Симптоми и симптоми на хронична сърдечна недостатъчност. Кодификацията на хроничната сърдечна недостатъчност в МКБ е в силата на лекар

MKX код: 150

150,0 застойна сърдечна недостатъчност

150.1 Левокамерна недостатъчност

150.9 Липса на Серцева, неуточнена.

Липсата на подкрепа на Серцев е привлечена от държавния стандарт и хроника, дясно и ливошлуночкова. В датския час терминът „сърдечна недостатъчност“ ви кани да уважавате хронична сърдечна недостатъчност, често - лявокамерна (Таблица 32).

Ца класификацията на обедината е приета от витчизнян класификационна класификациялипса на кръвообращение зад етапите на заболяването N.D. Стражеско и В.Х. Василенко и класификацията на хроничната сърдечна недостатъчност за функционални класове, е приета през 1964 г. от Нюйоркската кардиологична асоциация (NYHA), която ще установи тежестта на клиничните симптоми. Индуцирано от класификациите.

Таблица 32.

(Под редакцията на Ю. Н. Булунков, В. Ю. Мареев, Ф. Т.

Класификация на липсата на кръвообращение N.D. Стражеско и В.Х. Василенко (1935)

Етап I. Початкова е свикнала с липса на кръвообращение, тя се появява само когато физически закована, в спокойствието на проявата, хемодинамиката не е увредена.

Етап II. Имаше тривиална липса на кръвообращение, нарушена хемодинамика в малки и големи кола, кръвообращение в спокойно състояние.

Период А. Признаци на липса на кръвообращение в спокойно състояние на света, нарушение на хемодинамиката в една от формите на сърдечно-съдовата система (при голям брой малък брой кръвообращение).

Период Б. Край на тривиален етап, обрат на хемодинамични увреждания, при който е придобита цялата сърдечно-съдова система (както голямо, така и кръвообращение от малиум кола).

Етап III. Кинцева е дистрофична с важни хемодинамични нарушения, силни промени в обмена на реч и несъдови промени в структурите на органите и тъканите.

Класификация на сърдечна недостатъчност на Нюйоркската кардиологична асоциация (1964)

Функционален клас I - видимостта на района физическа дейностСимптомите на сърдечна недостатъчност не са здрави.

Функционален клас II - по -лесно физическо натоварване, в спокойното самочувствие на нормалните пациенти обаче има физически симптоми на сърдечна недостатъчност.

Функционален клас III - освен взаимовръзката на физическата активност, в спокойното самочувствие на пациентите е нормално, обаче физическото подобрение е по -малко, по -малко чувствително, симптоми на сърдечна недостатъчност.

Функционален клас IV - липсата на толерантност към физически дисбаланс без симптоми на сърдечна недостатъчност, симптоми на присъствие в спокойно състояние и ще приеме всеки физически дисбаланс.

За добра оценка на толерантността на болните към физическото заяждане, тествайте теста с 6-часова разходка (това е името на канадската класификация). Лесно сърдечно увреждане се причинява от здравето на болен човек за 6 минути ходене от 426 до 550 м, средно - от 150 до 425 м, важно - до 150 м.

Фатално уважение: в горчивата диагноза порочност терминът „сърдечна недостатъчност“, а не „липса на кръвообращение“. Освен това е неприемливо да се споменават два етапа на сърдечна недостатъчност наведнъж (като например във формулата „стадий на PB-III“).

Критерий на Фрамингъм за сърдечна недостатъчност

Атакувайте безсмислена тъпота

Кардиомегалия, която се използва за дозиране на рентгенови лъчи

Набряк на легендите

Ритъм на галоп (III тон в горната част на сърцето)

Намаляване на централната венозна менгеме> 16 cm спиране на водата

Час на кръвообращението> = 25 s Положителен хепатоюгуларен рефлекс

Nabreak legen, застой на кръвообращението на органи или кардиомегалия за данни от аутопсия

Намаляване на масата на тила? 4,5 кг за 5 дни поради сърдечна недостатъчност

малки критерии

Двустранни насипи хомилок

Нишна кашлица

Zadishlynaya navantazhenní zbіlšhennya печка plevralnyvipіt

Намаляване на жилищното пространство с една трета от максималната сума

Тахикардия (> = 120 удара в хилина).

Диагнозата се поставя, когато се появят два големи или един голям и два малки критерия наведнъж. Малки критерии могат да бъдат враховани, ако вонята не е проява на не-сърдечно-съдовите заболявания.

Зад характера на нарушената функция на lil 'sleng се виждат:

Систолична сърдечна недостатъчност

Диастолична сърдечна недостатъчност (таблица 33-34)

Комбиниран систоличен и диастоличен дефицит.

Критерият за систоличен дефицит е намаляване на фракцията на wikidum и сърдечния wikidus на въшката. При систолична сърдечна недостатъчност се появява вида:

Ниско сърдечно заболяване (с голямо сърдечно заболяване, като сърдечни дефекти, хипертонични заболявания, исхемични заболявания на сърцето, кардиомиопатии)

С висока сърдечна уикида (с анемии, вродени и вродени артериовенозни фистули, тиреотоксикоза, болест на Педжет, авитаминоз, множествен миелом, еритремия, синдроми на карцином, акромегалия).

Таблица 33.

Забележка: СН - сърдечна недостатъчност, * - рентгенография на гръдния кош, ниво на В -натриуретичен пептид, ** - начало по време на сърдечна катетеризация или доплер ехокардиография.

С проявата на диастолни недостатъци с доплер хокардиография има един вид: нарушена релаксация, псевдонормална, рестриктивна.

Таблица 34.

Забележки: * - оценката трябва да се извърши след данните за кръвния поток по време на доплеровата ехография на трансмитралния диастоличен и венозния кръвен поток на крака; Ye / Ya - доставката на максимална течливост към потока през митралната клапа, DT - часът за контрол на ранния поток, IVRT - часът на изоволуметричната релаксация на литиевата суспензия. Us / Уd - броят на максималните нива на систолична болест S и антеградна ранна диастолична болест D, D t PVag - тривиалността на обратимия UAH на венозния поток на крака, D t mua - тривиалността на предното сърце.

Липсата на грижа за Серцева за ускоряване на тази сърдечна недостатъчност. Код 150 трябва да бъде включен в заглавието „ускорена“ статистическа картина на вибрациите на пациента, тъй като сърдечната недостатъчност е причината за хоспитализацията на пациента, очевидно, голяма частВитрат върху натиска на медицинските служби да бъдат пренесени в целия лагер. Ако в диагнозата е посочено хипертонично заболяване поради застойна сърдечна недостатъчност, кодът на використа е 111.0.

Приложете формулировката на диагнозата в случай на разкъсване на ритъма на индукция в челните части.

Кратко описание

Хронична систолична сърдечна недостатъчност — ключов синдром, Така че е по -лесно да се премине към редица заболявания и се характеризира с очевидната изостаналост в случай на физическа активност (и в същото време, при спокойствие), подуване на устицата, периферни проблеми и обективни признаци на сериозни

Код за международната класификация MKH-10 заболяване:

• I50 Липса на Серцева

Статистически данни.Хронична систолична сърдечна недостатъчност на виник при 0,4-2% от населението. Темпът на растеж нараства: за лица над 75 вона, темпът на растеж е 10%.

причина

Етиология... Серцева липса на ниско сърдечно заболяване .. Разстройство на миокарда: ... ІХС (постинфарктна кардиосклероза, хронична миокардна исхемия) ... Кардиомиопатия ... Миокардит ..., амилоидоза) ... Ендокринен дискомфорт ... Нарушения на сърцето заболяване (дефицит на витамин В1) .. Замяна на миокарда ... Артериална хипертония ... Ревматично сърдечно заболяване ... Ревматично сърдечно заболяване. .. Супра и легнала тахикардия ... Предсърдно мъждене. Серцева липса на високо сърце уикид .. Анемия .. Сепсис .. Артериовенозна фистула.

Фабрики Ризику... Видмова, болна от фармакотерапия. Назначаването на LZ с отрицателен ефект е безконтролното им приемане. Тиреотоксикоза, вагината на заболяването, свързана с повишените метаболитни нужди. Надлишкова маса тила. Доказателства за хронична патология на сърцето и Судин ( артериална хипертония, ІХС, вади серция та ин.).

патогенеза... Помпената функция на сърцето ще се разпадне, така че сърдечната wikidu ще бъде намалена до намаление. В резултат на намаляване на сърдечния wikidum, хипоперфузията на организмите и тъканите се хипоперфузира. Налице е намаляване на количеството кислород в кръвта, когато липсва прекомерен метаболизъм на продукта на ангиотензин II; също хипоксия за предизвикване на подута стомаха.

КЛАСИФИКАЦИС

Класификация на XII Всесъюзна държава на лекарите през 1935 г. (М. Д. Стражеска, В. К. Василенко).

Етап I (початкова) - има сърдечна недостатъчност, тя се появява само при физическо забиване (лошо, тахикардия, бърз стомашен болки).

Етап II (циркулиращ) - тривиална липса на кръвообращение, нарушена хемодинамика (задръстване в голямо и малко количество кръвообращение), нарушени функции на органите и нарушения на говора в кръвообращението и в спокойствие .. Само за тези части .. Период В е край на тривиален етап, характеризиращ се със сериозно увредена хемодинамика, преди процеса да започне цялата CVS.

Етап III (кинцева, дистрофичен) - тежко увреждане на хемодинамиката, промени в речта и функцията на всички органи, несрушаване на тъканните структури и органи.

Класификация на Нюйоркската кардиологична асоциация(1964). I клас - zvychana физическо navantazhennya не vyklikovyuyuvanosti, zadishki abo sertsebittya. Клас II - по -лесно физическо натоварване: повече самочувствие в мир, ейл повече физическо отхвърляне на нечестието, болка в сърцето, изостаналост или болка. III клас - редът на взаимовръзката на физическата активност: повече самочувствие в мир и по -малко предимство, преди да се появят симптомите. IV клас - недоброжелателността да можеш да видиш нещо физическо, без да губиш самочувствието си: симптоми на сърдечна недостатъчност е да се чувстваш в мир и да го приемеш, когато има нещо физическо.

Класификация на Партньорството Фахивци за сърдечна недостатъчност(OSNN, 2002), приет на Всеруския конгрес на кардиолозите през юли 2002 г. Значението на тази класификация във факта, че тя не е само визуализация на процеса, но и на неговата динамика. При диагностиката е необходимо да се представи както стадийът на хроничната сърдечна недостатъчност, така и функционалният клас. Необходимо е да се определи състоянието на етапа и функционалният клас не е напълно ясен - функционалният клас се показва, когато има по -малко завои на проявление, няма нужда от липса на етап за развитието на текущия

. Етапи на хронична сърдечна недостатъчност(Можете да погиршувате се незасегнато върху ликуването) .. Етап I - етапът на разболяване (ураждане) на сърцето. Хемодинамиката не се уврежда. Сърдечният дефицит е prikhovannaya Асимптоматична дисфункция на малката въшка .. II Етап - етапът на сърдечно заболяване е клинично обърнат. Увреждането на хемодинамиката в една от клетките на кръвообращението се огъва около същото. Адаптивно ремоделиране на сърцето и сърцето. IIB етап - значението на етапа на разболяване (борба) на сърцето. Вариации на хемодинамични промени в кръвообращението. Неадаптивно ремоделиране на сърцето и сърцето. III етап - етап на издръжливост на сърцето. Вариации на хемодинамични промени и важни (не -портални) структурни промени на органите - мишени (сърце, легенди, судин, мозък, нирок). Последният етап от ремоделирането на органите.

. Функционални класове на хронична сърдечна недостатъчност(Можете да промените от едната или от другата страна) .. FC I - размяна на физическа активност през деня: физическата активност не се контролира от бързо изстудяване, появата на сърце на добродушен човек. Pіdvischene navantazhennya Khvorov мечка, ейл Won Mauger suprovodzhuvatisya zadishkoyu I / АВО upovіlnenim vіdnovlennyam сили .. II FC - Neznachny obmezhennya fіzichnoї aktivnostі: в spokoї симптоми vіdsutnі, zvichna fіzichna aktivnіst suprovodzhuєtsya stomlyuvanіstyu, zadishkoyu АВО sertsebittyam .. III FC - pomіtne obmezhennya fіzichnoї aktivnostі: при спокойствие симптомите са в деня, физическата активност с по -ниска интензивност се причинява от периодично увеличаване на броя на симптомите. симптоми на сърдечна недостатъчност в присъствието на спокойствие и приспособяване с минимална физическа активност.

Симптоми (признаци)

Клиничен спектакъл

. skargi- задишка, пристъп на дишане, слабост, болки в стомаха .. Гръбнак в стадий на кочан на сърдечна недостатъчност в случай на физическо раждане, а при настъпване на сърдечна недостатъчност - в мир. Vona се появяват в резултат на повишено сцепление в легендарните капиляри и вени. Цената на промяната в напрежението на легендите и увеличаването на роботизирания характер на дисфункционалните. Загубата на самочувствие в позицията на леглото се излива в отлаганията на линията в наследените капиляри, което може да доведе до хидростатично захващане. Освен това, в положение на легналост, диафрагмата расте, така че е лесно да се натъкнете на проблеми.Хроничната сърдечна недостатъчност се характеризира с пароксизмална нична изостаналост (сърдечна астма), която е затрупана от обвиненията за натрупване на интерстициал. През нощта един час сън развива пристъп на усукана задишка, което води до кашлица и появата на хрипове в легендите. При прогресираща сърдечна недостатъчност може да има алвеоларно подуване на легенди. Асцит) в резултат на застой на кръв в черния дроб и системата на порталната вена .. Отстрани на сърцето може да се чуе патологичен III и IV тон на сърце. Легендите започват да свирят. Характерен хидроторакс, често с дясна ръка, в резултат на намаляване на плевралната капилярна менгеме и транссудация на линията при изпразване на плеврата.

. Клинични показват сърдечна недостатъчност и наистина лежат на етапа й.. Етап I - признаците (свидка стомлюванст, задишка и сърдечен ритъм) са при остър физически дисбаланс, при спокойно проявление на сърдечна недостатъчност. Клиничният показва, че лъже поради факта, че сърцето е прекалено трескаво (правилно или неправилно) ... Аномалиите и абнормната чернодробна недостатъчност не са характерни ... Дяснокамерната недостатъчност се характеризира с образуване на конгестивни прояви според големия брой на кръвообращението. Пациент с турбинна жлъчка и значението на дясната страна, промяната в диурезата. Характерно е намаляването на печинките (повърхността е гладка, ръбът на извивките, палпация). Vidminnoy специаленСърдечна недостатъчност етап IIA отново ще компенсира заболяването, така че оборотът на сърдечна недостатъчност в резултат на адекватно лечение .. Етап IIB - тежко хемодинамично увреждане, цялата система е включена в процеса. Задишка winikê с най -малко физически navantazhennі. Има лошо усещане за тежест в дясната част на зоната, слабост, загуба на сън. Характерна мудност, ембриони, асцит (натрупване на глина във вените на черния дроб и във вените на неоплазмата - транссудация и възрастта на натрупване в черното празно), хигроторакс, хидроперикард - етап III По правило те се разболяват в най -важния етап. Гръбнакът е обърнат, за да погледне спокойствието. Характеристики на масивни ембриони, закупуване на хребети в празни пространства (асцит, хидроторакс, хидроперикард, ембриони на статуйни органи). На етапа ts_y на vinikak kakheksia.

диагностика

инструментални данни

. EHC... Възможно е да се открият признаци на запушване на лявата страна на десния долен сноп на His, хипертрофия на шлуночки или атриума, патологични Q вълни (в знак на прехвърлен IM), аритмии. Нормалната ЕКГ позволява да се диагностицира хронична сърдечна недостатъчност.

. EhoKGда, възможността да се установи етологията на хроничната сърдечна недостатъчност и оценка на функцията на сърцето, стъпките на тяхното увреждане (zokrem, viznachiti FVLSh). Типични прояви на сърдечни недостатъци - разширяването на празното от малката въшка (в света на прогреса - разширяването на вторите камери на сърцето), подобряването на безкрайния систоличен и диастоличен растеж на малката въшка,

. радиологична доза.. Mozhlivo viyavlennya venoznoї gípertenzії в viglyadі perozpodіlu кръвен поток, за да verhіh víddіlіv legen, че zbіlshennya díametra sudin .. Когато zastoї в legenyah viyavlyayut nayría chastіshe pravobіchny) .. кардиомегалията се диагностицира с увеличаване на напречния размер на сърцето повече от 15,5 cm при холовик и повече от 14,5 cm при жени (дори ако кардиоторакалният индекс е повече от 50%).

. Катетеризация празно сърцеПозволява да се заличи хватката на клина на легендарните капиляри над 18 mm Hg.

Диагностични критерии - Критериите на Framingham за диагностика на хронична сърдечна недостатъчност, които могат да се развият при големи и малки. Страхотни критерии: пароксизмална нишна задишка (сърдечна астма) ортопедична, подути вени, хрипове при лезии, кардиомегалия, подуване на легенди, патологичен III сърдечен тонус, повишен положителен CVP (повече от 160 mm вода) "Хепатоюгуларен рефлукс". Малки критерии: скованост на краката, ниска кашлица, лошо състояние при раждане, чернодробна недостатъчност, хидроторакс, тахикардия повече от 120 на болест, намаляване на VC с 1/3 от максимума. За да се потвърди диагнозата хронична сърдечна недостатъчност, е необходим или 1 голям, или 2 малки критерия. Забавни признаци на вина, но обвързани със сърдечни заболявания.

Диференциална диагноза... Нефротичен синдром - анамнеза за обструкции, протеинурия, злокачествена патология. Цироза на черния дроб. Оклузия на вените с напредване на развитието на периферни ембриони.

Ликуване. Необходимо е на първо място да се прецени възможността за изливане на причината за липсата. При редица съдови заболявания етиологичната инфузия е по -ефективна (например хирургична корекция на сърдечен дефект, миокардна реваскуларизация при ІХС), е възможно да се промени честотата на проявите на хронична сърдечна недостатъчност. В случаи на хронична сърдечна недостатъчност вижте немедикаментозни и методи на ликарскитерапия. Плътно означава, колко обиден виждаш виновен добави още един.

немедикаментозно лечение... обмежение вживане кухненска солдо 5-6 г / ден, ридини (до 1-1,5 л / добавяне). Оптимизиране на физическата активност .. Някои физически дейности са възможни и необходими (ходене поне 20-30 минути 3-5 r / седмично).

lykuvannya

Lykarska терапия... Кинцева мета на хронична сърдечна недостатъчност - подобряване качеството на живот и подобрение и тривиалност.

Диуретици. Когато їh priznachennі neobhіdno vrahovuvati Scho viniknennya nabryakіv в sertsevіy nedostatnostі pov'yazano dekіlkoma причини (zvuzhennyam nirkovih Судин, zbіlshennyam sekretsії алдостерон, pіdvischennyam венозна менгеме. Lіkuvannya tіlki dіuretikami vvazhayut nedostatnіm. Когато hronіchnіy sertsevіy nedostatnostі zazvichay zastosovuyut petlovі (furosemіd) АВО tіazidnі (за например, хидрохлоротиазид) диуретици.при недостатъчен диуретичен ефект, комбинация от циклични диуретици и тиазидия. 100 mg / ден

Angіbіtori APF vklikayut хемодинамичен растеж на миокарда в случай на увеличаване на отока, намаляване на захвата на левия и десния склон. Показанията за разпознаване на ACE ингибиторите вважат ключовите признаци на сърдечна недостатъчност, намаляването на фракцията на wikidu lívogo shlunochka по -малко от 40%. Ако ACE е признат, е необходимо да се следват препоръките на Европейската асоциация на кардиолозите (2001). Актове за тези, които са приети .. Необходимо е да се контролира функцията на кожата (намаляване, загуба на енергия) и концентрация на електролити в кръвта (в количество енергия, натрий) в случай на повишено увреждане на кожата, 3-5 дни е възможно да се разпознае само при хипокалипсис) .. Необходимо е унифициране на едночасово съхранение в рафинерията.

Първите положителни данни за прекрасната инфузия на ангиотензин II рецепторни блокери (зокрем, лосартан) за преодоляване на хронична сърдечна недостатъчност като алтернатива на ангиотензин АСЕ рецептора в случай на непоносимост по някакви причини преди.

Сърдечните глюкозиди произвеждат положителни инотропни (увеличаване и съкращаване на систолата), отрицателни хронотропни (намаляване на сърдечната честота), отрицателно дромотропни (положителни АВ - осигуряват) dyu. Оптималната доза дигоксин се влива с 0,25-0,375 mg / ден (за малки пациенти 0,125-0,25 mg / dob); терапевтичната концентрация на дигоксин в кръвта на сировац става 0,5-1,5 mg / l. Показан за разпознаване на сърдечните глюкозиди е тахистолична форма на фибрилация на предсърдието, синусова тахикардия.

Б - блокери .. Механизм spriyatlivogo díї adre - adrenoblokatorіv при hronіchnіy sertsevіy недостатъчност обумовлени такива фактори ... right Zahist míokarda от nespriyatlivogo влияниеvu kateholamіnіh polіhíníh gía диастолично отслабване на миокарда ... промяна в притока на звукови системи на съдовете (например в случай на намаляване на секрецията на ренин) ... адренергични блокери за лечение на хронична сърдечна недостатъчност препоръки преди приема на карведилол - b1 - и a1 - адренергичен блокер с вазодилататорни способности. Початкова доза карведилол да стане 3,125 mg 2 r / add с допълнителни дози до 6,25 mg, 12,5 mg или 25 mg) и най -големите отрицателни прояви на b - адренергични блокери. Препоръчва се също метопролол, ремонтиран с доза 12,5 mg 2 r / dob, бисопролол при 1,25 mg 1 r / добавяне преди контрола на фракции от доза шлуночков, ще продължим да увеличаваме дозата след 1-2 часа.

Спиронолактон. Установено е, че антагонистът на алдостерон към спиронолактон в доза от 25 mg 1-2 r / dob (когато денят не е посочен) е бил използван за намаляване на тривиалността на живота на заболяванията до сърдечна недостатъчност.

Периферните вазодилататори са показателни за хроничен сърдечен дефицит в случаи на доказателства за противопоказания, например в случай на лоша поносимост на АСЕ инхибиторите. В периферните вазодилататори хидралазин в дози до 300 mg / ден, изосорбиден динитрат в дози до 160 mg / ден.

. Други картиотонични зоби... b - Известно е, че адреномиметиците (добутамин), Ingibitori phosphodiesterazi закъсняват за 1-2 дни в края на етапа на сърдечна недостатъчност, например, когато има тежка болест.

Антикоагуланти. Заболявания с хроничен сърдечен дефицит на болест с висок риск от тромбоемболично ускорение. Възможно е ТЯЛОТО да има венозна тромбоза, както и тромбоемболия на кръвообращението на голямата кола, вътрешният сърдечен тромб е увеличен или фибрилация на предсърдието. Назначаването на индиректни антикоагуланти за хронична сърдечна недостатъчност се препоръчва при наличие на предсърдно мъждене и тромбоза в анамнезата.

Антиаритмични лекарства. Ако има данни за антиаритмични симптоми (фибрилация на предната част на сърцето, слузна тахикардия), се препоръчва да се препоръча використовавати амиодарон в доза от 100-200 mg / ден. Цялото лекарство има минимален отрицателен ефект, по това време повечето от лекарствата в класа намаляват фракцията на wikid на въшката. В допълнение, самите антиаритмици могат да провокират аритмии (проаритмичен ефект).

хирургично лечение

Vibir на оптималния метод за хирургично лечение да лежи по причина, да доведе до сърдечна недостатъчност. Така че, с ІХС в bagatio, има здравословна реваскуларизация на миокарда, с идиопатична субаортна хипертрофична стеноза - септална миектомия, с клапни клапни заболявания - протезно възстановяване и реконструктивни нарушения и т.н.

В случай на рефрактерна сърдечна недостатъчност преди адекватна терапия с основната хирургичен методЛикуването е сърдечна трансплантация.

Методи за механичен контрол на кръвообращението (имплантиране на асистенти, единични охлюви и биологични помпи), по-ранни привърженици на времеви опции преди трансплантация, в този час състоянието на самостоятелно медиирана трансплантация

За да подобрите напредъка на дилатацията на сърцето, извършете имплантирането на анексите на виглиадата на мрежата, така че да се трансформира извънземното разширение на сърцето.

С толерантност към ликуване към легендарното сърцеПовечето от помощниците участват в трансплантацията на комплекса "легенди за сърцето".

Прогноза.Общо 3 - рискът от заболявания при хронична систолична сърдечна недостатъчност става 50%. Смъртността поради хронична систолична сърдечна недостатъчност е 19% на риск.

Фактори, появата на които са в основата на неприятната прогноза при болни със сърдечен дефицит. Намаляването на фракцията на ракита е по -малко от 25%. Л .. Намаляване на концентрацията на йони в кръвната плазма по -малко от 3 mmol / l .. Увеличаване на кръвта вместо норадреналин.

Rhizik на раптовата сърдечна смърт при заболявания, дължащи се на сърдечен дефицит в 5 пъти в храната, а не в населението извън града. Има много хора, които са болни от хронична сърдечна недостатъчност, за да преминат бързо, независимо дали се отърват от малките. Профилактична антиаритмична активност, която не е предшествана от това ускорение.

МКБ-10. I50 Липса на Серцева

Likarsky zasobi и лекарствени препарати zastosovvan за лечение и / или профилактика "Липса на сърдечна хронична систолична".

Фармакологична група (и) на лекарството.

Семейний ликар. Терапевт (том 2). Хронична липса на нирков МКБ 10

Хроничен дефицит на нирков

Главна информация

Научете за хроничното ниркова липса(KhNN), същността на това дали те са изградени до развитието на характерен клинико-лабораторен комплекс, в резултат на прогресивната загуба на всички nirk функции.

Хроничен дефицит на ниркова (CNI)- ТСЕ vtrata хомеостаза funktsіy nirok на tlі nirkovogo zahvoryuvannya protyagom bіlsh nіzh 3 месеца при: znizhennya klubochkovoї fіltratsії и vіdnosnoї schіlnostі (osmolyarnostі) pіdvischennya kontsentratsії kreatinіnu, sechovini, kalіyu, фосфор, magnіyu и alyumіnіyu sirovatki krovі, znizhennya kaltsіyu krovі, разрушена киселина luzhnoї ривноваги (метаболитна ацидоза), развитие на анемия и артериална хипертония.

Епидемиология

Проблемът с HNN се разгражда активно в продължение на десет години, което се увеличава от значителното разширяване на ускорението. Така че, според литературата, броят на заболяванията с хронична липса на нюк в земите на Европа, САЩ и Япония нараства от 157 на 443 на 1 млн. Население. Широчината на патологията в нашата земя е да стане 212 на 1 млн. Населението на средната класа е по -старо от 15 години. Сред причините за леталността на CHNN се срещат на единадесетия път.

Етиология

HNN MAє в основата си е един морфологичен еквивалент - нефросклероза. Няма такава форма на патология nirok, която потенциално не би могла да доведе до развитие на нефросклероза, но освен това, дефицит на nirkovo. В такъв ранг KhNN е резултат от хронично заболяване на nirok.

Първичната инвалидизация на nirok може да доведе до хроничен дефицит на nirk, както и до вторични смущения в резултат на скорошно хронично неразположение на органите и системите. Безпосреднен ушкодженя паренхими (първи или втори), който води до CHN, хитро повдига проблема за гломерулния апарат на тръбната система, или в същото време. Сред гломерулната нефропатия най -честата е хроничният гломерулонефрит, диабетната нефропатия, амилоидозата, вовчаковият нефрит. голям по някаква причинаЧНИ с лезии на гломерулния апарат е малария, подагра, продължителен септичен ендокардит, маларийно заболяване. Първичното увреждане на тубуларната система най -често е по -вероятно да бъде пощадено в случаи на високи урологични заболявания, излишни наранявания поради честотата на тежест, в присъствието на тубулопатии (болест на никлоцитния канал аридит, синдром спадково се разболявамили supravodzhu ríznі zhvoryuvannya), ограден с близания и токсични думи. До вторичните уши паренхимният нирок може да донесе Изведнъж се разболя- разрушаване на ниркови артерии, есенциална хипертония (първична нефроангиосклероза), малформации на нирк и светски пътища (поликистоза, хипоплазия на нирок, невромиазова дисплазия на светската течност.) Хроничната изолация на всякакъв вид нефрон всъщност е задействащ механизъм за развитието на CNN, но в клиничната практика на етапа на CNN се характеризира с влошаване на функциите на гломерулните и тръбните апари.

патогенеза

Независимо от етиологичния фактор, механизмът на развитие на HNN въз основа на намаляване на броя на активните нефрони, значително намаляване на течливостта на гломерулната филтрация в някои нефрони и по другите показатели. Сгъваемите механизми на увреждане включват много фактори (разрушаване на комуникационните и биохимичните процеси, изгаряне на кръв, увреждане на преминаването на клане, инфекция, аномални имунни процеси), които са хронични При развитието на хронични дефекти на нирк, най -важният момент е, в по -голямата си част, неуспехът на всички функции на нирк, за такива заболявания, не стават податливи. Съвременните методи за спазване обаче позволяват развитието на етапа, така че промените, които се появяват в тялото при увреждане на функционалната сграда, в този час сме добри. Важно е за важния персонал на клинициста, който му позволява да извършва профилактични и медицински посещения, насочени към напредването на ранното развитие на термичния стадий на дефицит на нирково. Нирки може да означава стойностите на резервния капацитет, само за да се намали спестяването и живота на тялото за сметка на 90% от нефроните. Процесът на адаптация е да се опитаме да подобрим функцията за запазване на нефрони и да събудим цялото тяло. С прогресивно огъване на нефрони, течливостта на гломерулната филтрация намалява, водно-електролитният баланс се нарушава, абсорбцията в организмите на продукти на метаболизма, органични киселини, фенолни съединения, някои пептиди По този начин унищожаването на секреторните и секреторните функции на развитието на патологични промени в организма, тежестта на които се крие поради интензивността на упадъка на нефроните и поради прогреса на дефицита. В случай на хроничен ниркови дефицит, една от най -важните функции на нирок се унищожава - регулирането на водно -солевия баланс. Vzhe на rannіh stadіyah HNN, Особено obumovlenoї zahvoryuvannyami на perevazhnim urazhennyam тръбна aparata, sposterіgaєtsya разрушена kontsentratsіynoї zdatnostі nirok Scho proyavlyaєtsya polіurієyu, nіkturієyu, znizhennyam osmolyarnostі sechі да rіvnya осмотичното kontsentratsії плазма krovі (izostenuriya) и в момента zayshov urazhennі - gіpostenurієyu (осмотичност kontsentratsіya sechі по -ниска осмотична концентрация на кръвната плазма). Полиурията, тъй като е с постоянен характер да се движи с непрекъсната възраст, може да бъде допълнена както от безпрецедентно намаляване на функцията на тубулите, така и от промяната на осмотичната дуреза. Важна функция на регулирането е да регулира електролитния баланс, особено такива йони, като натрий, калций, калций, фосфор и ин. В случай на хроничен нирковиев дефицит, зрението на натрий от напречното сечение може да се увеличи и намали. 99% от здравите хора филтрират през гломерулите с натрий, за да се абсорбират отново в тубулите. За да се намали реабсорбцията до 80%и освен това да се увеличи скоростта на реабсорбция. Укрепването на vivedennya на натрия от раздела не се крие във въвеждането му в организма, но особено не е безопасно с препоръката в подобни ситуации на човек, болен от сол. Подобряването на гломерулите, намаляването на течливостта на гломерулната филтрация, особено със запазването на функцията на тубулите, може да доведе до улавяне на натрий, който дърпа за себе си натрупаното раждане в организма, вътрешно забавяне. До 95% от калориите, въведени в тялото, се виждат от нирки, така че те могат да достигнат секрецията им в дисталните канали. В случай на хронична липса на регулиране на баланса на калориите в организма, добре е да отидете в червата. Така че, с намаляване на GFR до 5 ml / hv, близо до 50% от осъществимостта на изпражненията. Увеличаването на калориите в плазмата може да се стимулира в олигоануричната фаза на CNI, както и в случай на обостряне на основното заболяване, с напреднал катаболизъм. Тъй като основното количество калории в тялото се намира във вътрешното пространство (в плазмата - близо до 5 mmol / l, във вътрешното отделение - близо до 150 mmol / l), в някои ситуации (гореща мелница). Ще блокирам живота на болните. Състоянието на лицемерие при заболявания с хроничен дефицит на нирковий е по -вероятно да се увеличи и може да показва дефицит на екстракалкан в организма и бързо нарушено секреторно здраве дистален изгледканал. Нарушаването на функциите на гломерулния и тубуларния апарат, дори в ранните стадии на хронична бъбречна недостатъчност, може да доведе до хиперхлоремична ацидоза, хиперфосфатемия, общо увеличен прием на магнезий и трансфузия.

Повишаване на кръвната концентрация на сеховин, аминоазот, креатин, сехоева киселина, метилгуанидин, фосфати и др. Нарастването на аминоазот може да се използва, за да се справи с катаболизма на жлъчката, както и с преобладаващата нужда от нея, или с рязкото подуване в случай на глад.

Сечовина е кинцев продукт на метаболизма на протеините, установява се във фурната с азот от дезаминирани аминокиселини. В съзнанието на странен недостатък, това не е само усложнението на зрението, ейл, по безпрецедентни причини, укрепването на продукта на фурната.

Креатинът се установява в месото на тялото от своя аналог на креатина. Вместо креатин в кръвта, увеличаването на креатинемията е успоредно с повишаването на нивото на кръвта в кръвта, като правило, с намаляване на гломерулната филтрация до 20-30% от нормалното ниво.

Още повече уважение се придава на излишното производство на паращитовидния хормон като основен токсин на уремия. Pidtverdzhennyam tsogo е ефективността на частната паращитовидна дектомия. Има все повече факти, като например, които показват токсичността на безмълвната природа, чието молекулно тегло е 100-2000, за което вонята се нарича "средни молекули". Самата воня се натрупва в кръвта на сировац от заболявания с хроничен дефицит на нирки. Все по -очевидно обаче става, че синдромът на азотемия (уремия) не се натрупва в някаква форма на токсини, а по -скоро се натрупва във всички тъкани и промени в трансмембранния потенциал. Резултатът е влошаване както на функционалността както на системите, така и на системите, които регулират тяхната работа.

Причините за загуба на кръв, скъсяване на тривиалността на живота на кръвните клетки в случай на дефицит в организма, токсична инфузия на продукти в азотния метаболизъм, хемолиза (дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа) Растежът на средните молекули също предизвиква еритропоеза.

остеодистрофия

Остеодистрофия, причинена от нарушен метаболизъм на калциферол. Ниркерите са допуснати до създаването на активен метаболит на 1,25-дехидроксикалциферол, който се инжектира в транспорта на калций чрез регулиране на синтеза на специфични протеини. При хроничен ниркови дефицит се блокира прехвърлянето на калциферол в обменно-активната форма. Водно-електролитният баланс беше тривиален, за да се поддържа близо до физиологичния, чак до термичната фаза. В съзнанието за влошаване на йонния транспорт в тубулите, в случай на тръбни дефекти в приема на натрий на растеж и в случай на липса на съхранение, това може да доведе до синдром на хипонатриемия. Hyperkalіêmіya roztsіnyuêtsya Як се различава по значението на марката на KhNN. Цената не е свързана само с нарастващия катаболизъм, който е характерен за не -злокачествените дефицити, изобщо и с злокачествената ацидоза, а петното - с бръчката на бедствието и в средата на клитина.

Смяната на пречиствателната станция за отпадни води се вижда във връзката с нарушените функции "вугилна киселина - хидрокарбонат". В случай на различни варианти, влошаването на функциите на системата, в зависимост от естеството на процеса, може да бъде насърчено от същия тип влошаване на пречиствателната станция за отпадни води. С гломерулна е възможно да бъдат свързани помежду си в участъка на киселинните валенции; с тръбна, е възможно да се премине през включването на амонячно-ацидогенеза.

Артериална хипертония

Ролята на вменяването на продуктите на вазодилататори (кинин) е без значение при определянето. Дисбаланс на вазоконстриктори и вазодилататори с хронична недостатъчност на затлъстяването във второто ниво на здравен контрол в организма на натрий и обем на циркулиращата кръв. В термичната фаза на HNN реакцията на енергийно напрежение може да бъде адаптивна, така че се създава захващане на филтъра. В cich vipadkah намаляването на артериалното захващане може да бъде фатално.

Zgіdno ICD-10, KhNN класифицират този ранг:

N18 Хронична липса на ниркова.

N18.0 - Термичен етап на битката nirok.

N18.8 - Хронична липса на ниркова.

N18.9 - Хроничният дефицит на нирков е изяснен.

N19 - Чи не е посочена липса на ниркова.

диагностика

Диагностиката на CNI в случай на привидно заболяване Nirk е неудобна. Етапът и, освен това, тежестта, е увеличаването на концентрацията на креатин в кръвта и намаляването на GFR. Като виновен, той беше умен от ранните дни, още по-важно е да следваме лагера на електролитния, киселинно-алкален обмен, за бързо възстановяване на разбитостта на сърцето, легенди.

Диагностиката на ЦНС е основно лабораторна. Първият симптом е намаляване на специфичността на среза до 1.004-1.011, директно по отношение на размера на разреза. Нуждата на майката от уважение, така че появата на захар и бяло в секцията може да увеличи добива на секцията (кожа 1% захар - с 0,004 и 3 g / l - с 0,01).

Добавянето на електролитен баланс за установяване на нивото на намаляване на функцията на nirok не е много информативно. Същото може да се каже, както стъпките на анемия, така и още повече нивото на артериалното захващане.

Още по -важна е точната оценка на функцията на нирок, в зависимост от обхвата на други органи, етапите на дистрофични процеси в организма при хранене за перспективата за трансплантация на нирка.

В общата терапевтична практика е възможно да се изгубите в креатининемия, без да пеете nirkovy obvoruvannya. Също така да бъде пощаден със застойна сърдечна недостатъчност. Нека креатининемията не се променя 0,6-0,8 mmol / l. По -значителни допускания могат да бъдат стимулирани с бързо нарастваща декомпенсация на сърцето, например при пациенти с ускорен инфаркт на миокарда. Специалността на такова създание е, че той необичайно внимава да постигне високата степен на успех в битката. Ниркова липсата на winikê с бърза „квота на nirk“ на сърдечната wikidu е до 7.8%. Намаляването на нормалната хемодинамика ще се свърже с растежа на венозния менгеме, а намаляването на притока на кръв в кръвния поток се намалява чрез намаляване на гломерулната филтрация, така че филтрационната фракция ще доведе до увеличаване. Избледняването на хемодинамиката на нирка се контролира от свръхрастежа на кръвния поток на нирк. Найбилше е страхотна зовниша част от корковата топка. Запазването на повишената мощност на клането е свързано с доверието на кръвния поток, особено в мозъчната реч.

В такъв ранг „хроничната“ креатиниемия без развитие на дифузна нефросклероза, която не е неизбежна поради извънбъбречни причини, не се наблюдава за нея, тъй като не е податлива на екстремна нефросклероза, която е по -малко диагностична и предвидима за кардиологията. Специално лечение такава липса на nirkova не е vimag. Друга особеност на намаляването на функцията на нирок в случай на застойна сърдечна недостатъчност е появата и растежа на протеин. Вижда се, като правило, кръвни клетки от кръвна плазма, но тубуларната реабсорбция на кръвните клетки е повредена. Хистопатологичната картина на такава застойна нирка показва разширени вени. Гломерулите са по -големи по размер, бримките на капилярите са широки и има еритроцити. Стромата на нирка е подута, често се разширяват канали, епителът е в стадий на дистрофия, а каналикулите са изобилни под формата на атрофия. Vognischevy интерстициална фиброза и атеросклероза.

КЛИНИЧНИ КРИТЕРИИ

Основно шоу:

- симптоми на ендогенна интоксикация;

- олигурия;

- нудота;

- макрохематурия или микрохематурия;

- porushennya sechovipuskannya;

- свербиж шкири;

- кървене.

Вече Pershe spіlkuvannya на заболявания като danih z'yasuvannya и Z анамнеза, як trivalіst nefrologіchnogo zahvoryuvannya, nayavnіst АВО vіdsutnіst hronіchnogo glomerulo- АВО pієlonefritu, arterіalnoї gіpertenzії, trivalіst Tsikh zahvoryuvan честота zagostren glomerulo- АВО pієlonefritu, Брой sechі Scho vidіlyaєtsya за Dobou, както и откриване на ранни симптоми на хронична бъбречна недостатъчност, което позволява подозрението за липса на дефицит и план за диагностични и клинични посещения.

Даден е случай в анамнезата за тривиалността на нефрологичното заболяване за повече от 5-10 години, когато се подозира, че има липса на сигурност и че всички диагнози са диагностицирани, така че така или иначе ще бъде потвърдено. Анализът на миналото показа, че тоталното влошаване на функцията на нирок и развитието на етапа на HNN е възможно с победоносните традиционни методи за клане и кръв.

Астеничен синдром:слабост, сънливост, сънливост, загуба на слуха, наслада.

Дистрофичен синдром:сухота и много сърбеж по кожата, следвайте драскането по кожата, изтъняване, можете да помогнете за кахексия, атрофия на езика.

Шлунково-чревен синдром:сухота, сухота и неприемлива металност в устата, поява на апетит, тежест и болка при супракраниална дисплазия;, стоматит, паротит, ентероколит, панкреатит, влошаване на чернодробната функция.

Сърдечно-съдов синдром:болки в гърба, болки в областта на сърцето, артериална хипертония, хипертрофия на миокарда на въшката, в важни случаи - пристъп на сърдечна астма, набор от легенди; когато CNN отиде далеч - сух анормален ексудативен перикардит, куп легенди.

Анемично-хеморагичен синдром:пристъп на шкири, назално, чревно, слузно кървене, шкирни кръвоизливи, анемия.

Cystkovo-ъглов синдром:Имам болки в кистите, склоновете, хребетите (в резултат на остеопороза и хиперурикемия).

Разстройство на нервната система: уремична енцефалопатия (главоболие, загуба на памет, психоза с обсесивни страхове, халюцинации, конвулсивни атаки), полиневропатия (парестезии, рефлекси, чувство на слабост в ръцете и краката)

Сичов синдром:Изогипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрохематурия.

Ранни клинични признаци на хронично увреждане- полиурия и никтурия, хипопластична анемия; възможно е да се стигне до галантни симптоми - слабост, сънливост, тъпота, апатия, мязова слабост. В плитките, покрити с азотни шлаки, те печелят сърбяща кожа(Inodi - голям), назален, шлунково -чревен, маточно кървене, Подшкирнен кръвоизлив; може да се развие "уремична подагра" с болка в отоците, тофус. За уремия характерният диспептичен синдром е нудота, блус, алкохол, загуба на апетит, чак до видрази до йжи, носене. Шкирни покриви-черно-бяла колора Шкира - суха, със следи от надраскване, синя по ръцете и краката; mova - суха, кафява. С прогресирането на CNI, симптомите на уремия се увеличават. Лечението с натрий трябва да се доведе до хипертония, често - със злокачествено заболяване на ориза, ретинопатия. Хипертонията, анемията и разрушаването на електролитите злобно засягат сърцето. В терминалния стадий се развива фибринозен анормален перикардит, което показва неприятна прогноза. В света на прогресия на уремия, израстъци на неврологични симптоми, има опит за подигравка, енцефалопатия, чак до развитието на уремичен коми, със силна гуки ацидотична дихания (дисмана на Кусмаул). Характеризира се със силата на заболяванията при инфекции; често се свързва с пневмония.

лабораторни критерии

Клиничен анализ на раздела- Протеинурия, хипоизостенурия, цилиндрурия, бактериална левкоцитурия, хематурия.

Анализ на кръвта:

елегантен- анемия, увеличаване на образуването на еритроцити (SHOE), ниска левкоцитоза, ниски левкоцитни формули, тромбоцитопения е възможно;

биохимичен- повишаване на кръвното налягане, креатин, излишък на азот в кръвта, повишаване на кръвната захар, кръвно налягане, хипертония, хипокоагулация, хипокоагулация, кръвно налягане

Лабораторна диагностика

- Анализ на кръвта на клиничната, със стойността на тромбоцитите;

- анализ на биохимията на кръвта, базиран на стойности на креатин, сеховин, холестерол, протеинограми, електролити (калций, калций, фосфор, натрий, хлор);

- визуална добова екскреция билка;

- визуално функциониране на стария нирок (скоростта на гломерулна филтрация);

- мелница за киселинни локви;

- ALT, AST;

- рентгенологична доза нирок, кисток, легенди.

Допълнителна лабораторна и инструментална информация

- Феритин;

- допускане (%) на трансферно тегло;

- Viznachennya PTH;

- визачення екскреции калций с напречно сечение;

- стойността на кръвната амилаза;

- билково-обсадни проби;

- стойността на продуктите при разграждането на фибрина в кръвта;

- дозиране на радионуклиди (непряка реноангиография, динамична и статична рено-сцинтиграфия);

- биопсии на пунктуацията на нирка;

- функционална поддръжка секционен михура;

- Ехоенцефалограма;

- ехокардиография от оценка на функционалната стойка на сърцето, доплерография на съдиите.

Диференциална диагноза

ДИАГНОЗА НА CHNN в клиники, които нямат особени затруднения при установяването на характерни клинични картини и лабораторни промени в кръвта и клането. Сам, простена нуждата от памет: някои от класиците могат да бъдат обобщени от обострящите се хронични ниркови недостатъци в резултат на запушващия фактор и развитието на тежък процес на запалване в горната или долната част sečovyh shlyakh... Ако мелниците са настроени, референтният етап на HNN може да бъде зададен само за актуализиране на преминаването на сеча и ликвидиране на най-съвременния процес на запалване. За нефролозите е важно да се диагностицират ранни и преди напреднали стадии на хронична бъбречна недостатъчност, което позволява разработването на клинична тактика и в крайна сметка прогнозата на нефрологичното заболяване.

Появата на CHN, като правило, се извършва успоредно с диагностицирането на нефрологична неработоспособност и включва анамнеза за увреждане, умело покажете, Промените в чуждестранните анализи на кръв и клане, както и специфичните дози, са насочени към определяне на общата функция на различни методи, така че да позволяват оценка на морфологичните и функционалните параметри.

консултации fahivtsiv

- Окулист: лагер на дъното на пълен работен ден;

- невропатолог: проявата на уремична и хипертонична енцефалопатия;

- гастроентеролог: появата на ускорение отстрани шлунково-чревния тракт(Гастрит, хепатит, колит и др.);

- кардиолог: симптоматична артериална хипертония, хипертонично сърце;

- кардиохирург: уремичен перикардит (пункция);

- уролог: появата на камъни във формата на купа-купа на нирок, сечовод и в.

цили

Vyhodyach от класификацията, използването на CNI е показано дори от нивото на гломерулна филтрация по -малко от 60 ml / h, когато нивото на креатин е 140 микромола / л за хора и 105 микромола / л - за жени, близки до Препоръчва се стабилизиране на AT до цели числа< 130/80 мм рт.ст. а при протеинурии – < 125/75 мм рт.ст.

Диагностика и борба с ускорението.

ривен ликуване

амбулаторно:терапевт, семеен ликар, Фахивец-кардиолог, гастроентеролог и ин .; стационарна - редукция към стационарна обработка.

Заболяванията с хроничен дефицит на ниркова киселина се дават диспансерно с повишено внимание от лекар-нефролог и веднъж на ден-от терапевт-лекар по време на живота.

Диспансерът за профилактика на заболяването включва: лечение на заболявания с хроничен дефицит на ранен стадий I 3 пъти в периода, с хроничен дефицит на II етап - 6 пъти за периода, и хроничен дефицит на остър дефицит на III етап - посещения за пиене; Създаване и използване на бюрократи в резултат на напредъка на KhNN. Ако има проблем с междуконкурентни заболявания, ситуацията е допълнитекова. Болни сме от хроничен дефицит на ниркум от IV етап. симптоматична терапия(Ако има доказателства, противопоказание за заместваща терапия с ниркован (PZT) за месеца на живот.

методи на лечение

Основна терапия на Lykarska(Въз основа на международните стандарти и втвърдени от Министерството на здравеопазването на Украйна по протоколи: конкретно фармакологична група лекарства, доза, курс разбира се) и допълнитекова.

Хирургично ликуване или инсидикулиране (свиждане).

Основният персонал на лекарското лечение за хронични ниркови недостатъци е промяната в имплантирането на диетата от детето е диета с ниско съдържание на протеини (NBD); контрол над живите; Промяна в имплантирането на продукти, като Na +, K +, Mg2 +, Cl-, фосфат.

Obmezhennya vzhivannya bílka

Диета с ниско съдържание на протеини (NBD) в процеса на поощряване на напредъка на CNI: намаляване на вътрешната гломерулна хипертония и хипертрофия на гломерулите, протеинурия, намаляване на честотата на развитие на вторичния продукт, намаляване на скоростта на развитие вторичен продукт.

Корекция на калциево-фосфатен прах

Увеличаването на нивото на фосфор и развитието на вторичен хиперпаратиреоидизъм (VHPT) е не само развитието на остеопатия, но и се влива в прогреса на HNN. При показатели на GFR от 40-50 ml / hv, количеството фосфор в количеството на предварителната доза не е виновно за промяна на 800-1000 mg. С GFR по-ниска от 40 ml / hv, границата на диетичен фосфор е до 1 g / dob, се използват фосфатно-свързващи лекарства (FSP): фосфатни свързващи вещества.

Контрол на артериалните менгеми (АТ) и нивото на протеинурия

Ингбитори APF (ІАПФ):

- еналаприл - от 5 до 40 mg / добу;

- периндоприл - от 2 до 8 mg / добу;

- квинаприл - от 5 до 20 mg / добу;

- моексиприл - от 3,75 до 15 mg / dobu;

- рамиприл - от 2,5 до 10 mg / добавяне;

- спираприл - от 3 до 6 mg / доб.

Рецепторни блокери на ангиотензин II (ARBAII):

- валсартан - от 80 до 160 mg / добу;

- лосартан - от 25 до 100 mg / добу;

- кандесартан - от 8 до 32 mg / добу;

- ирбесартан - от 150 до 300 mg / добавяне;

- телмисартан - 40 до 80 mg / добу;

- еппросартан - от 400 до 1200 mg / доб.

Блокери на калциевите канали:

- амлодипин - от 5 до 10 mg / добавяне;

- лерканидипин - от 5 до 10 mg / dob;

- дилтиазем - от 30 до 90 mg / добавете три;

- дилтиазем ретард - от 90 до 300 mg / добавяне на dvichі;

- верапамил - от 40 до 120 mg / доб от 2 до 3 пъти на доб;

- верапамил ретард - от 240 до 480 mg / добавяне.

Ангиотензин АСЕ (АСЕ) и ангиотензин II рецепторни блокери (ARBII)истотни, нижните диуретици, калциевите антагонисти и b-блокерите, променят протеина и микроалбуминурията.

Блокери на калциевите канали... но групата на нифедипин (дигидропиридинов), която ефективно променя АТ, обаче не се влива в нивото на протеинурия и напредъка на CHNN, но е свързана със силата на силата за бърза промяна на тонуса на аферентната системна артерия Navpaks, нехидродинамични блокери на калциевите канали (верапамил, дилтиазем) практически не се вливат в механизма на неавтоматична авторегулация, те приемат промяна в протеинурията и фалшифицират гломерулната фиброза. Достигането на целия AT в случай на хронични заболявания на nirok се диагностицира с предписания брой лекарства.

Корекция анемия

Интензивността на организма от вируса се контролира от минималните индекси на концентрацията на еритропоетин в кръвта при концентрация 100 ng / ml и нивото на концентрация на трансферин е> 20%. Ако е необходимо, приготвянето на zaliza трябва да се предпише в доза над 200-300 mg елементарен zaliz за dobu. В същото време стагнирайте следните препарати, които обикновено са вискозни при лечението на анемия:

- фолиева киселина - от 5 до 15 mg / добавяне;

- пиридоксин (витамин В6) - от 50 до 200 mg / добавка.

Основният вид алтернативна терапия за анемия с еритропоетичен дефицит е признакът на еритропоетин:

- eprex - от 20 до 100 единици / кг три на ден;

- Recormon - от 20 до 100 OU / kg три на ден.

Корекция на хиперазотемия

Бих искал да променя нивото на азотемия, токсична navantazhennya уремия, vikoristovyuyu лекарства, които ще ви помогнат ekskretsiya.

Хипоазотемични фитопрепарати:

- Хофитол - от 2 до 3 таблетки три за едно време за 15 минути. до 2 ампули всяка за два флакона за вътрешно или вътрешно производство за 14-21 дни;

- Леспенефрил (Lespeflan) - от 3 до 6 чаени лъжички на доза или вътрешно от 1 ml / kg маса болест.

Ентеросорбция с приема на интеросорбенти - 1,5-2 години преди освобождаването на лекарството и лекарствата:

- активи на vugilla - до 5 g от 3 до 4 пъти / dob;

- сферичен карбонит - до 5 g в 3 до 4 пъти / добавяне;

- ентеросгел - 1 супена лъжица (15,0 g) от 3 до 4 пъти / добавете;

- сорбигел - 1 супена лъжица (15,0 g) от 3 до 4 пъти / добавете;

- ентеродез - 5 ml на 1000 ml вода от 3 до 4 пъти / доб;

- полифепан - 1 супена лъжица (15,0 g) от 2 до 4 пъти / dob или 0,5 g / kg masi / dobu.

чревен диализ s се инжектира в червата чрез сонда от 8 до 10 литра, която може да бъде отмъстена: захароза - 90 g / l; глюкоза - 8 g / l, калциев хлорид - 0,2 g / l, натриев бикарбонат - 1 g / l, натриев хлорид -1 g / l.

korekts_ya dislіpіdemiї

Cylyovy Rivn ChS LPNG при възрастни с хронична форма болести на nirk < 2,6 ммоль/л; уровень ХС ЛПВП >1 mmol / L (40 mg / dL); TG< 2,3 ммоль/л.

статини:

- ловастатин - 10 до 80 mg / dobu;

- симвастатин - 10 до 40 mg / dobu;

- правастатин - от 10 до 40 mg / dobu;

- аторвастатин - 10 до 40 mg / dobu;

- флувастатин - от 10 до 40 mg / добавяне.

Статини блокират ключовия ензим в синтеза на холестерол в черния дроб и могат да обърнат хипотонията. Bazhaniy Rivn KhS LPNG -< 2,6 ммоль/л.

Моля те:

- гембиброзил - 600 mg дичи за епоха;

- фенофибрат - 200 mg / доб.

Изберете дали TG е> 5,7 mmol / l (500 mg / dl), в зависимост от дозата според функцията на nirok. Комбинацията от форми и статини не е гадняр, а много висок риск от развитие на рабдомиолиза.

Показано преди провеждане на активни методи за лечение на HNN:

- ниво на сироваткового креатинин - 0,528 mmol / l храна (с диабетна нефропатия - 0,353 mmol / l), артериовенозна фистула се наслагва;

- перикардит, невропатия, енцефалопатия, хиперкалциемия, темпорална хипертония, нарушена CBS при заболявания с хроничен дефицит на ниркум.

През настоящата година в Украйна съществуват такива активни методи за лечение на хронични дефицити на сърдечно -съдовата система: хронична хемодиализа във връзка с хемосорбция и хемофилия, перитонеална диализа и трансплантация на определени видове.

Прогнозата за отклонения се прави от използването на заместителна терапия (RRT) и трансплантация.

профилактика

Понякога появата и лечението на нефрологични заболявания, което води до развитие на хроничен дефицит на ниркум, като гломеруло- и полионефрит, диабетна нефропатия.

Хронична сърдечна недостатъчност. Viznachennya. Класификация. Клиника. Диагностика. Ликуване.

Уместност на проблема

Разширяването на клинично разпространената хронична сърдечна недостатъчност (ХСН) в популацията е не по-малко от 1,5-3,0%. Сред хората над 65-годишна възраст честотата на ХСН нараства до 6-10%, а декомпенсацията става най-честата причина за хоспитализация за заболявания. Броят на заболяванията с асимптоматична дисфункция на въшката е не по -малко от 4 пъти по -малък от броя на пациентите с клинично тежка ХСН. В продължение на 15 години броят на хоспитализациите с диагноза ХСН е бил консумиран, а за 40 години се е увеличил 6 пъти. Петкратната видимост на заболяванията с CHF все още е по-ниска от 50%. риск смърт на хищник 5 пъти повече, по -малко сред населението. В Съединените щати има 2,5 милиона заболявания от CHF, а близо 200 тиса са в света. Пациенти, 5-годишна продължителност на живота след показване на признаци на ХСН да стане 50%.

Хроничната сърдечна недостатъчност (ХСН) е сърдечно увеличаване на влошаването на (изпомпващата) функция с общи симптоми, така че липсва дефицит в кръвоносната система и е необходимо органите и тъканите да бъдат доставени до органите и тъкани за нормална функция на кръвта. Такъв ранг, диспропорцията между кръвообращението и обмена на реч, като нарастване на увеличаването на активността на жизнените процеси; патофизиологична позиция, с всяко влошаване на сърдечната функция, тя не позволява кръвообращението, необходимо за метаболизма в тъканите.

ХСН може да се развие въз основа на практическо заболяване на сърдечно-съдовата система, но основните три са появата на нозологични форми:

- Исхемично заболяване на сърцето (ІХС)

- Артериална хипертония

- Сърдечни пороци.

IXC. От класификациите, особено често гостри на миокарден инфаркт (HIM) и исхемична кардиомиопатия (IKMP е нозологична единица, въведена в клиничната практика на МКБ-10), за да се развие ХСН преди развитието. Механизми за диагностика и напредък на ХСН поради растежа на миокарда поради промяната в геометрията и локалната бързина на миокарда, наречен терминът „ремоделиране на самотната трапчинка“ (LH), когато ICM е бърза, пълната загуба на живот

Артериална хипертония. Независимо от етологията на хипертонията се наблюдава структурно претоварване на миокарда, на което ще дам конкретно име - „хипертонично сърце“. Механизъм на ХСН при дадената форма на развитие на диастолична дисфункция на ЛШ.

Сърцето на Вади. За Украйна до настоящия час характерното развитие на ХСН се дължи на подобни и некоригирани ревматични дефекти.

По някаква причина е необходимо да се говори за дилатация и кардиомиопатия (DCMP), както и за причината за ХСН. DKMP - разболете се до степен на рискисне, неуточнена етология, как изобщо да се развиете на млад човеки бързо води до сърдечна декомпенсация.

Установяването на причината за ХСН е необходимо за избора на тактика за лечение на конкретно кожно заболяване.

Патогенетични аспекти на сърдечната недостатъчност

От гледна точка щастлива теорияОсновната роля в активирането на компенсаторните механизми (тахикардия, механизъм на Франк-Старлинг, свиване на периферната васкулатура) е етапът на хиперактивация на локални анормални неврохормони. В основната симпатико-надбъбречна система (SAS) и ефектор-норепинефрин и адреналин и ренин-ангиотензин-алдостеронова система (RAAS) и ефектор-ангиотензин II (A-II) и алдостеронова уретична система Проблемът е, че „пренебрегването“ на механизма на хиперактивация на неврохормони е нетраен физиологичен процес. По -късно краткосрочното компенсаторно активиране на тъканните неврохормонални системи се трансформира в негов прототип - хронична хиперактивност. Той ще остане под наблюдение, за да се развие и прогресира систоличната и диастоличната дисфункция на въшката (ремоделиране).

С едно-единствено сърце шокът на малкото ще се промени, а кинцево-диастоличният обем и захващане в цялата камера за растеж. Це zbіlshu kіntsevo-диастолично разтягане на месните влакна, което може да бъде доведено до голямо систолично скъсяване (закон на Старлинг). Механизмът на скореца да помогне за защита на уикита на сърцето. Но в резултат на това хроничният пидим на диастоличния хват ще бъде предаден в предната част на сърцето или кръвообращението на голямата кола. Капилярната хватка на supravodzhutsya транссудация на линията с развитието на ембриони. Намаляването на сърдечната честота, особено когато има намаляване на артериалния съединител, активира SAS, стимулира скоростта на миокарда, честотата на сърдечната честота, венозния тонус и намаляването на перфузията се намалява до намаляване на нивото на солна киселина, хиперемия.

Хипоксията на тъканите при ХСН е не само резултантната изостанала патогенеза, но и факторът, който може да се използва без втора провокация на другия провинциален компонент - намаляването на изпомпващото здраве на сърцето, преди стартирането и след натоварването . Хипоксията е сгъваем многокомпонентен, лесно достъпен процес. Директната първична хипоксия е директно локализирана върху мишени, локализирана на самата възраст: органична, системна, клинична и субклинична. На субклинично ниво хипоксията е развитието на апоптоза.

Резултатът от описаните процеси е подобряване на периферната съдова опора и обема на циркулиращата кръв от общия растеж на предната и задната васкуларност.

Клиника за сърдечна недостатъчност

При повечето заболявания се развива предимно липсата на сърце. Найбилш е често срещано скарго е инспираторна задишка, която е обвързана с физически възможности и прогресира до ортопедична, пароксизмална поза, до малко спокойствие. Характерни скарги за непродуктивна кашлица, никтурия. Заболяванията от ХСН са показателни за слабост, болки в стомаха, които са резултат от намалена кръвозагуба на скелетната лигавица и централната нервна система.

При десностранен лунен дефицит има дефицит в десния хребет поради задръствания в черния дроб, загуба на апетит, голота през чревния хребет или намаляване на стомашно-чревната перфузия, периферния хребет.

Когато се огледате наоколо, е възможно да видите, че част от неразположенията, навит с огъване на CHF, в спокойно viglyadayut добро, за тези, които имат лошо време, когато растат или имат минимална активност; заболявания от тривиални и важни прекъсвания, за да се види кахексично, цианотично.

Някои от неразположенията имат тахикардия, артериална хипотония, спад в пулсовия съединител, симптоми на настинка, язовит (признаци на активиране на SAS).

Когато сърцето се сплеска, ще се появи сърцето, уголемяването или повдигането на горната част (дилатация или хипертрофия на шлуночкив), отслабване на I тон, протодиастоличният ритъм на галопа.

При левокамерна недостатъчност може да се появи липса на слух, сухо хрипове (конгестивен бронхит), крепитат в базалните части на белите дробове, притъпяване в базалните части (хидроторакс).

В случай на SN с дясна ръка, има увеличаване на раздразнените вени и увеличение на черния дроб; малък натиск върху всяко възможно подуване на шийните вени - положителен хепато -югуларен рефлекс. Асцит и анасарка се срещат при някои от неразположенията.

Диагностика на сърдечна недостатъчност

Остатъчната клинична диагноза на сърдечна недостатъчност може да се постави само с помощта на инструментални данни, на първо място, EchoKG, както и рентгенография на OGK, EKG и други лабораторни методи за дълго време.

За допълнителна помощ от EchoKG оценявайте: стойката на клапана, появата на шънти, аневризми, перикардната дръжка, появата на подуване или, тромби, а също - бърза функция (дифузни промени и появата на глобуларни увреждания, - PV.

Важна роля в диагностиката на сърдечна недостатъчност е нивото на roentgenologicheskie дозировка OGP: - оценка на размера на сърцето (кардиоторакален индекс); -разкритост и оборот на застой в легендите; Диференциална диагностика поради неработоспособност дихотомични системи; -диагностика и контрол на ефективността на лечението за ускоряване на сърдечната недостатъчност (пневмония, хидроторакс, ТЯЛО).

Неволни условия на съхранение в случай на синдром на сърдечна недостатъчност - ECH, който позволява развитието на хипертрофия, исхемия, симптоми, аритмии и блокажи, а също така да се използва за контролиране на терапията с блокери на В -адренорецепторите, дирамиди.

За оценка на функционалния клас (FC) при пациентите, тестът се извършва с 6-фазова разходка. Този метод е широко използван през последните 4-5 години в САЩ, включително през последните години. Стан от пациенти, построен за 6 чилина, от 426 до 550 м, от лесен CHF; от 150 до 425 м - средна и тиха, но не сграда подолати и 150 м - важна декомпенсация. В такъв ранг функционалната класификация на CHF показва здравето на заболяванията преди появата на физическото здраве и безопасността на стъпките на функционалните резерви на тялото. Особено важно при оценката на динамиката е, че ще се разболея.

Лабораторна поддръжка за предаване на кръвен анализ на сърдечна недостатъчност (хемоглобин, еритроцити, левкоцити, тромбоцити, хематокрит, SHOE), екстракорпорален анализ на кръвни клетки, биохимични кръвни тестове (електролиза -Kin +, Na + фосфатаза, глюкоза).

Класификация на CH

В Украйна има класификация на Украинската асоциация на кардиолозите през 2006 г., класификациите за

Нюйоркска сърдечна асоциация, която дава възможност за въвеждане на някои функционални класове за щастието да издържат физическите тренировки. Класификацията Qia се препоръчва преди Деня на победата на СЗО. Принципът на полагане в основата е оценка на физическите (функционални) възможности на пациента, която може да се използва като лекар в случай на просто, на дребно и точно събиране на анамнеза, без да е необходима технология за сгъване.

Видяхме избор на функционален клас (FC) CHF.

I FC. Заболяванията не виждат липса на физическа активност. Zvychayni navantazhennya не провокира диагнозата на слабост (nudoti), sertsebitty, проблеми с всякакви ангини.

II ФК. Pomezhennya fizichnykh navantazhen. Неразположенията се чувстват комфортно в спокоен лагер, елиминират висцералните физически симптоми, слабост (голота), болка в сърцето или стенокардия.

III ФК. Virazhene obmezhennya физически navantazhen. Болестта изглежда е удобна само в тих лагер, ел менши, низвичай, физическо възпитание за развиване на слабост (скучно), болки в сърцето, болки в гърба или стенокардия.

IV ФК. Липса на viconuvati be-yaki navantazhennya, без да показва дискомфорт. Симптомите на сърдечна недостатъчност или синдром на ангина пекторис могат да се появят спокойно. С появата на минимално натрупване на растеж, дискомфорт.

Самата динамика на FC в случай на допускане позволява активна вирусност, за правилното и успешно наше терапевтично идване. Извършването на предварителните работи доведе до факта, че стойността на FC от пеещия свят на увеличението и възможната прогноза за болестта.

В клиничната практика е от изключително значение за диференциран подход към тактиката за намаляване на миокардната дисфункция. Клинично и систоличните и диастоличните вариации се проявяват със същия тип симптоми - мудност, кашлица, хрипове, мудност. Когато vіdsutnostі danih EhoKG mozhna sprobuvati viznachiti varіant disfunktsії за dopomoga klіnіko-rentgenologіchnih danih на urahuvannyam etіologії CH аускултаторна danih, viznachennya между серицит ударни аз rentgenologіchno и takozh danih EHC (gіpertrofіya, dilatatsіya, rubtsevі zmіni їh lokalіzatsіya, nayavnіst Намерете ни аневризма серицит аз іn. ).

Likuvannya CHF.

С целите на Líkuvannya СН е:

· Усунение на минимизацията на киничните симптоми на ХСН - подвишените стомлюваност, серцебития, задишки, набрякив;

Zachist organ_v -мишени - судин, сърце, нирок, мозък (за аналогия с терапията на хипертония), както и

· Повишено развитие на хипотрофия на напречно тъмната мускулатура;

Полиране на качеството на живот,

Zbіlshennya trivialosti живот

· Промяна на броя на хоспитализациите.

Намерете нелекарствени и лекарствени методи за лечение.

нелекарствени методи

Диета. Основният принцип е взаимовръзката на живота със сол и в мъжкия свят - ридини. Когато има стадий на ХСН на неразположения, е виновно да се вземат най -малко 750 мл. Obmezhennya schodo имплантиране на сол за заболявания на CHF I FC - по -малко от 3 g на dobu, за заболявания II -III FC - 1,2-1,8 g на dobu, за IV FC - по -малко от 1 g на dobu.

Физическа рехабилитация. Опции-ходене или велоергометър за 20-30 минути на ден до пет пъти на ден поради самоконтрол на самоуважението, сърдечната честота (ефективно е да се включите в велоергометър, когато достигнете 75-80% от максималната сърдечна честота за пациента).

Лекарства за лечение на СН

Цялата промяна на lykarsky zasobіv, scho стагнация за лечение на CHF, разделена на три групи: основни, допълнителни, допълнителни.

Основната група лекарства в съответствие с критериите за "доказателствена медицина" и се препоръчва до края на всички страни по света: ingibitori ACE, sechoginny zasobi, SG, ß-адреноблокатори (допълнитеково) до.

Допълков група, чиято ефективност и безопасност е донесена от големи предварителни, обаче, определението (мета-анализ): антагонизъм на алдостерон, антагонизъм на рецепторите към ангиотензин I, BCK от останалото поколение.

Допълнителните лекарства, консумацията им са продиктувани от пеене на клинични ситуации. Преди тях се споменават периферни вазодилататори, антиаритмици, антиагреганти, директни антикоагуланти, неглюкозидни положителни инотропи, кортикостероиди, статини.

Без значение за голямата вибрация на lykarsky zasobiv, полифармацията е неприемлива в случай на заболявания (не е вярно, че има голям брой групи лекарства). В същия час от годината в поликлиниката ланка основната група лекарства за лечение на ХСН не започва от определена позиция, това е час, в който се тестват лекарства от друга и трета група.

Принципи на общо съхранение на основните ресурси за лечение на СН.

1. Монотерапията в случай на хронична сърдечна недостатъчност рядко застоява и в същото време тя може да бъде порочна и ACE в случай на кочан стадии на сърдечна недостатъчност.

2. Субстанционната терапия с АСЕ + диуретик е оптимална за пациенти с ХСН II-III FC NYHA със синусов ритъм; Zasosuvannya схема диуретик + глюкозид, супер популярен в 50-60-и рок, в този час не става в застой.

3. Използване на терапия (АСЕ + диуретик + глюкозид) - беше стандарт при лечението на ХСН през 80 -те години и в същото време беше необходимо да се използва тази схема при лечението на ХСН, обаче, при пациенти, приемащи със синус ритъм се препоръчва да се използва.

4. Златният стандарт за ухото на 90 -те години към настоящия час е комбинация от лекарства за хотир - АСЕ + диуретик + глюкозид + ß -блокер.

Gostra Sudinna Липса

С избран термин, gostrykh gostrich ще увреди кръвообращението, ако не влезете пред свидетеля, нито кръвообращението, нито шокът. Кордонът с останалата част от пода е гнило украсен, но често един термин се използва вместо другия.

Сривът е прекратяване, с вливане на периферна кръвообращение в резултат на грубо влошаване на обема на съдовото легло и голямо количество циркулираща кръв.

За тази цел те разчитат на уважение към унищожаването на организма с необучени механизми за защита. Резултатът от колапса е важен за предвиждане. Вин може да бъде убит, втвърден без наследство или да изпадне в шок.

Патологична физиология

Главната проява на колапс е падането на артериалните менгемета, като правило, по -ниско от 10,7 kPa (80 mm Hg. Чл.) Abo 2/3 по -ниско от синовиалното кръвно налягане на болния периферен пулс. Характерната особеност на хипотензивната система е бързото развитие на организма в много случаи. Това е един от факторите за появата на шок, с всяко включване на тези механизми, за да доведе до развитието на синдрома на патологичния стандарт до надеждното развитие.

Видимостта на цикъла на „закисната реакция“ е характерна за такива платнени системи:

Миокард, началото на брадикардия на сърцето преди час на колапс;

Периферно кръвообращение (кървене, студ, без цианоза, цвят на кожата на мармур);

Венозно кръвообращение (венозното захващане е ниско, вените не са точно като jgut);

Мозъчно кръвообращение (често увреждане на паметта, увреждане и делириум, невинност и невинност);

Nirk кръвообращение (в случай на колапс на главата, олиго-або анурия);

Невровегетативна система (пидвищене изпотено, обвинение на блидист, нудота).

Причинява срив на числата. Победата може да бъде резултат:

а) гостоприемна хиповолемия в случаи на кървене, пост-оклузивна треска (зокрема, с хипонатриемия);

б) намаляване на сърдечната уикида във връзка с нарушен сърдечен ритъм в посока на по -често (шлуночковатикардия, завъртане на върха на сърцето) или лезия (вузлова или синусова брадикардия, атриовентрикуларен блок);

в) нарушено кръвообращение чрез трудно изпразване на сърцето, например с тампонада на сърцето;

г) промяна в периферната опора поради вторична реакция на вазовазалния рефлекс при лабилен пациент с емоционален стрес;

д) хипервентилация, например в случай на частична вентилация при заболявания, които страдат от легендарна липса на хиперкапацитация, както и в случай на застой на дилатация на урината.

Коефициентът ци може да се увеличи. Същото време, което трябва да се спести по време на колапс, за да се появи в стадия на кочан на миокарден инфаркт (първият, който се разви в кардиогенен шок). В резултат на това отхвърлянето на барбитурати по време на колапс е възможно да се купи линия в зоната на спланхника, а също така е характерно за нова да има галванични лекарства върху миокарда.

Шоковата позиция се характеризира със синдром, чийто основен ден се проявява в дифузни заболявания на мозъка и вторично неподходящо тъканно кръвоснабдяване за нуждите на тялото. Само Vono да доведе до фатални резултати. Въпреки това, етапът на непреобръщане не е ясно определен при хората.

Във връзка със сложността на класическата стойност на "шоковото зашеметяване" ще има поддръжници на числените стойности, които са най -известните стойности на Уилсън. За його дани, за болен човек в шоков лагер се характеризира с появата на три и повече знака:

Систоличното захващане на вратата е по -малко от 10,7 kPa (80 mm Hg);

Липса на кръвообращение в тъканите, което може да се прояви чрез vologo, студено, цианотично, марморично кръвно налягане или по -нисък сърдечен индекс под 2,5 l / min

Диуреза по -малка от 25 ml / година;

Ацидоза с обем хидрокарбонати по -малко от 21 mmol / l и лактацидемия над 15 mg на 100 ml.

шок

Pidtrimka на адекватна хемодинамика в организма е резултат от рационалното взаимодействие между три основни фактора: BCC, сърдечна wikid и периферна подкрепа на sudin. Смяната на един от тези фактори може да доведе до „шоков лагер“.

хиповолемичен шок

Хиповолемичният шок се развива с 20% намаляване на обема на кръвния обем. Такава гостра врата обсязу може да бъде резултат от обидни служители:

По-голямо и по-малко значимо окончателно кървене-

Вътрешно кървене, което се появява в празното пространство (празен проход, канализационен канал) или в тъканта (хематом). Така например, фрактура пискюли стегновазагуба на кръв до 1000 ml, фрактура на тазовите кисти - от 1500 до 2000 ml;

Загуба на плазмата (опик, панкреатит);

Отпадъците от вода (електричество, например натрий),

кардиогенен шок

Шоковото зашеметяване в резултат на сърдечна недостатъчност може да се дължи на две причини.

Чрез липсата на миокардна функция и развитие в резултат на критична промяна в сърцето wikidu. Декомпенсационна инфузия в случай на липса на сърце или нарушаване на неговия ритъм (общо или частично). Инфаркт на миокарда, който възниква в резултат на един от тези механизми, е фундаментално известна причина за кардиогенен шок.

Излишъкът от гладуването, за систоличния wikid, не е достатъчен за себе си, за да не излезе от пътя на механизма на склада, което позволява на групата да преодолее несвързаните причини, като перикардна тампонада, вътречерепна тромбоемболия

Токсико-инфекциозен шок

Токсико-инфекциозният (бактериален) шок е поне в стадия на кочан, отчасти в проявата си шок, нечестие към нарушено периферно кръвообращение.

Можете да го наречете шок от грам-отрицателни микроорганизми (ентеробактерии и особено псевдомонади), ептична септицемия, поради грам-положителни микроорганизми (всъщност стафилокок), също може да бъде причина за бактерии. Най -честият шок е първото запознаване със септичния лагер и може да се появи преди часа на развитие. В патогенезата, която се основава главно на същества, това означава промяна в механизмите на микроциркулацията. Плъзнете се зад периферната язва на судин, последвана от стадия на атония с появата на артериола и запушване на вените. Тя може да доведе до значителен застой, който е преобладаващ в областта на черепната зона, и от същия, до хиповолемия, в резултат на което има намаляване на MOS. Цялостно намаляване на MOS може да бъде взето и директно засегнато от миокардни токсини от бактерии. Бактериалните ендотоксини (екзотоксини на стафилококи) се използват като "задействащ механизъм" на cych rasladіv, които избират такава присъда-активна реч, като хистамин, кинини и катехоламини.

Анафилактичен шок

Анафилактичният шок е резултат от взаимодействието на циркулиращите анормални тъканни антигени с антигени и се развива след подобен механизъм на бактериален шок.

неврогенен шок

В края на краищата обединена разрушителност добро време, Стъпка зад разрушаването на централната нервна система или в резултат на директно увреждане на мозъка при загуба на реч в мозъка, или в случай на фармакологично инжектиране (блокери на ганглии). Нарушението е причина да доведе до намаляване на VD и вторично намаляване на MOS с допълнително намаляване на артериалния порок. Galmuvannya на рефлекторното звънене на sudin не позволява coriguvati разрушителност.

Наблюдават се и сътресения, механизми на такива големи сгъваеми. Той не е податлив на сътресения, които са податливи на масивно отнемане с барбитурати, тъй като неврогенната причина за шок е директно отрицателна за лекарството върху миокарда. Шоково зашеметяване при хора с политравмна инфузия в резултат на появата на два склада: хиповолемия и невровегетативни реакции. Шок с панкреатит на хиповолемия, преди който идва токсичен елемент, scho wiklikak, циклично, вазоплегия.

Исхемията на мозъка е вид цереброваскуларно заболяване, значението на патологията се разширява. Дисцикулаторна енцефалопатия е името на хронично заболяване, тъй като то е в застой във витчизная медицина. Значи ще вземеш? Исхемията на мозъка е изключително спешен неврологичен проблем. Това е сериозно увреждане на мозъка. В наши дни в областта на проверяващите диагнозата се поставя често. Дискулаторната енцефалопатия е враждебна към близо 6% от населението на планетата. Редица такива заболявания нарастват постепенно.

Етиология на дисцискулаторната енцефалопатия

Причини за исхемия. ризни боледуващида предизвика патология. Какво е също исхемично заболяване на мозъка?

Причинителите на циркулаторната енцефалопатия са следните:

• атеросклероза судин;
• хипертония;
• фибрилация на предната част;
• разболяване от кръвоносни съдии;
• обучение на ендокринната система;
• гребенови заболявания;
• цервикална патология.

Кръвта в тъканите на мозъка се определя от нивото на еритроцитите. Неправилното хранене е причина за висок холестерол. Winik е битката на главата. Голямата стойност е големият фактор. При възрастните хора не е лесно да се развие исхемия в мозъка. Младите хора страдат от по -малко заболявания. Похилий вик е провокативен фактор.

Патогенеза на дисцикулаторна енцефалопатия

Натрупването на холестеролни отлагания в кръвоносните съдове трябва да доведе до патология. Няма шлюзове. Разрушаването на мозъчното кръвообращение се развива след исхемичен тип. Съд, пълен с холестеролна плака, не може видимо да функционира. Веднага щом има запушване на артериите, звук за тяхното образование, се развива кисел глад. Клиенти на мозъка, страдащи от дефицит живи приказки, Не се актуализира. Не ни е лесно да се ориентираме в Судан до катастрофално наследство.

Класификация на патологията

В МКБ-10 се въвежда исхемия на мозъка, която е хроничен тип церебрална патология. Симптомите и лечението на дискулаторна енцефалопатия са в компетентността на невролог. Likuvati исхемия сгъваема и dovgo. Появява се мултифокална или дифузна лезия, развива се исхемична болест в мозъка. Цереброваскуларната патология се проявява с клинични, неврологични, невропсихологични, психични разстройства в организма.

Исхемията на мозъка се диагностицира от професионалист. Гострата форма на цереброваскуларна патология е наследена от кисел глад. Развиват се бързи атаки. Хроничната форма на патология се формира стъпка по стъпка в съзнанието на увреденото кръвообращение в главите на главата.

ключова снимка

Признаците на исхемия в мозъка се откриват стъпка по стъпка или mittvo.

Дисцикулаторна енцефалопатия се проявява с обидни признаци:

• синдром на болка;
• повредени части;
• непрекъснат шум в главата;
• актове за унищожаване на показатели на паметта;
• ниско ниво на уважение, намаляване на прасездатността;
• когнитивно увреждане.

В ранния стадий на церебрална исхемия се проявяват нарушения на функциите на нервната система. Швидката изглежда е подута. Паметта е силно влошена. Tse да произвежда до значително намаляване на prasezdatnostі. Въпреки това приканвайте хората на този етап да не показват скарга. Повечето от пациентите не се обръщат към невролог.

Дискулатурна енцефалопатия - увреждане на мозъка от 1 -ви етап. Наблюдава се развитието на неврастеничен синдром. Като цяло самочувствието на болен човек е нормално, но човек може да е леко болен. За ранния стадий на патология характерни втрисане, внезапни промени в настроението, благодарност, нерв zbudzhennyaзаспиване. Не е адекватно да се проведе лечението, лагерът на болния ще отиде на вятъра.

Развиват се 2 етапа на заболяването. Има сериозни неврологични увреждания. Патологичните рефлекси са очевидни. Болна турбина оманя, виждайки студа в краката и лобовете. Tse yaskraviy проява на патология. Част от skargi на копеле самоуважение... Разбийте курса. се появи порьозност... Пациентът вижда след сънливост. Zakvoryuvannya 2 стъпки постепенно увеличават паметта. Всички признаци на 1 -ви стадий на мозъчна недостатъчност могат да се появят едновременно, но болестите също могат да намалят дефектите. На втория етап са показани преходни исхемични атаки.

На третата фаза на исхемия тъканната памет се губи, развива се деменция. Социалната и трудова адаптация на пациента ще бъдат унищожени. Такова заболяване ще изисква постоянна предпазливост и поглед. На 3 етапа на заболяване има още по -малко шал. Це ще им обясни, че те ще понижат критичната позиция по собствено желание. На етапа на главоболието е болезнено за преминаване. Але Стан е човешко същество. При заболявания не е необичайно значението на обидата, деменцията, паркинсонизма.

диагностични процедури

Як може да се сложи правилна диагноза? Неврологът прецени лошите симптоми и симптоми, ако шалът на пациента се задържа. Бих искал 2-те характерни симптоми да се проявяват непрекъснато чрез разтягане през последните месеци, като например шалът е виновен за движението за мъртвата сърдечно-съдова система.

Когато има признаци на исхемично заболяване на мозъка, лабораторията ще бъде диагностицирана с кръвен тест. Оборудването за диагностика включва ултразвук, високочестотна ултразвукова томография, електроенцефалография, мозъчна доплерограма, кардиография. Резултатите от tsikh doslidzhen могат да покажат локализацията на битката.

Тактика на посещенията на наркотици

Появили ли са се симптоми на церебрална исхемия? Як виликувати болен? сами ефективен методликуването е прилагане на специални лекарства, като например индивидуално лекарство. Ръководителят на факултета е лечение на съдебна патология. В случай на исхемия на мозъка е необходимо да се възстанови от мозъчно увреждане.

Важно е да се облекчат симптомите на дисцикулаторна енцефалопатия, да се подобри здравето на болните. Необходимо е да се борите за кръв вътрешен wuh, Променете дейността на вестибуларните центрове. Tse ще ви помогне да се измъкнете от неприятностите. Ще разгледам лагера на пациента, неврологът подписва Пирацетам, Бетагистим, Гинко билоба. Бетагистим е основното лекарство, показанията са актуални. vin normalizu електрическа активноствестибуларни центрове в мозъка, периферни рецептори, ще намаля кръвообращението във вътрешната вуха.

Вестибо нормална вестибуларна функция. Цялото лекарство е задължително включено в терапевтичния курс за 2 или 3 етапа на церебрална исхемия. Vestibo, Actovegin значително намаляват шума в ушите и шансовете за аеробен метаболизъм ще се увеличат. Actovegin е лекарство, което ще покаже добър резултат.

Когато vikorystanní cich препаратиívіdbuvayut процесите на полиране на кръвния поток. Увеличете енергийните ресурси на клитина. Транспортът става все по -активен. Процесите на обмен на Polysyuyatsya. Заснемане на неврони в мозъка за подобряване на неврозащитата. Застояли невромодулиращи лекарства, вазоактивни ликарски засоби, Невротрофни церебропротектори, невропептиди.

Такива лекарства ще помогнат за неутрализиране на патогенния фактор, прихващане и спиране на загубата на тъканни тъкани. Цинаризин, Винпоцетин, Нимодипин са блокери на калциевите канали. Такива облизвания увеличават мозъчния кръвен поток, миризмите на вонята разширяват мозъка. Лекарят разпознава Neuromedin, Pramipex, физиотерапевтични процедури, lykuvalny масаж... Vykonutsya специална вестибуларна гимнастика. Ефективно санаториум и здравен курорт. Когато признаците на исхемия на мозъка са симптоми, лечението е компетентност на лекаря.

Какво е ускорението на заболяването? Дискулаторната енцефалопатия може да доведе до обида, инфаркт. Доста често промените във функциите на организмите, голяма активност. Ние сме болни от исхемия на мозъка; Важно е да се подобри дисцискулаторната енцефалопатия. Профилактиката се ремонтира по -рано. Необходимо е да се уникалността на стреса, да се контролира вагу, да се занимава с физическа култура. Показано е, че прототипът е викториански Тютюну, удавен в алкохолни напитки. Исхемията на мозъка не е безопасна.

В случай на диагностициране на характерни симптоми на исхемия, пациентът трябва да бъде насочен към невролог. Лоша стъпка за показване на фахивцев. Ранното откриване на патология, лечението на исхемични заболявания допълнително спомага за запазването на стария живот.

Патогенезата на AHF е злокачествена, класификацията на враждебна сърдечна недостатъчност въз основа на ранно хронично прекъсване (CHF може да бъде много от вече налични сърдечни патологии) или гостоприемник. Най -често заболяването се дължи на ускорен инфаркт на миокарда. Диагнозата на синдрома може да бъде открита както при младите, така и при младите.

Причини за обвинение и класификация

Причината за развитието на сърдечен дефицит е, че сред жените, както и сред холовиците, те попадат на първата и втората, а по -често кардиолозите се забиват в жалкия вид разруха.

Преди основните причини за патология при възрастни хора и деца може да има:

1. Стомашно -чревни заболявания с инфекциозен характер: хепатит, ВЛИЯНИЕ, скарлатина при деца, кир, коремен тиф, ревматизъм.
2. Изгаря се с токсини, например, замърсен газ, хлор, оксид във въглерод, метилов алкохол.
3. Harchovі itruunnya за деца и възрастни.

В резултат на патологията на заболяването сърцето се зачервява или дистрофира. Харчуването и необходимостта речта да идва в най -малко количество, нервната регулация се срива и сърцето на сърцето нараства.

Второ, причините да се разболеете не са да се отървете от директното вливане в миокарда, а по -скоро да доведат до преобладаваща и нестабилна киселинност. Преди датата на доставка, която трябва да бъде подадена:

1. Атаки като нарушаване на ритъма.
2. Хипертонична криза.
3. По -силни атеросклеротични лезии на коронарната васкулатура.

В случай на хипертония, сърцето расте във вазата, преценката е отвратителна, бързото здраве се разпада, което води до образуване на неразположения. Атеросклеротичните плаки променят съзнанието и недостига на кръв, създавайки достатъчно количество кръв към сърцето. Gosstra sertseva липса на - явлението, когато клетка на миокарда vzhalyut съдбата на брат в процеса на кръвообращението, причината за развитието на хипоксия.

Вродените аномалии в развитието на сърцето, миокардит и болници с инфекции често могат да станат причина за диагнозата сърдечна непоследователност при деца до тригодишна възраст. По -често синдромът на сърдечната недостатъчност на детето се развива чрез вливане в сърцето на силни духове. Nebezpeka polyagaê в това, че при деца симптомите се появяват само след час.

Як rozp_znati zvoryuvannya

Това се дължи на факта, че има сърце за повторно заплитане, болестта се простира до дясно-вентрикуларен и ляво-вентрикуларен тип. Признаците на това и на другия тип враждебна сърдечна недостатъчност да бъдат самосъзнателни.

Покажете патологията на сгушването на ливия при обидното падане:

1. Инфаркт на малка ливица на сърцето.
2. Хипертонична криза.
3. Нарушаване на ритъма на сърдечния ритъм.
4. Мръсната ефикасност на аортните клапи.

Левокамерната форма на заболяването Gostru често се нарича сърдечна астма. Когато има много болести, те се опитват да атакуват (често през нощта), обвързани с усложнения. Преди типа на симптомите на патологията помислете за:

• задишка;
• нежелание да се приеме в легнало положение;
• провалът на богатството, нереалността на здравето на дълбоко вдишване;
• блидист;
• майже син цвят на устните;
• кашлица с храчки в viglyadi pini;
• диханя с хрипове;
• понижаване на хватката в артериите;
• b_l зад нагръдника, важно е да бъде закачен;
• увеличаване на влошаването на кръвообращението.

Ако не дадете шанс на болен човек да получи медицинска помощ, целият лагер може да бъде изпълнен с легенди, признаци за това колко крещящи видихи и видихи се влагат. Ритъмът на дихотомията продължава да се променя, до степен да бъде притиснат. Найважни признаци на несъответствие на ливния шлуночка - кардиогенен шок и колапс. Спечелете капана, веднага щом рапусът спре да се чувства близо до половината от миокарда. Такъв лагер ще затрупа живота.

Признаци на враждебно дясно увреждане се проявяват с такива лагери:

1. Инфаркт на дясната шпионка.
2. Перикардит (преди часът се хващам за сърцето, има човек с дясна ръка).
3. Внезапно необрязан припадък при бронхиална астма.
4. Тромбоемболия на белодробната артерия.

В продължение на час десният вентрикуларен тип означава поява на симптоми:

• ГОСТРИ повече изгледипреди да управляваме пидребер'ям (поради факта, че е в сърцето на кръвта).
• Подути вени в шията (добро може да се види при деца).
• Знакът на perevantazhennya вдясно shlunochka (цената може да се види на ЕКГ).

Гостра сърцева липса на - стан, с всяка допълнителна помощ от пациента може да бъде само в съзнанието на стационарния.

Симптоми преди смъртта

Смъртта на пациент с тежка форма на патология често се описва като нещастен випадок, стойката се вижда с болезнени стени и може да дойде като пренапрежение (физическо и нервно). Половината от пациентите, не много преди времето на смъртоносния резултат, бяха уловени преди смъртта на шал, за да натиснат удара в сърцето и пред лицето на страха.

При четири деца смъртта идва митво в стабилен лагер, няколко дни преди смъртта, това означава ранни катастрофи, така че е така:

1. Още части от сърцето.
2. Ниска слабост.
3. Задишка.
4. Регулиран по обем.
5. Невъзможността да се справите с физическите възможности.
6. Аритмия.

Слабостта и антеропозитивният пън преминават във фибрилацията на сърцето и рецесията (асистолия). След няколко секунди кръвообращението в мозъка ще се промъкне и болестта няма да бъде толерирана. Преди смъртта, със сърдечна недостатъчност, има такива симптоми като имитиране на бърза мускулатура, галасливи вихив, блидивиди оттинок шкири.

Дори след 2 часа прозорецът се разширява до максимални размери, И добрите рефлекси изчезват. След 3 чилини диханата ще се издигне, в мозъка ще се появят несравними процеси.

диагностика

за признание ефективна терапияе необходимо да се установи причината за диагнозата. Когато гледате колата, типично е да гледате тялото на пациента, сините устни, вените на рамото. Слушането на сърцето дава разбиране за нарушения ритъм, проявата на тахикардия до 120 и повече удари за болестта. Кардиолог вимируй артериални менгеми, индикатори за това как да повлияете на хипертонията. Има и слух от легендите за проява на променливо настроение, палпация на черния дроб.

Електрокардиограмите се страхуват и дешифрират от бригадата наведнъж в машината на "shvidkoy help". При пристигане на пациента в медицинската ипотека диагнозата се извършва съгласно обидния алгоритъм:

• Ултразвуково почистване. С тази помощ се установява не само диагнозата, но това е самото начало на компенсаторната система и кръвообращението.
• Въз основа на кръвните анализи се появяват признаци на пехинозна и ниркова исхемия, изглежда, че има силно увеличаване на киселия глад и е по -вероятно да се развият продуктите от разрушената сърдечна слуз.
• Могат да се направят рентгенови директори за уголемяване на сърдечните кордони белодробна тъканоще ридини.

За всички резултати е възможен най -ефективният начин на лечение: медикаментозно или хирургично. Диагностиката на болестта не е склад със специални трудности, а оста Няма да ти помогнанадати болен човек вече е по -важен. Ако симптомите на заболяването са налице, е необходимо да се внимава да не се заразите с кардиолог. Likarem е показан за лечение на хипертония и исхемия, контрол на артериалните менгемета, нивото на захарта и холестерола. Обовязково се провежда редовно и EHC се актуализира за деца, за да подобри спада. О, ще го поправя по време на часовите профилактични посещения.

lykuvannya

Първата помощ преди пристигането на пациентите включва следните стъпки:

• Необходимо е пациентът да се избута в седнало положение. В същото време и горните, и долните са виновни за презареждането в спусната мелница. Това позволява защита на кръвта от сърцето и ума.
• Веднага след като атаката беше поставена в примитивно състояние, беше необходимо да се види всичко възможно, като влезете в стаята без никакви проблеми. проникване дичен ручамОдяг зняти, ростебнути.
• При контролируема хватка е възможно да се предложи човешка таблетка "Нитроглицерин" по протежение на езика. Повтаряне на qiu е разрешено до три пъти с прекъсване от 5-10 khvili.
• Zapobigti много легенди можете да направите такъв сам. На ръцете (в областта на раменете) и краката (областта на стегона) се прилага jguty и то е възможно най -добре. Дайте на болен човек да пие алкохол, като в този случай трябва да накиснете парче памучна вата отпред и го дайте на nizdriv.
• Веднага щом пулсът ми е скучен и енергията изчезна, трябва да направя масаж на сърцето и парче вентилация на легендите.

За етапа на провеждане на не спешни предболнични посещения, болничният срок се доставя в болницата. Болницата напредва за лечение на синдрома на враждебна сърдечна недостатъчност. Веднага след като на човека е оказана помощ, пациентът трябва да се върне към нормалното състояние, тогава това може да се види от лечението в стените на клиниката. Але след 6 години бригадата на "швидкой" е виновна за виихати, да провери лагера на болния или да прехвърли уиклика в клиниката.

Веднага след като атаката е била извършена сред хората с хронична форма на заболяване, резултатът е да се прегледа и да се ускори по -ранната терапия.

Влизат основните, които се провеждат в болницата, анкетират викторианските лекарства:

Терминова ще помогне на хирурзите по всякакъв начин, по който те са в състояние да се справят със ситуацията. Съответно оперативно в случай на заболявания на сърдечно-съдовата система, които ги причиняват да бъдат атакувани от миокардни дефицити: уголемяване и развитие на аортни аневризми, клапни дефекти, аортна регургитация, хронично сърдечно заболяване

Хирургичният подход може да включва обидни операции:

• реваскуларизация на миокарда;
• протезиране, реконструкция на клапни изпражнения;
• Корекция на един и същи вид сърцевини;
• връзка със системата за кръвообращение.

1. Полипши метаболизма в сърцето и саботира способността да се ядат аспержи ликарска. В lykuvanna вземете съдбата на всички елементи на растежа. О, трябва да го направите, вземете 3 чаени лъжички сироин, изсипете поръсете и настоявайте 2 години в херметически затворен контейнер. Можете да vikoristovuvati в tsikh термос. Пийте инфузия на трябва през кожата в продължение на две години на общо 1 супена лъжица.
2. Срещу добрите неща добавете корена на любистката. За вас е приготвен добър сечогинен засиб. Таку таку алкохолна инфузия: вземете 100 г сух голи алкохол от рослин. Поставете контейнера на тъмно място за 14 дни. Нека да пием по супените лъжици преди трите за деня.
3. Естествените сърца на глюкозида могат да бъдат намерени в конвала. Вонята е необходима за напредъка на сърцето. Але застосовуват такива думи не са без признак на ликар. Анастасия готуят така: вземете бутилка поръсване за чаена лъжичка пресни цитати. Сварете пивгодини, обработете и приемайте по една супена лъжица от три за един ден.
4. С вид zaspookiylivy zasoby стават истински и vidvari, приготвени на базата на домашни птици, мента, валериана, мелиси, копър, глода.

Ако докажете, че сте лошо виновни, ще послужите като стимул за „shvidkoy“ wikklik, за да предвидите и в по -голямата си част разсъждения за причините за атаката. Прогнозата в случай на сериозна сърдечна недостатъчност се дължи на факта, че допълнителна помощ ще бъде оказана възможно най-бързо, тъй като увреждането на миокарда се върти силно и развитието на лагера за нехлъзгане. Извън статистическите данни голяма половина от всички случаи ще завършат с фатален резултат. Особено ценени са хората, които са били отвлечени и децата. Не става въпрос за несигурност, следи от сърдечна недостатъчност, при наличие на такива патологии: бронхопневмония, дефицит на нирков или печинков, натрупване на легенди, емболия, обида. Диагноза "липса на гостра сърцева" - це привид в края на света, за да бъде поставен в добро здраве.

Уважавайте, че цялата информация се разпространява на сайта и носи предварително съществуващ характер и

не е предназначен за самодиагностика и незаконни заболявания!

Ако сайтът е ремонтиран, това няма да означава, че е активен за първи път.

Инши формата на гост исхемични заболявания на сърцето (I24)

победи:

• стенокардия (I20.-)
• неонатална миокардна исхемия (P29.4)

Коронарни (артериални) (вени):

• емболия
• оклузия
• тромбоемболия

не водят до инфаркт на миокарда

Изключения: хронична коронарна тромбоза, ако е трудна за повече от 4 дни (повече от 28 дни) на ухо (I25.8)

коронарен:

• липса на
• разединение

Изключено: исхемично заболяване на сърцето (хронично) NOS (I25.9)

Руската международна класификация на заболяванията от 10-ти поглед (МКБ-10) прие единен нормативен документ за честотата на заболяванията, причините за заразяването на населението с лечебните заведения, причините за смъртта.

МКБ-10 е въведен в практиката за опазване на здравето на цялата територия на Руската федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Украйна от 27.05.97 г. № 170

Нов облик (ICD-11) е планиран от СЗО през 2017 2018 roci.

От промените и допълненията на VOOZ rr.

Обработка и прехвърляне zmin © mkb-10.com

Аномалии на стомашния коронарен синдром (код за MKH 10)

Ще остане един час, толкова по -често в медицинската практика, за да се разработи такава диагноза, като коронарен синдром, кодът за международната класификация на заболяването (МКБ 10), в който I20.0.

Такъв лагер на пациента е необходим само за предварителна диагноза, която по правило се дава на пациент през първите няколко години от хоспитализацията.

Въз основа на резултатите от електрокардиографията и лабораторния преглед на пациента, пациентът може да постави остатъчна диагноза: миокарден инфаркт на етапа на развитие или стенокардия е нестабилна. OKS е основата на двойните диагнози.

Който има специални функции

Синдромът изглежда завършва с голяма промяна на знака, тъй като ще доведе до развитие на пациент с инфаркт на миокарда в етапа на развитие на състоянието. Фахивци означава, че такъв лагер не се наблюдава при наличие на заболявания, а само за синдрома.

В някои случаи се поставя диагноза исхемични заболявания на сърцето и ОКС. Але це не е така. При ІХС има малка дилема на митралната клапа, както и проявата на един анормален симптом.

Тоди Як със синдроми са практически всички признаци на исхемия или ангина пекторис.

Признаци, които се проявяват при пациент с пристъп на тежък коронарен синдром, по -важно е да се повлияе на развитието на IB сърцето, при нужда от термин медицинска помощ... В крайна сметка много смъртоносен резултат. Тъй като възрастта пада на нестабилна ангина пекторис, лагерът на болния не е толкова сериозен.

Но това изобщо не означава, че няма нужда от изграждането на хората.

Нищо не можем да бъдем абсолютно равни на този, който може да завърши с ОКС: IXC или ангина пекторис. Це означава, че в най -новата възраст тя по невнимание ще се обърне към фахивцив.

скъпи

Победата на резултатите от цялостно лечение се дава за установяване на класификацията на всяко заболяване или патология. ОК синдромът не е виновен.

За тази класификация резултатите от електрокардиограмите се вземат като основа, а също така е по-точно, че позицията на ST-сегмента може да се види в този момент, ако дясното и лявото сърце на гирите са във фаза на систола. Понастоящем има индикации за този вид заболяване при синдрома:

1. ST сегментът е в повдигнато положение. За този тип е характерно развитието на оклузия в коронарната артерия.
2. Chi не възпира растежа на сегмента.

Дана класификацията се свързва с приблизително. Причината за това е, че не е възможно да се чете между ІХС и нестабилна ангина пекторис.

Особено сгъваема zupinititsya на един zvoryuvan на сцената кочан. Като цяло е необходимо да се извърши дешифрирането на данните, които се изваждат от електрокардиографите.

причина

Можете да говорите за фактори, които могат да провокират развитието на тежък коронарен синдром, те могат да бъдат комбинирани в една група с рискови фактори. Vyhodyachi z tsogo, провокатор на синдрома може да бъде:

1. Развитието на атеросклероза в коронарните артерии, като подобряване на кръвообращението в сърцето, както и образуването на холестеролни плаки, ще съсипе процеса на кръвообращението в сърцето.
2. Trombuvannya arterіy. Такъв процес, като правило, е резултат от тромб. Като цяло, заболяванията ще изискват незабележима хоспитализация, за да се избегне смъртта им.
3. Умността на Спадков. Въпреки че роднините и от двете страни са пощадили подобни проблеми, развитието на OKS расте бързо.
4. Куриня. Освен това, вагитният жинец не е задължително да се самоизгаря. За да достигнете срока на вагинация с разтягане, периодично пребудувайте в една приставка с пиле.
5. Високо ниво на холестерол. Холестеролът е специфична химия с две нови видове: ЛПНЩ и ЛПВЩ. Тъй като броят на холестерола от първия тип е по -висок, по -нисък от другия, той е идеален за развитието на атеросклероза или тромбоза.
6. Страхотна вага тила.
7. Развитието на такова страдание, подобно на диабетна диабет, или аналогично заболяване, свързано с повишаване на инсулина.
8. Регулиране на артериални менгемета.
9. Части от нервите се разклащат или стрес.
10. Заседнал образ на живота.
11. Похилий вик. По правило синдромът на властта се развива при хора след 45 години. В края на деня хроничните заболявания се заразяват и имунитетът пада върху тялото.

Якшо людин е болен до степента на наливане на един или повече децилко фактора, виното се консумира в групата за разработване на най-съвременна COP.

диагностика

За точно изясняване на диагнозата е необходимо да преминете през следните стъпки:

1. Първа анамнеза за пациента. В края на деня, лекарят vislukhovu всички белези на пациента, за да извърши його аускултация. Това е изключително важен момент от целия етап е познаването на умовете на робота и живота на пациента, както и за проявата на детското семейство, боледуване от най -близките роднини.
2. Лабораторно покритие:

• загален кръвен анализ;
• анализ за стойността на два вида холестерол;
• биохимия на кръвта;
• viznachennya rivnya zukru в кръвта;
• doslídzhennya shvidkostí zgortannya кръв;
• OA sech_.

1. Електрокардиограма. Методът tsey трябва да се използва възможно най -ефективно. Особено в този случай, тъй като резултатът ще бъде известен преди часа на атаката и съобщението. Те дават сила на ценността, тъй като честотата на учестеното сърце се променя или дълговете са празни в съзнанието.
2. Ултразвуково наблюдение на сърцето. Този вид obsozhennya дава възможност за големината на размера и структурата на сърцето viddiliv, докато характеристиките на кръвния поток, оценка на развитието на атеросклероза на кръвоносните везикули и клапи на сърцето, определяне на видимата скорост на влошаване на честотата.
3. Коронарна ангиография. Є Една от версиите на рентгеновата сигнализация на сърцето, която допълнително помага за коригиране на информацията за локализацията и етапа на развитие на звука на космическия кораб Винцев.

Iakshcho winikne такава нужда, за да се стигне до точката на подпомагане на преподавателите от университетския профил, или прилагане на повече методи за сгъване.

lykuvannya

Обстановката на същия метод на развитие се основава на фактори като типа на синдрома, стъпките на неговото развитие, служители, които са провокирали процеса на развитие, лагера на пациента.

За лечение на тежък коронарен синдром се използват следните основни методи на лечение:

1. Лекарства. В същото време се признават лекарства от следните групи:

• антиисхемични (бета-адреноблокатори, нитрати, антагонист на калция), които са пряко свързани с намаляване на консумацията на сърдечен мехлем въпреки киселинността, намаляване на артериалното захващане, намаляване на честотата и скоростта на сърцето;
• дезагрегация, в резултат на промяна в залепването на тромбоцитите;
• антиагреганти - lykarski zasobi, poklikanі промяна на тромба;
• тромболитици - разпознават се, когато е необходимо, ако има нужда от прилагане на фибринови нишки;
• статини, които се проявяват в блокиране на растежа на атеросклеротични плаки;
• небесен.

1. Хирургичен. Един от видовете оперативно участие, като vikoristovuyutsya за лечение на кортикостероиди - цялата коронарна реваскуларизация. Това е един вид вручаня, за да се довършат младите, но за тяхното поведение е необходимо да има очевидност, за да се довърши скъпото и богато притежание. На всичкото отгоре операцията е много гъвкава. В резултат на тези чиновници операцията се практикува още по -рядко.

В съвременните медицински условия съществуват две области на коронарна реваскуларизация: балонна и коронарна байпасна хирургия. Кожата от тях има свои плюсове и минуси:

1. Балонна коронарна ангиопластика. Същността на метода polyagi е, че тънък катетър се вкарва през малък отвор към сърцето на пациента, в единия край има разширителна камера. За да може сондата да достигне точката, където е нараснал тромбът, разширяващият се балон ще се отвори и стените на съда ще се отворят, като се въведе тънка тръба от микроорганично безопасен материал в отвора.
2. Байпас на коронарна артерия. Целият метод също е видомия як протезиране на кръвоносни съдове. Същността на това поле е в посоката на друг път, който трябва да премине през мисията за локализация на CS.

Когато лекуваме коронарен синдром, ние също трябва да използваме фитотерапия и физическа култура. Но не е възможно да се забравят онези методи, които са признати за превантивни или рехабилитационни, но не и в качеството на лечението.

/ LUTS кардиология

Гострий КОРОНАРЕН СИНДРОМ С ПИДИОМ НА СЕГМЕНТА.

I ИНФАРКТ НА МИОКАРДИЯ С ПИДИОМ НА СЕГМЕНТА СВ.

Мета етап: Мета за подобряване на жизнената функция на важни системи и органи, стабилна хемодинамика и напреднала бързина и все по -бърза реперфузия за допълнителна фибринолитична терапия за коремна ангиопластика

Код (codi) съгласно ICD10

I21 гостри миокарден инфаркт

I21.0 Гостри трансмурален инфаркт на миокарда на предната стена

I21.1 гострен трансмурален инфаркт на миокарда на долната стинка

I21.2 гострен трансмурален миокарден инфаркт и други определени локализации

I21.2 гострен трансмурален миокарден инфаркт, неуточнена локализация

I21.9 гострен трансмурален миокарден инфаркт, неуточнен

Предназначение: Миокарден инфаркт - исхемична некроза на сърцето, която се развива в резултат на липса на коронарна циркулация на кръвта. Є Най -разпространената причина за смърт и инвалидност на населението.

Класификация: Предаване на този господар от:

размерът на и глибинуса на сърдечното месо: трансмурален ІМ - при наличие на некроза се разширява, или до цялото сърдечно месо, или до по -голяма част; нетрансмурална IM - при наличие на некроза на розетка в субендокардиалните или интрамуралните видили на сърдечното месо;

Диагностични критерии: глава със класен познатИМ е ангинозен бил. Зад силата имаше много вариации, от предвещаващата лекота до суеверно силната, нетолерантна. Неразположенията характеризират нейното изстискване, как да се релефира, печене, рязане, разкъсване, дингжален, желаещи да се локализират зад гръдната кост, растящи в половината от гръдния кош, в средата на гърдите, пред рамото, отпред Ухо на рапта болка, тривиалността е повече от 30 минути, тя не може да бъде спряна чрез многократен прием на нитрати.

Струс задишка, блаженство, блясък, цианоза на шкирни мошеници, студени лепкави ями, страх от смъртта, събуждане или шофиране на болен човек. Когато има активно затлъстяване, има пламък от малки криви и лигави, студена храна, глухо сърце, артериалният хват леко намалява, преобладаващо систоличен, но понякога е възможно леко да се разпадне. Zbіlshennya честота и dikhannya, zadishka.

Електрокардиографията е основният метод за диагностициране на увреждане на коронарното кръвообращение доболничен етап... ЕКГ позволява развитието на ST сегмента, намаляване на амплитудата, колкото допълнително увеличаване на R вълната, появата на патологична Q вълна, появата на запушване на лявата страна на снопчето на гърлото. На сегмента ST без патологична Q вълна има коронарен синдром с началото на сегмента ST. Появата на патологична Q вълна на ЕКГ показва появата на некроза в сърдечния мускул.

Идентифициране на маркери при кардиомиоцитна некроза. Най -чувствителната и специфична е стойността на концентрацията на тропонин Т и I. Некрозата на кардиомиоцитите на супернатантата обикновено е бързо и значително увеличаване на концентрацията на тропонин. Rivn troponin T се използва за започване на допълнителен експресен тест.

Тактика на оказване на медицинска помощ: Чрез разтягане на 10 перила до първия контакт лекарНие сме болни, необходимо е да регистрираме и тълкуваме EHC. Ако е неудобно да доставяте болния в болницата, която трябва да извърши перкутанни коронарни артерии, простиращи се 90 минути от първия контакт с медицинския персонал, тромболитичната терапия е показана в доболничния етап.

Нитратни таблетки или аерозол, ако е необходимо, повторно

Антиагрегантна терапия Ацетилсалицилова киселина - за планиран първичен PCI - mg. в средата на ilimg i / v; s TLT mg всередин или 250 mg i / v; без реперфузионна терапия - mg в средата.

Клопидогрел - в случай на планиран първичен PCI - назална доза от 600 mg, най -малко 75 mg / ден, с TLT - назална доза от 300 mg, най -малко 75 mg / ден, Без реперфузионна терапия - 75 mg / add. по средата.

За подобряване на коронарното кръвообращение изосорбита динитрат 10 mg. през целия път на капчици като цяло под контрола на AT.

За подновяване на коронарния кръвен поток - тромболитична терапия. Препоръчва се в продължение на 12 години за ухо от симптоми при пациенти без доказателства, тъй като е неразумно първичният PCI да се предава за 120 минути за първи път при контакт с медицински персонал

Показано преди TLT - поне час от ухото на ангинозна атака 4-6 години, отнема не повече от 12 часа напредване на сегмента ST.

Прототип, показан преди TLT.

Преди трансфери, хеморагична обида или разкачване на NMK;

Исхемичен инсулт на трансфери с продължителност 6 месеца;

Последни големи травми / операции на главата - останали 3 вида;

Poshkojennya abo ново решение за развитието на дефекти на централната нервна система;

Доза за аневризма на аортата;

F-K кървене с разтягане през последния месец

Доказателство за признак на кървене или хеморагична болест (зад винетка на менструация);

Артикулите в месеца не се забавят за последните 24 години.

Преходен исхемичен инсулт в предните 6 месеца;

Орална антикоагулантна терапия;

Изчакване на участък от 1 участък за навес;

Огнеупорна хипертония (SBP ≥180 mm Hg i / abo DAP ≥ 110 mm Hg);

Поглъщане на печинки в прогресивен етап;

Заточване на вирусното заболяване или 12-небцето черво;

Травматично или тривиално (> 10 минути)

стрептокиназа -(Не е фибрин-специфично лекарство), прилаган интравенозно в доза ME, ще бъде заменен в малко количество физиологичен разтвор.

алтеплаза- прилага се интравенозно за болус + инфузионен режим. Доза 1 mg / kg маса, или не повече от 100 mg. Прилага се болус от 15 mg с допълнителна инфузия от 0,75 mg / kg маса за 30 хилина (не повече от 50 mg), след това 0,5 mg / kg (не повече от 35 mg) за 60 хилина. Тривиалността на инфузията е 90 минути.

Тенектеплаза- дозата се прилага за 5-10 секунди с болус при наличие на болест. 30 mg с маса по -малка от 60 kg, 35 mg с маса kg, 40 mg с маса kg, 45 mg с маса kg, и 50 mg с маса над 90 kg.

Хоспитализация: Заболяване с ОКС или миокарден инфаркт с инфаркт на ST сегмент или нов LBBB ще бъде доставен в най -близката клиника на PCV с информация за часа на пристигане на пациента. Пациентът трябва да бъде транспортиран без помощта на катетеризационен стил.

В инсталации без възможност за провеждане на PCI, болестите се транспортират в кардио-реанимация, най-малкото, възможно най-скоро.

Изосорбита динитрат (Izoket) 10 mg 10,0 разтвор за интравенозно приложение

Нитроглицерин: таблетки 0,0005, аерозол.

Ацетилсалицилова киселина 0,5 таблетки

Клопидогрел 75 mg. хапчета

Морфин хидрохлорид 1% - 1,0 ампер

Метопролол 50 mg. хапчета

стрептокиназа -ME

Алтеплаза 50 mg прах

Tenekteplazamg прах

Натриев хлорид 0,9% - 500,0 инфузионни разтвори

Глюкоза 5% -500.0 разтвори за инфузии

Реополиглюкин 400.0 разтвори за ефузия

Гострий КОРОНАРЕН СИНДРОМ БЕЗ ПИДИОМУ СЕГМЕНТ СВ.

ИНФАРКТИРАМ МИОКАРДИЯ БЕЗ ПИДИОМУ СЕГМЕНТ СВ.

Мета етап: Мета за подобряване на функцията на жизнените системи и органи, стабилна хемодинамика.

Код (codi) съгласно ICD10

I20 стенокардия (ангина пекторис)

I20.0 нестабилна стенокардия

I21 гостри миокарден инфаркт

I21.4 субендокардиален миокарден инфаркт на краката

Viznachennya: Gostriy коронарен синдром - независимо дали е група от ключови признаци на симптоми или симптоми, така че те ви позволяват да получите инфаркт на миокарда на gostry или нестабилна стенокардия. Миокарден инфаркт - исхемична некроза на сърдечното месо, която се развива в резултат на липса на коронарна циркулация на кръвта. Є Най -разпространената причина за смърт и инвалидност на населението.

Класификация: нестабилна стенокардия:

размерът и глибинът на лезията на сърдечното месо: нетрансмурален IM - при наличие на некроза на розетката в субендокардиалната или интрамуралната виддила на сърдечното месо;

За естеството на perebіgu zahvoryuvannya: pervinniy, повтарящ се, рецидивиращ;

За локализация: предна преграда (предна преграда), предна апикална, предна, предна базална (вискозна предна), разширяваща се предна, задна френична (долна), задна странична, задна базална, разширяваща се задна;

За етапа на разболяване: gostry, gostry, pidgostry, postinfarction period;

За проява на ускорение: неспособност, ускорение.

Диагностични критерии: ръководител клинично запознат с нестабилна стенокардия и ИМ е ангина жлъчка. Зад властта имаше много вариации, от предвещаващата лекота до суеверно силната, нетолерантна. Неразположенията характеризират нейното изстискване, как да се релефира, печене, рязане, разкъсване, дингжален, желаещи да се локализират зад гръдната кост, растящи в половината от гръдния кош, в средата на гърдите, пред рамото, отпред Ухо на рапта болка, тривиалността е повече от 30 минути, тя не може да бъде спряна чрез многократен прием на нитрати. Някои от неразположенията могат да имат такива симптоми като страхливец, болест, мрачност, цианоза на утайки, студени лепкави ями, страх от смърт, събуждане или шофиране на болния. Когато има активно затлъстяване, има пламък от малки криви и лигави, студена храна, глухо сърце, артериалният хват леко намалява, преобладаващо систоличен, но понякога е възможно леко да се разпадне. Zbіlshennya честота и dikhannya, zadishka.

Предна стенокардия: Да се ​​нарече така, че стенокардията атакува циого при болен човек. Тривиалността на първата ангина пекторис се проявява 4 пъти в момента на първия пристъп на стенокардия. Ангинозните атаки от един и същ болен човек, които се разтягат за кратък период от време за един час, порастват за своя ред, гравитация, тривиалност. Пристъпът на ангина пекторис може да бъде причинен от инжектиране на физическо налягане с ниска интензивност. Вонята не се проявява важно, ще бъда обзета от внезапна смърт, изведнъж ще се почувствам уплашена, задишка, тахикардия, ярка студена лепкава сърцевина, остра слабост.

Прогресивна ангина пекторис: При заболявания, тъй като отнема тривиален час, за да страдате от ангина пекторис, процесът е като биене. Ангинозните атаки често стават, стават важни и тривиални, зоната на облъчване често се променя. Прогресивната ангина пекторис може да се прояви в децилкохични клинични форми. В някои случаи броят на пристъпите на стенокардия без реална промяна в характера е много често. В някои случаи тривиалността и интензивността на повече атаки се увеличават, а повече зони и забавяния се разширяват. Преди пристъпите на стенокардия, пристъпите на стенокардия могат да бъдат успокоени. Ще отида да видя много физически възможности. Нитроглицеринът в различни дози не дава голям ефект. Развитие на стресови ситуации, физическо пренапрежение, схващане на артериалния хват, неподходящо хващане, нарушен сърдечен ритъм и неприятни служители.

Спонтанна стенокардия: Формата на ангина пекторис се проявява с ниски специфични симптоми. Пристъпите на ангиноза, когато идват в възторг, без никаква връзка с физически атаки, често се появяват циклично, настъпват в един или дори час, често през нощта. Може да се направи повече в определена локализация, което означава повече завои за сила и тривиалност, които продължават минути и повече. Морфологичната основа на спонтанната ангина е спазъм на големи, често субепикардиални артерии.

Превключване на основните и допълнителни диагностични записи:

Електрокардиографията е основният метод за диагностициране на коронарни нарушения на кръвообращението в доболничния стадий. ЕКГ позволява развитието на промяната на ST сегмента, инверсията на Т вълната. Zsuv от сегмента ST е по-ниско от изоелектричната линия по-ниско с 2 мм, коланът е загладен, двуфазен, отрицателен зъб T информира за миокардна исхемия. При интрамурален растеж на исхемия или некроза е по -вероятно да настъпят промени в Т -вълната.

Идентифициране на маркери при кардиомиоцитна некроза. Най -чувствителната и специфична е стойността на концентрацията на тропонин Т и I. Некрозата на кардиомиоцитите на супернатантата обикновено е бързо и значително увеличаване на концентрацията на тропонин. Rivn troponin T се използва за започване на допълнителен експресен тест. При нестабилна ангина пекторис тропонин Т не се развива, при инфаркт на миокарда не се развива.

Тактики за оказване на медицинска помощ:

Физически и социален споки

Нитратни таблетки или аерозол, ако е необходимо, повторно нанесете езика нитроглицерин в 0,4 mg или изосорбиден динитрат в 1,25 mg (спрей) (след като се погрижите за систоличното кръвно налягане)< 90 мм рт. ст.).

Кислородна терапия Kisen - захранване 4-8 l / hv< 90%.

Антитромбоцитна терапия Ацетилсалициловата киселина е признак на всички пациенти, които нямат противопоказания, с първата доза антитромбоцитни, която трябва да стане 150-300 mg.

Клопидогрел е навантажувална доза от 300 mg, с доза 75 mg - 75 mg.

Директните антикоагуланти, ако е необходимо, вибрират от долните:

Еноксапарин - (1 mg / kg два пъти дневно n / c) се препоръчва, ако фондапаринукс не е наличен, е позволено да се приложи интравенозен болус от 30 mg при пациенти с напреднал риск, ако процентът е по -малък от 75

Нефракциониран хепарин (UFH) - (ако има фондапаринукс или еноксапарин), се показва интравенозен болус ED / kg (не повече от 5000 OD).

Намаляване на синдрома на болката-предизвикана от интравенозно приложение на опиоиди: морфин за тривиална болка 4-8 mg интравенозно с предварително добавяне 2 mg кожа 5-15 min. Преди kupiruvannya болка, ако има някакви странични ефекти.

За подобряване на коронарното кръвообращение изосорбита динитрат 10 mg. вътрешно, капка по капка, чрез AT контрол.

Когато не се вижда, контраиндикацията за ß-адренергични блокери е в средата.

Хоспитализация: Хворит с ОКС или миокарден инфаркт без сегмента ST се доставя в специализацията на болницата по кардиорехабилитация, възможно най-скоро.

Прехвърляне на основни и допълнителни лекарства:

изосорбита динитрат (изокет) 10 mg -10,0 разтвор за интравенозно приложение

Ацетилсалицилова киселина 0,5 таб.

Клопидогрел 75 mg. хапчета

Фондапаринукс 2,5 mg. / 0,5 ml за спринцовки за инжекции

Enoksaparin 100mg / 1.0 ml разтвори за вътрешно приложение

Нефракционирани флакони с хепарин 5.0

Бисопролол 5 mg., 10 mg. хапчета

Метопролол 50 mg. хапчета

Натриев хлорид 0,9% - 500,0 разтвор за интравенозно инжектиране

Глюкоза 5% -500.0 разтвор за интравенозно инжектиране

Реополиглюкин 400.0 разтвор за интравенозно инжектиране

Загуба на сърдечен ритъм.

I47 Пароксизмална тахикардия

I 47.0 Въртяща аритмия

I47.1 Надшлуночкова тахикардия

I47.2 Вентрикуларна тахикардия

I47.9 Пароксизмална тахикардия, неуточнена

I48 Фибрилация и спъване в предната част на сърцето

I49 Други увреждания на сърдечния ритъм

I49.8 Проверка на нарушения на сърдечния ритъм

I49.9 Нарушение на сърдечния ритъм неуточнено

Viznachennya: Нарушения на ритъма се наричат ​​промени в нормалната физиологична скорост на сърцето в резултат на разпределението на функциите на автоматизъм, будност, провокация и скорост. Колоезденето е симптом на патологични състояния и заболявания на сърцето и свързаните с тях системи. Планът за реакцията на фауните, които да им помогнат, е класически значим, е разрушаването на сърдечния ритъм, тъй като вонята е най -голямата стъпка за онези, които не са в безопасност и са виновни за това, че са признати в момента на подготовка транспорт.

Правилното идентифициране и лечение на аритмии при пациенти в критични страни може да бъде предадено през сърцето. Тъй като състоянието на пациента не се счита за нестабилно или ние сме гостоприемни, има много възможности за лечение, включително медикаменти. Ако сте неефективни, можете да се обадите на специален екип.

Тахикардия с широк QRS комплекс:

редовна тахикардия с широк QRS комплекс:

суправентрикуларна тахикардия с блокада на долния сноп

нередовна тахикардия с широк QRS комплекс:

фибрилация пред сърцето с блокада на долния сноп на газа,

фибрилация пред сърцето с ранна стимулация

шлуночков (синдром на WPW)

Тахикардия с по -висок QRS комплекс:

редовна тахикардия с комплекс с висок QRS:

AV vuzlova takhíkardiya,

AV университетска тахикардия със синдром на Wolf-Parkinson White

Атриум Trypotinnya с редовна AV проводимост (2: 1),

нередовна тахикардия с комплекс с висок QRS:

препъване пред сърцето с променлива AV производителност

Появата или видимостта на дискомфорта е знак за диктуваща терапевтична тактика в случай на големи аритмии. Появата на неприятни признаци показва нестабилност в лагера, свързана с аритмия.

1. шок- близки студени шкирни покриви, загуба на доказателства, хипотония (систоличен артериален менгеме< 90 мм рт. ст.).

2. Синкопални атаки.

3. Липса на Серцева, Които ще се появят OLZHN (nabryak легенди) или OPZHN (pidvischennya менгеме в шийните вени, подуване на черния дроб).

4. исхемия на миокардаЗа да видите дали виждате пристъпи на ангина пекторис или виждате безболезнена исхемия - в очите на ЕКГ.

Пациентът на Якшо е нестабилен.

Ако пациентът е нестабилен и пациентът ще отслабне, извършете едновременно версия на синхронизирана карта до 3 пъти (процедурата е приемлива, ако HR е ≥ 150 удара за 1 час). При липса на ефект, амиодарон 300 mg се прилага интравенозно през деня и се повтаря с помощта на електрическа кардиоверсия. С доза навантажувална ремонтирам инфузията на 900 mg амиодарон за 24 години.

Синхронизирана електрическа кардиоверсия.

Синхронизация с R вълната на пациента обовязков. Преди синхронизираната електрическа кардиоверсия пациентите се подлагат на премедикация.

В случай на тахикардия с широк QRS комплекс и фибрилация в предната област, трябва да се скрие монофазен разряд от 200 J или двуфазен J;

Предната и пароксизмалната свръхлуночкова тахикардия се преобразува чрез разряди с кочан енергия 100 J с монофазен импулс на лиджа с двуфазен импулс.

Пациентът на Якшо е стабилен.

Като пациент с тахикардия той е стабилен, побеждава в медикаментозната терапия. В същото време се оценява ритъмът според ЕКГ и тривиалността на комплекса QRS. Ако QRS комплексът е повече от 0,12 секунди, тахикардията се класифицира като широк комплекс. Ако QRS комплексът е по -малък от 0,12 секунди, тахикардията се класифицира като тесен комплекс. За viznachennya podalshoi тактика на лечение е необходимо да се започне, което има редовна аритмия (тоест QRS комплексите са редовни). Вагусовата приомия може да бъде достатъчна за първичното лечение на над-суспензионната тахикардия.

ЕКГ-мониторинг в случай на нестабилност,

ЕКГ 12 на ден,

пулсова оксиметрия за измерване на насищането на кръвта с кислород

Превключване на основните и допълнителни ** диагностични записи: проследяване и откриване на прогресивната смърт на болния по няколко параметъра, например за системите "рязане и задействане" с един параметър на сърдечната честота< 35 и >140 в 1 xv; честота на дихана<6 и >32 в 1 xv; i AT< 80 мм рт. ст. орбеспечивают наилучшую прогностическую оценку.

Тактика на оказване на медицинска помощ: Пациентите, чийто лагер е станал критичен, защото съществува заплаха за тяхното развитие, е необходимо да посетят екип от специална помощ - BIT или реанимация.

Първата оценка на диагнозата на пациенти с аритмии се дължи на алгоритъма ABCDE. Ключовите моменти в процеса включват оценка на нежелани признаци, означаващи голям поток, инсталиране на венозен достъп и подобрен мониторинг (ЕКГ, AT, SpO2). Необходимо е да се отървете от всякакви електрически повреди (калций, магнезий, калций).

Мета ликуване на аритмии - конвертиране в синусов ритъмНо, имайте предвид, доверието на типа каша. Оценката и лечението на всички аритмии са свързани с 2 фактора: тялото на пациента (стабилно или нестабилно) и естеството на аритмията. Гамата от антиаритмични лекарства се развива все повече и е по -малко важна, по -малко електрическа кардиоверсия, затова се препоръчва употребата на лекарства при стабилни пациенти без дискомфортни признаци. При нестабилни пациенти с нежелани признаци електрическата кардиоверсия е вариант на избор.)

Нефармакологично лечение на вагусова болка при редовна тахикардия с по-висок QRS комплекс

Фибрилация отпред на блокадата на долния сноп-

lykuvati, як аритмия с високи QRS комплекси.

Фибрилация пред сърцето с ранна стимулация

Полиморфна шлуночкова тахикардия, например, торсадес de точки- магнезиев сулфат 10 мин.

Shlunochkovatah_cardia -амиодарон 300 mg за 24 години.

Суправентрикуларна тахикардия с блокада на долния сноп на газааденозин (АТФ) е случаят и с тахикардия с тесни QRS комплекси.

QRS- vagus, понякога, ако е необходимо, аденозин 6 mg интравенозно, бързо, ако е ефективно, 12 mg, повече от 12 mg.

Редовна тахикардия с университетския комплекс QRS - честотата на сърцето е по-бърза, например, с бета-блокери.

Нередовна тахикардия с университетския комплекс QRS - мигаща аритмия на imovirna -контрол на сърдечната честота с бета-блокери или дилтиазем вътрешно, много по-възможно е да се консумират дигоксин или амиодарон в случай на сърдечна недостатъчност. С тривиална атака от повече от 48 години - антикоагулантна терапия.

Показано преди допълнителна хоспитализация

Разкриването на ритъма е разкрито.

Тахикардия с неефективна медикаментозна терапия

Тахикардия с неефективна електрическа кардиоверсия

Тахикардии с проява на нежелани знаци, навизани.

При разработването антиаритмичната терапия се ускорява.

Тахикардия с повишени признаци на сърдечна недостатъчност.

Прехвърляне на основни лекарства

Амиодарон (кордарон) 300 mg 3 ml, амп

Магнезиев сулфат 25% 5ml, амп

Аденозин (АТФ) 1% 1 ml, амп

Пропранолол (обзидан) 0,1% 10 ml, амп

Дигоксин 0,25% 1 мл, амп

Прехвърляне на допълнителни лекарства:

Фентанил 0,005% 2 мл, амп

Промедол 2% 1 мл, амп

Диазепам 0,5% 2 ml, амп

Флакон с 5 ml хепарин, активност 5000 OD в 1 ml

Натриев хлорид 0,9% 500 ml, fl

Дилтиазем 180 mg таблетка

За да продължите да скачате, трябва да направите снимка.

Цикаво! Като цяло има величествени котки в лицето на сърдечни недостатъци; Постепенно нараства много болести, по -често хората се хоспитализират след 65 години.

Хроничната липса може да се характеризира със следния ранг - липсата на способност на сърдечно -съдовата система. Вон се обръща в недоброжелание, че няма необходимото кръвоснабдяване вътрешни органии myazovyh тъкани, които изискват много. Хроничната форма се развива в съзнанието за разрушаване на сърдечните функции, по -точно думите на миокарда. навигирайте в плъзгаща се дръжкане можеш да издухаш целия заслон от празното сърце.

Причини за патологичния процес и как да се провали

Основната причина е поражението на средната топка на сърдечното месо, аортата, която е атакувана директно от някоя от клапите. Това може да се случи с наличие на исхемия, възпалителни процеси в сърцето, кардиомиопатия, както и системни увреждания с добри материиорганизъм. Упражненията на майката могат да имат токсичен характер. Tse vídbuvaêtsya, когато otvenní токсични бълва, otruts, лекарствени препарати.

Кървави съдии, голямата неспарена артерия може да бъде враждебна с такива заболявания:

• атеросклероза;
• стик pidvischennya менгеме;
• ако липсва захар в кръвта, има дефицит в хормона инсулин.

Хронична липса на сърце за провокиране и пороци на сърцето при вродена или неуредена разходка.

Ако циркулацията на кръвта е в състояние да се възстанови, по -добре е да коригирате киселия глад на всички вътрешности на тялото. Какъв е желанието да се лежи от броя на живите думи и кръв. Едно от характерните проявления на дадения лагер е изостаналостта при навантажение и в лагера на спокойствието. Неразположения могат да бъдат причинени за не-психически сън, тахикардия и стоматоза.

Симптомите, като силата на дадения лагер, се появяват, защото функцията на сърцето е трудна. В някои случаи цианозата е спонтанна, така че да добави малко къдрене на пръстите и устните на синьо-синята видинку. Tse информира за недостига на киселинност във всички части на тялото. Накърнете най -анихите части на тялото нечестиво, така че във венозния канал покривът се застоява. Ако има повторно поставяне на чернодробните вени, тогава има повече доказателства в областта на дясната странична лента.

В света на развитие на патологичен процес, симптомите са претоварени от симптомите.

Класификация на заболяването

Според кода на МКБ 10 хроничен недостиг може да бъде открит в следните форми:

• серозна сърдечна недостатъчност (150);
• съхранение (150.0);
• ливо шлуночкова (150.1);
• неуточнено (150.9).

Продължителната форма на болничния лагер се характеризира с факта, че патологията се формира стъпка по стъпка. Развитието им може да бъде постигнато чрез броя на тижни, мисяци, рокиви.

За класификациите хроничната сърдечна недостатъчност се простира до IV функционални класове:

1. navantazhennya не supravodzhutsya специален stomlyuvanism, ангина пекторис. Възприеманата сърдечна честота, забавянето и липсата на активност не се подразбират;
2. обзети от мир, неразположения, изглеждащи си добре, дори ако виждате дискомфорт, когато се заяждате (по обем, трудно усещане, биене в гърдите);
3. има много физическа активност;
4. Людин не е добър в това. необичайни гледки... Всички симптоми могат да се усетят спокойно и когато се добави вонята, те ще го приемат.

Най -често, ако има хронична сърдечна недостатъчност на първия етап, заболяването може да не е достатъчно добро, за да бъде открито с него. Той го отвежда до лекарството, за да се влачи, което може да повлияе негативно на здравето му.

задълбоченост

Хроничната сърдечна недостатъчност на симптомите и лечението е тясно свързана помежду си, дори ако не е необходимо да се ходи на терапия, е необходимо правилно да се постави диагноза. В процеса има критично проявление на историята на заболяванията. Не можете без допълнителни дози, вонята идва от инструментални и лабораторни. В първата има електрокардиограма, а в другата - загален анализ на кръвта, биохимичен, а също и стойността на кръвта на мястото на хормоните, която се разглежда като щитовидна жлеза в покрива.

Каква е силата на ликар?

В резултат на това, след като поставят диагноза за представяне на резултатите до деня, те ще се огледат и диалога с пациента, те ще започнат припадъка преди започване на терапията. На първо място си струва да се замислите, тъй като е необходимо да го направите за успешно ликуване. Наистина на увази правилна стойностосновната болест, призована към провал.

Ликуването няма полиаг във факта, че болестите са виновни за комплекс от подготовки за пеене. За tsyo vikoristovuyutsya:

• сечогинни заби;
• Ингибиториум на ангиотензин конвертиращ ензим;
• антагонизъм към алдостерон;
• глюкозид на сърцето;
• β-адренергични блокери и блокери на калциевите канали;
• периферни вазодилататори.

Ефективността на висцералните форми на Bula е многократно извеждана на бял свят.

Премахването на болести, лекарството се основава на такива критерии за качество, като намаляване на появата на симптоми или увеличаване на фракцията на кървав викидус от задържащ се червей. Показател за ефективността на терапията е подобряването на срока в болницата, подобряването на качеството на живот като цяло. Лекарствената терапия ще се основава на два принципа. Tse означава, как да бъде в състояние да стимулира сърцето и да подобри сърдечната дейност.
По -важно е значението на ma dіeta. С CHF спечеленият като цяло е виновен за високото съдържание на калории, отмъщението за минимално количество сол, добре за това. Хроничната сърдечна недостатъчност не е вирусна. Не е лесно да започнете да мислите за това, да следвате препоръките на лекаря, да организирате правилния начин на живот и да водите здравословен начин на живот.

Във връзка с