتخثر أن يغطى بساعة عالية من الثرومبوبلاستين الجزئي ، واختبار VDRL ناقص الإيجابي وعدد قليل من الصفائح الدموية. إن وجود الأجسام المضادة للقلب في تشخيص المتلازمة غير واضح. تحدث السكتات الدماغية حول الانصمام الخثاري في المرضى الذين يعانون من التهاب الشغاف المعدي ، والذين يعانون من السلالة ، أو التهاب الشغاف غير الجرثومي مع متلازمة الانسداد التجلطي ، والتي يمكن أن تترافق مع ساركوما كابوس. لم يتم تضمين العلاقة بين فرفرية نقص الصفيحات و SNID. على أساس الخماسي من أعراض فرفرية نقص الصفيحات (في المرضى الذين يعانون من SNID ، جميع الأعراض الخمسة غير مطلوبة): قلة الصفيحات ، فقر الدم الانحلالي باعتلال الأوعية الدقيقة ، علم الأمراض ، الحمى ، التقدم.

عدوى فيروس الهربس. تصيب فيروسات الهربس الفيروس المضخم للخلايا وفيروس الهربس النطاقي (HZV) وفيروس الهربس البسيط من النوع 1 و 2. يمكن أن تكون فيروسات Tsі سببًا للمرض في حمة الدماغ وكذلك في القشرة. إذا ظهرت الرائحة الكريهة بين الأمراض المصاحبة لعدوى VIL ، فمن الصعب التحدث عن "دماغ نخاعي فيروسي ثانوي". حول іnhіh ، العدوى بالفيروسات غير الكبدية ، المرتبطة بنقص المناعة ، مثل الياك البقري ، التهاب الدماغ الداخلي ، التهاب الغشاء المخاطي المعوي ، مع CHIDі ليست شائعة.

إن مرض CMV-Infectious Disease قادر على التحكم في مظاهر الأمراض المعدية VIL. يتم تشخيص التهاب الشبكية في 20-25٪ من الأمراض المصاحبة للـ SNID. معظم الوقت! التقاط رائحة الحقل في الإفرازات النزفية المتعاطفة في منطقة المحكمة. Nadnikovykh zvichna لعلاج الأمراض المعدية من الفيروس المضخم للخلايا. يمكن أن يتعارض التهاب الدماغ الفيروسي المضخم للخلايا مع الأعراض العصبية متعددة البؤر أو الأعراض العصبية المعممة. يمكن أن يكون CTG و MRI أمرًا طبيعيًا. أربعة أمراض على SNID لها علامات نسيجية لتأكيد ظهور عدوى الفيروس المضخم للخلايا: نخر الخلايا العصبية ، إدراج الحمضات في النواة. يمكن أيضًا اعتبار الفيروس المضخم للخلايا مهمًا في اعتلال الجذور. تم العثور على الخلايا البكتيرية (المضخم للخلايا) إيجابية الفيروس المضخم للخلايا في المناطق الفرعية ، تحت السطحية وجذور الأعصاب. يمكن أيضًا استخدام الفيروس المضخم للخلايا في اعتلال الشعاع المتعدد.

يتطور الهربس النطاقي є إعادة تنشيط وراثي للعدوى الكامنة ويتطور في المراحل الأقدم من VIL. غالبًا ما تسبب الأمراض التي تصيب SNID إزالة الهربس والمتلازمة العصبية التالية للهربس ، بالإضافة إلى التهاب بيضاء الدماغ متعدد البؤر مع انحراف جانبي غير طبيعي للأعراض العصبية ، وعلامات مخيف الرأس على CTG. يمكن أن يكون CSF طبيعيًا. التصور التشريحي المرضي لالتهاب البطين ، نخر بؤري مع براثن داخلية في الخلايا العصبية والدبقية. التهاب الأوعية الدموية الحبيبي الدماغي ، مثل عدوى الهربس الوراثية ، والحمى الواضحة ، والأعراض الضعيفة ، والشتائم الإقفارية. ناريشتي ، قد يكون للأمراض انتصارات malit ، HZV.

غالبًا ما تسبب الأمراض التي تصيب SNID حمى شديدة للمرض ، فيروس الهربس البسيط (HSV ، فيروس الهربس البسيط - HSV). في tsyom vipadu عالي الدقة rhizik HSV-encephalitis. يستخدم HSV-2 لتطوير التغييرات المحيطة والوراثية ، وكذلك الإدارة والتواصل.

Div. فاتورة غير مدفوعة. 2-5.

بالنسبة للمرض ، من الضروري استخدام غاز مضاد للمداخن غير الستيرويدي. إذا لم تساعد الرائحة الكريهة ، فمن الممكن الإشارة إلى أميتريبتيلين أو كاربامازيبين أو فينيتوين.

فخ الأغماد الدماغية

داء الكريبتوكوز والالتهابات الفطرية الأخرى. من الأكثر شيوعًا أن يمرض الأشخاص في مرحلة الإصابة بعدوى VIL. مينينجيتي ، ويكليكان Сrurtocossus peoforts، يتم تشخيص 5-10 ٪ من الأمراض على SNID ، في أغلب الأحيان - بين مدمني المخدرات الداخليين و vasniks للطيور. تعد الالتهابات الفطرية Іnshi أكثر شيوعًا عند المرضى الذين يعانون من SNID. غالبًا ما يكون انتشار داء المعدة والأورام أكثر شيوعًا في سكان المناطق الموبوءة. іnsh مرض فطرييمكن أن يتطور المرض في الأمراض التي تصيب SNID ، بما في ذلك داء الرشاشيات وداء المبيضات وداء الغشاء المخاطي.

في الأمراض ، التهاب السحايا بالمكورات الخفية هو مرض حمى (65٪) ، صداع أو انزعاج في الرأس (75٪) ، تصلب العضلات (22٪) ، متلازمة خلل وظيفي (28٪) وأعراض عصبية نفسية (< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный результат в 72-100 % случаев), выявление криптококкового антигена (положительный в 90-100 %). В сыворотке криптококковый антиген удается выявить в 95-100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, в связи с низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный фактор может приводить к ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может потребовать проведения повторных люмбальных пункций с попыткой выделения культуры гриба.

الوقاية الكيميائية الثانوية الإضافية اللازمة ؛ للجميع ، يمكنك vikoristovuvati fluconazole ، 200 ملغ في منتصف 1 مرة للدوبا ؛ دواء بديل للعلاج الكيميائي الثانوي الإضافي هو іraconazole ، 200 مجم مرة واحدة كل فترة للمرة الثانية.

لا يوجد حتى الآن دليل ملموس على تآكل استمرار الوقاية من وظيفة الجهاز المناعي (CD4> 200 في 1 ميكرولتر).

في حالة المرضى المؤهلين للحصول على علاج بديل بالميثادون ، من الضروري تذكر استخدام الفلوكونازول والميثادون.

التهاب السحايا اللمفاوي. غالبًا ما تتسبب الأمراض التي تصيب SNID في ظهور الخلايا الليمفاوية اللاهودجكينية مع علامات الخلايا اللمفاوية البائية. الخلايا المنتفخة مزيفة شكليًا للخلايا الليمفاوية البدائية للجهاز العصبي المركزي ، وجينوم EBV ويتم تشفيرها في الخلية. غالبًا ما يكون السرطان خارجيًا. يتم سحب أغلفة الدماغ في العملية المرضية في 10-30٪ من الحالات. يحدث التوطين المجاور للنخاع مع ظهور أعراض انضغاط الحبل الشوكي في 10 ٪ من المرضى. مع الشكل السحائي ، هناك مظهر من مظاهر الأعصاب القحفية المتوازية ، واعتلال الجذور والصداع. في تلال النخاع الشوكي هناك كثرة الخلايا ، وزيادة تركيز خلايا الدم ، وفي بعض الحالات - نقص السكر في الدم. استعد التشخيص على المقدمات الخلوية CMP. Lіkuvannya polyaga بالاشتراك بين العلاج الكيميائي والعلاج الإشعاعي.

انتشار مرض السل. قد يؤدي اختبار VIL الذي تم تأكيده باختبار إيجابي لتطهير أحد مشتقات الدم إلى مخاطر عالية للإصابة بمرض السل المنزوع (TB) والمذنب بإزالة أيزونيازيد بمساعدة العلاج الوقائي. 2 ٪ من المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية لديهم مرض السل النشط. يمكن أن تصاب بالمرض بنشاط في أي مرحلة من مراحل الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية ، وفي أغلب الأحيان ، إذا لم يكن ذلك متوقعًا ، نتيجة لتفعيل العدوى الكامنة. في الأمراض ، يمكن أن تحدث أعراض سحائية (حمى ، صداع ، تصلب المرض). أيضا ، قد تكون هناك أعراض لضغط الحبل الشوكي بسبب العدوى. كان لدي تاريخ من أعراض اعتلال النخاع مع ظهور البكتيريا الفطرية في خزعة الحبل الشوكي. Nareshti ، في أمراض مرض السل ، يمكن العثور على علامات نقص خارق للطبيعة.

يعتبر اختبار شكيرني سلبيًا في 70٪ من مرضى SNID المصابين بالسل النشط. التصوير الشعاعي سرطان الثديغالبًا ما يحدث علم الأمراض ، حيث يتم توطين الكثير من الثعابين في الأجزاء السفلية والوسطى ، وليس في الجزء العلوي ، حيث ستتطور في حالة مرض السل. يمكن اكتشاف Pukhlinopodibneosvita في الدماغ (ورم السل) باستخدام CTG. في تلال النخاع الشوكي ، يظهر خلوي وحيد النواة ، بالإضافة إلى زيادة في ضغط الدم وتضخم الغدة الدرقية. مع CSF المجهري ، تظهر العصيات الحمضية في 37 ٪ من الحالات ، و vyviti في 45-90 ٪ (مطلوب 1-2 شهر بالسعر). تم تطوير vyprobovannya جديد للكشف السريع عن مستضد المتفطرة.

يكون فائض مرض السل في المرضى المصابين بـ VIL أكثر شدة ، والمرض أكثر قابلية للطي ، وتواتر الآثار الجانبية أعلى. هناك ثلاثة أسباب لجميع أمراض السل النشط مذنبة بفحص فيروس نقص المناعة البشرية. يُعد تشخيص VIL للأمراض ذات العصيات الحمضية في المسحة أو الخزعة مذنباً بإلغاء العلاج المضاد للسل لمدة ساعة ، أثناء إجراء التحمل البكتيري ، لن تحتاج إلى أن تكون في منتصف المرض Mucobacterium avium intracellulare، لكن لا مرض السل.

للمرضى المطلعين على VIL المصابين بالعدوى ملتعزيز خطر الإصابة بمرض السل النشط ، من الضروري إجراء العلاج الوقائي باستخدام إيزونيازيد بجرعة 5 مجم / كجم (أو لا تزيد عن 300 مجم / دوب) مرة واحدة للدوب ، لمدة 6 أشهر.

مرض الزهري. Є Suvorі الانتظام الوبائي بين مرض الزهري و SNIDom. هذا يعني أن جميع أمراض الزهري مذنبة بفحص فيروس نقص المناعة البشرية. يمكن الكشف عن أعراض مرض الزهري في أي مرحلة من مراحل عدوى VIL. يمكن أن يتجلى مرض الزهري في الجهاز العصبي من خلال إهانة إقفارية ، والتهاب السحايا ، وتوازيات بيل ، والتهاب الأعصاب في العصب السليم ، واعتلال الشعاع المتعدد ، والخرف. قد تكون التذبذبات التي تزيد عن 25٪ المرتبطة بـ VIL مع الزهري العصبي سلبية "غير محددة" من الاختبارات المضادة للولبيات (VDRL ، RPR). تُستخدم أنواع اختبارات الإهانة لتحديد الأجسام المضادة المنتشرة في الدم. المزيد عن كل شيء ، مع VIL ، عدد النتائج الإيجابية والسلبية الإيجابية والمزيد ، أقل عند اختبار الزهري ، VIL غير المستنتج. يمكن استخدام اختبار VDRL بنجاح لمراقبة فعالية علاج مرض الزهري في المرضى المصابين بفيروس VIL. تم أخذ Vikoristovuvati لتشخيص الزهري العصبي بشكل روتيني واختبار VDRL لتلال الحبل الشوكي. يتم إعطاء مخالفة للاختبار في مخبرين VIL من خلال عدد أكبر من النتائج الإيجابية والسلبية الإيجابية.

يخضع الزهري العصبي لإدخال جرعات كبيرة من البنسلين G (24 مليون OD داخل الجلد لمدة 4 سنوات ولمدة 10-14 يومًا). معلومات VIL مع FTA-abs - استجابة إيجابية واختبار VDRL الإيجابي مع CSF مذنب في القضاء على الدواء في الوضع المحدد. يشار إلى أنه لإدخال جرعات عالية من البنسلين داخليا عندما يكون مرض الزهري غير واضح. Є من حين لآخر حول البنسلين لفترات طويلة ليس طويلا جدا ، والذي يتم إدخاله داخليا ، في حالة القضاء على الزهري الثانوي في VIL المصابة.

اصابة الحبل الشوكي

فاكولا اعتلال النخاع. تتطور Tse zhvoryuvannya بشكل شرس بين مرضى SNID ، حوالي 20 ٪ من الأمراض معادية. إذا كان الاعتلال النخاعي مرتبطًا غالبًا بـ ADC ، فيمكن تشخيص الأمراض في المرضى الذين يعانون من SNID وبدون الخرف. بالمناسبة ، يضعف المشي مع خزل سفلي تشنجي وترنح حسي. مع السمنة العصبية ، يظهر فرط المنعكسات والتشنج وضعف الاستجابة في الساقين وعدم الاستقرار في وضع رومبيرج. من خلال دائرة الرؤى أو الأشهر ، سيأتي عدم تفاهة المعركة. المعالجة المسبقة للحبل الشوكي ليست مفيدة. إشاعات خبيثة وإمكانيات صحية جيدة في القاعدة. تعتمد على التغطية الشاملة للإمكانات الحسية الجسدية المفرغة للعصب الخلفي العظيم. يمكن أن يعود تسي إلى المظهر السائد للإصابة بالمرض. يشمل التشخيص التفريقي انضغاط الحبل الشوكي مع سرطان الغدد الليمفاوية أو نتيجة لمرض السل ، والأمراض المعدية ، على سبيل المثال ، في الانقلاب المصلي ، والتهابات الهربس ، والتهاب النخاع الشوكي HTLV-1. في حالة التمهيدي المرضي ، هناك إزالة الصباغ والتفريغ للخطاب الأبيض من الظهر والحبال العظمية وعدد صغير من الضامة مع شوائب دهنية. أثناء الفحص المجهري الإلكتروني ، من الضروري الوقوف ، لكن الفجوات هي نتيجة الحشو المجهري الداخلي. نادرا ما يتم إعطاء مستضدات فيروس نقص المناعة البشرية كعزل من أنسجة الحبل الشوكي في المرضى الذين يعانون من اعتلال النخاع. تظهر تغيرات مهمة نبيلش في التجويف الصدري للنخاع الشوكي.

اعتلال العصب القحفي. يحدث الاعتلال العصبي في الأعصاب القحفية (في أغلب الأحيان - في شلل جزئي معزول من جانب واحد من العصب الوجهي) في 10٪ من المرضى المصابين بـ VIL مع تمدد جميع حالات الانغلاق في الثانية أو مع دماغ معزول بالإضافة إلى ذلك ، قد يعاني المداري الشبيه بالانتفاخ (على سبيل المثال ، سرطان الغدد الليمفاوية) من اختلاف المنظر الحركي المبكر. يستدعي Parallich من العصب الحركي السفلي للعصب الوجهي ليبدأ في المرحلة الوسطى من عدوى Bell و nagadu parallich. Zazvychay sposterіgaєtsya oduzhannya بدون zhodnyy lіkuvannya.

عصبي ميازوفي

ما يقرب من 30 ٪ من الأمراض التي تصيب SNID لديها مرض عصبي. يمكن أن يؤدي نقص الكوبالامين ، والتوكوفيرول ، والزهري ، واختلال الغدة الدرقية ، والآثار الجانبية لمثل هذه الأدوية ، مثل زيدوفودين ، وفينكريستين ، وديسولفيرام ، إلى ظهور أعراض مرض عصبي عضلي.

في المرضى الذين يعانون من SNID ، تم وصف خمس متلازمات عصبية: جينا - باري ، اعتلال الأعصاب المزمن المزمن ، التهاب الأعصاب المتعدد ، اعتلال الأعصاب المحيطي الحسي البعيد ، اعتلال الشعاع المتعدد.

متلازمة جين باريه. تم العثور على Tsey Sind-rum بشكل رئيسي في المرحلة المبكرة والمتوسطة من العدوى. في حالة متلازمة Gin-Barré ، ليس هناك بعض الأمراض في حالة تهوية قطعة واحدة للأساطير نتيجة لتطور خلل وظيفي عدائي. عندما يتأخر ، والضعف ، يظهر areflexia مع حساسية طبيعية. ظهور المستضد السطحي لالتهاب الكبد B واختبارات "pechinks" المرضية حساسة للغاية. في ريدين الحبل الشوكي ، يوجد مستوى مرتفع من الصفراء. في Bagatokh ، وإن لم يكن في جميع أمراض النخاع الشوكي ، يبدأ كثرة الكريات البيضاء ، والتي يمكن أن تكون عدوى قوية جدًا لـ VIL. دليل على كثرة الكريات البيضاء في أمراض متلازمة جين باريه يمكن أن تكون الموصلية العصبية طبيعية أو يمكن الاعتماد عليها في حالة الاكتئاب أو كتلة الموصلية. تظهر أعراض إزالة العصب عندما يتم الكشف عن التصوير العصبي في عملية المحاور. في حالة خزعات الأعصاب الطرفية ، لا تظهر التغييرات ، بل يتم إدخال demiєlіnіzatsiya مقطعي. يمكن تفريغ الخلايا حول العصب. يمكن أن تتنوع مرحلة إطلاق النار. عدوى فيروس CMV لخلايا شوان ، هي فيروسية بشكل خاص في منطقة الجذور القريبة. المراقبة العلائقية للوظائف الحيوية في البلدان المجاورة للأمراض є الإمساك للعلاج الناجح لمتلازمة هيون باري. إنقاص عمر الكثير طماق أقل من 1 لتر من فضلك є معروضة للتهوية بالقطعة. أريد أن يصر جزء من الأمراض على التسخير التلقائي ، وكذلك استبدال بلازما المتبرع المريض بطريقة الحيوية.

اعتلال الأعصاب المزيل للميالين الاشتعال المزمن (CIDP). تتطور المتلازمة بأكملها حتى في المرحلة المتوسطة من العدوى ، إذا كنت تريد أن تتطور عند المرضى الذين يعانون من SNID. التوربينات السيئة بطيئة بشكل تدريجي وضعيفة بشكل متقطع. بعد ظهور الضعف في المجموعات العضلية القريبة والبعيدة ، تكون الحساسية الطبيعية (أو العادية إلى حد ما) والانعكاسات. الأكثر شيوعا هو ضعف في لحم الفرد. في أمراض الحبل الشوكي ، تحدث الإصابة بالبروتينات وكثرة الكريات البيضاء ، والتي غالبًا ما تكون نتيجة عدم وجود عدوى بفيروس نقص المناعة البشرية. لا يمكن تحقيق تمايز دقيق لـ CVDP في حالة IL كنوع مجهول السبب في ضوء مظهر كثرة الكريات البيضاء ، إذا كان من الممكن السماح بالعدوى IL. في ثلث الأمراض ، يزداد تركيز بروتين المايلين الأساسي في الحبل الشوكي. يعتمد التشخيص الصحيح على نتائج اختبار فيروس نقص المناعة البشرية. المعالجة المسبقة للتوصيل العصبي في وجود انخفاض في كتلة الموصلية والاكتئاب ، مما يشير إلى إزالة الميالين القطعية. تخطيط كهربية العضل في عملية تلقي محاور في عملية إزالة الألغام. في حالة الأعصاب الحيوية PZII ، فإن إزالة الميالين واضحة ، وتسلل البلاعم ، والتهاب الأوعية الدموية والالتهاب العصبي. يمكن العثور على تفريغ الخلايا حول العصب في خلية واحدة. لا يمكن إعطاء مستضدات فيروس نقص المناعة البشرية في خزعة الأعصاب. يميز HVDP بشكل طوي عن متلازمة هيون باري ، تسلل الخلايا الليمفاوية لجذور الأعصاب والاعتلال العصبي السام ، أدوية فييكانوفي (مثل فينكريستين ، ديسلفيراميد ، ديزونيس مع التخلص من الكورتيكوستيرويدات وفصل البلازما ، يتراجع CIDP. في حالة vipadkas ، يتم غرس العفوية. يمكن أن يرتبط التلميع بتطبيع عدد الخلايا في الحبل الشوكي. أسباب CIDP غير متوفرة.

اعتلال العصب الأحادي المتعدد. شكل Nayridkisnish ​​من الاعتلال العصبي. يتميز بتطور الطائر من العصب العظيم izolovannyh stovburiv. يمكن أن تبدأ العملية الأعصاب الدماغية... للسبب ، صوت صفير ملتهب أو تالف أعصاب إراقة الدم. تعتبر المتلازمة بأكملها مهمة سريريًا في تطور اعتلال الأعصاب الانضغاطي ، واعتلال الجذور المتعددة التدريجي ، وإذا كان من الممكن الوصول إلى الكثير من الأعصاب ، فهو موجود في CIDP.

اعتلال الشرايين التدريجي. في حالة هذه المتلازمة ، من الممكن أن تتطور إلى تطور مرحلة VIL ، حالة المعدة أو النقص الحسي الحركي المتقدم والانعكاس ، والذي يتم تحديده على الوظيفة القطنية العجزية للحبل الشوكي المعوي من تطور الحبل الشوكي الأمراض لا تنمو من تلقاء نفسها ، فلديها الكثير من المشاكل.

مع هذه المتلازمة ، غالبًا ما يكون الموت مصحوبًا بامتداد أشهر ديسيلكوه. في نصف الأمراض التي تصيب النخاع الشوكي ، تظهر كثرة الكريات البيضاء ، إلى حد ما ارتفاع ضغط الدم وانخفاض مستويات الجلوكوز. في نصف الأمراض ، يتم إعطاء الطريقة الفيروسية من الحبل الشوكي CMV. إزالة العصب الكهربائي (الرجفان والحالة الإيجابية). يشمل التشخيص التفريقي ارتفاع ضغط الدم في النخاع الشوكي والورم الليمفاوي السحائي والزهري العصبي. في حالة التشخيص الفيروسي المسبق للمواد المقطعية ، يتم حقن عدوى الفيروس المضخم للخلايا للخلايا الباطنية للقشرة الخلفية للحبل الشوكي والخلايا البطانية في الحقيبة. علامة مبكرة على gancicloviru لإنتاج أمراض عند الأطفال الذين يعانون من أمراض لتطور الأمراض.

انهيار الجهاز العصبي اللاإرادي (ANS)

تشريح VNS ، يستدير حول العالم ، يتطور في منتصف مرحلة العدوى وانخفاض ضغط الدم الانتصابي الواضح. تصبح مندهشًا من قبل VNS لطيف ، غير متعاطي جدًا. Є ارتباط مقرف مع مظاهر عصبية أخرى لـ VIL. من الممكن أيضًا تطوير فاينز supra-nirkovy.

قائمة الأدب

1. Katlama C. et al. مقابل Pyrimethamine-clindamycin vs. بيريميثامين - سلفاديازين كعلاج حاد وطويل الأمد لالتهاب الدماغ التوكسوبلازم في مرضى الإيدز // الأمراض المعدية السريرية. - 1996. - 22 (2). - 268-275.

2. دانيمان ب وآخرون. علاج التهاب الدماغ التوكسوبلازمي في مرضى الإيدز. تجربة معشاة تقارن بيريميثامين بالإضافة إلى الكليندامايسين مع بيريميثامين بالإضافة إلى سلفاديازين. مجموعة كاليفورنيا العلاجية التعاونية // حوليات الطب الباطني. 1992. 116 (1). - 33-43.

3. تشيرغوين ك وآخرون. تجربة عشوائية المرحلة الثانية من أتوفاكون مع بيريميثامين أو سلفاديازين لعلاج التهاب الدماغ التوكسوبلازمي في المرضى الذين يعانون من متلازمة نقص المناعة المكتسب: ACTG 237 / ANRS 039 دراسة. مجموعة التجارب السريرية للإيدز 237 / الوكالة الوطنية للبحوث حول سيدا ، Essai 039 // Clinical Infectious Diseases. - 2002. - 34 (9). - 1243-1250.

4. Fine H.A.، Mayer R.J. سرطان الغدد الليمفاوية الجهاز العصبي المركزي الأولي // حوليات الطب الباطني. - 1993. - 119 (11). - 1093-1104.

5. هوفمان سي وآخرون. تم تحسين بقاء مرضى الإيدز المصابين بسرطان الغدد الليمفاوية في الجهاز العصبي المركزي بشكل كبير عن طريق الانتعاش المناعي الناجم عن HAART // الإيدز. - 2001. - 15 (16). - 2119-2127.

6. هوفمان سي وآخرون. تتنبأ الاستجابة للعلاج المضاد للفيروسات القهقرية بشدة بالنتائج في المرضى الذين يعانون من سرطان الغدد الليمفاوية المرتبطة بالإيدز / الإيدز. - 2003. - 17 (10). - 1521-1529.

7. McGowan J.P. ، Shah S. مغفرة طويلة الأمد من سرطان الغدد الليمفاوية العصبي المركزي المرتبط بالإيدز المرتبط بالعلاج المضاد للفيروسات القهقرية النشط للغاية // الإيدز. - 1998. - 12 (8). - 952-954.

8. هوفمان سي وآخرون. زرع الخلايا الجذعية الذاتية الناجح في مريض يعاني من نقص المناعة بشدة مصاب بسرطان الغدد الليمفاوية B المرتبط بالإيدز // المجلة الأوروبية للبحوث الطبية. - 2006. - 11 (2). - 73-76.

9. ويتلي آر جيه. وآخرون. إرشادات لعلاج أمراض الفيروس المضخم للخلايا في مرضى الإيدز في عصر العلاج الفعال بمضادات الفيروسات القهقرية: توصيات لجنة دولية. جمعية الإيدز الدولية - الولايات المتحدة الأمريكية // أرشيفات الطب الباطني. - 1998. - 158 (9). - 957-969.

10. Foscarnet-Ganciclovir محاكمة الفيروس المضخم للخلايا: 5. السمات السريرية لالتهاب الشبكية المضخم للخلايا عند التشخيص: دراسات حول مضاعفات العين لمجموعة أبحاث الإيدز بالتعاون مع مجموعة تجارب الإيدز السريرية // المجلة الأمريكية لطب العيون. - 1997. - 124 (2). - 141-157.

11. جاكوبسون م. وآخرون. المرحلة الأولى دراسة العلاج المركب مع cidofovir عن طريق الوريد و ganciclovir عن طريق الفم من أجل التهاب الشبكية المضخم للخلايا في مرضى الإيدز // الأمراض المعدية السريرية. 1999. 28 (3). - 528-533.

12. مارتن د. وآخرون. ganciclovir عن طريق الفم للمرضى الذين يعانون من التهاب الشبكية المضخم للخلايا المعالجين بزرع ganciclovir. مجموعة دراسة روش جانسيكلوفير // مجلة نيو إنجلاند الطبية. 1999. 340 (14). - 1063-1070.

13. كونانت م. وآخرون. Valaciclovir مقابل أسيكلوفير لعدوى فيروس الهربس البسيط في الأفراد المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية: تجربتان معشاتان // المجلة الدولية للأمراض المنقولة جنسياً والإيدز. - 2002. - 13 (1). - 12-21.

14. إيوانيديس ج. وآخرون. الفعالية السريرية لجرعة عالية من الأسيكلوفير في المرضى المصابين بعدوى فيروس نقص المناعة البشرية: التحليل التلوي لبيانات المريض الفردية العشوائية // مجلة الأمراض المعدية. 1998. 178 (2). - 349-359.

15. Chang E. ، Absar N. ، Beall G. الوقاية من عدوى فيروس الهربس البسيط (HSV) المتكرر في الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية // رعاية مرضى الإيدز. - 1995. - 9 (5). - 252-255.

16. سافرين س.علاج عدوى فيروس الهربس البسيط المقاوم للأسيكلوفير في مرضى الإيدز // مجلة متلازمة نقص المناعة المكتسبة. 1992. 5 ، ملحق. 1. - S29-S32.

17. Gnann J.W. جونيور ، ويتلي آر جيه. الممارسة السريرية: الهربس النطاقي // مجلة نيو إنجلاند الطبية. - 2002. - 347 (5). - 340-346.

18. Saag M. وآخرون. إرشادات الممارسة لإدارة مرض المكورات الخفية. جمعية الأمراض المعدية الأمريكية // الأمراض المعدية السريرية. - 2000. - 30 (4). - 710-718.

19. بوشر إتش. وآخرون. الوقاية من أيزونيازيد لمرض السل في عدوى فيروس العوز المناعي البشري: تحليل تلوي للتجارب المعشاة ذات الشواهد // الإيدز. 1999 13 (4). - 501-507.

20. Gallant J.E.، Moore D.، Chaisson R.E. الوقاية من الالتهابات الانتهازية // حوليات الطب الباطني. 1995. 122 (9). - 730-731.

21. هافلير دي. وآخرون. الوقاية من مجمع المتفطرة الطيرية المنتشر مع أزيثروميسين أسبوعيًا أو ريفابوتين يوميًا أو كليهما. مجموعة كاليفورنيا العلاجية التعاونية // مجلة نيو إنجلاند الطبية. 1996. 335 (6). - 392 - 398.