Хронично легендарно сърце: причини, симптоми и лечение. Хронично легендарно сърце - класификация, диагностика, патогенеза

Редица стани ще бъдат събрани от разбиранията за „хроничната легенда на сърцето“, с която решаващите скални форми образуват Легендата. Датският лагер много често ще изпревари багажа от хронични бронхолегенни заболявания и може да причини болните до степен на инвалидизация и летален резултат.

Причини, класификация и механизъм на развитие


Хроничното легендарно сърце се формира с тривиални бронхиектатични заболявания, както и други заболявания дихотомни системи.

Поради всички причини, които стоят зад развитието на Легендарното сърце, има три форми на този патологичен лагер:

  • бронхопулмонален;
  • торакодиафрагмален;
  • съдови.

Кардиолозите и пулмолозите виждат три групи патологични състояния и заболявания, които водят до развитие на хронично сърдечно заболяване:

  • Група I: намаляване на бронхогенния апарат (хроничен бронхит, пневмокониоза, бронхиектатично заболяване, леневична фиброза с туберкулозни лезии, хипоксемия, саркоидоза, бронхиална астма, системен дерматит, мукозит, мукозит
  • Група II: заболяване, supravodzhuyutsya патологично увреждане на колапса на гръдната тъкан (kyphoskolioz, visnazhennya, торакопластика, синдром на Pikvik, затлъстяване, плеврална фиброза, треска на нервите.
  • Група III: малоценност, за индуциране на вторични лезии на лезиите на лезиите (лезии на по-късна постгенна тромбоза, легена хипертония, васкулит, аневризми в лезиите на леневична тромбоза, шистозомиаза, белодробно заболяване

С инсулт на патологичен лагер виждам три етапа. Pererahuєmo їkh:


Според статистиката на СЗО, най -често хронично легендарният е провокиран от такива неудобства:

При 80% от пациентите, преди образуването на Легендарно сърце, водят до Легендарна хипертония, в резултат на увличане в психическата система. При торакодиафрагмални и бронхогенни форми на тази патология се разглежда развитието на образованието с добра кърпаі микротромби, Легендарни артериии вени в участъци с пълнина процеси на запалване... Съдовата форма на Легендарното сърце се контролира от увреденото кръвообращение, провокирано от запушването на Legenevus от емболията и от изстрелването или дебелото възпаление на гръбначния стълб.

Такива структурни промени в артериите и вените на малката кола предизвикват кръвообращение, докато дясната страна на сърцето се оплита отново и се контролира, за да се увеличи размера на лигавицата на съдовете и миокарда на десния охлюв. На етапа на декомпенсация при болен човек се възстановяват дистрофични и некротични процеси в миокарда.


симптоми

Един от първите симптоми на CLS е забавянето на физически назначен, А също и в позицията на лъжа.

На етапа на компенсация хронично Легендарното сърце е излишно със симптоми на основното заболяване и първите признаци на хиперфункция и хипертрофия на дясното сърце.

На етапа на декомпенсация на легендарното сърце болните имат следните белези:

  • zadishka, как да се претоварваш, когато физически подхранваш, вдишваш студена напитка и се опитваш да паднеш;
  • цианоза;
  • Ако се открият въз основа на физическа наличност и не могат да бъдат спрени с прием на нитроглицерин;
  • увеличаване на намалението на толерантността към физическите цени;
  • тежест в краката;
  • , Ще се представи до вечерта;
  • подуване на вените.

С напредването на хроничното, легендарно сърце пациентът развива етап на декомпенсация и има коремни промени:

  • силна болка в областта на хълбока и в дясната страна на реброто;
  • метеоризъм;
  • nudota;
  • блус;
  • формулиране на асцит;
  • Промени в броя на секциите.

При задържане, перкусия и палпация на сърцето започнете:

  • глухота на тоновете;
  • хипертрофия на десния хълбок;
  • дилатация на дясното ухо;
  • пулсацията на злокачествено заболяване от гръдната кост и в епигастралния период се завихря;
  • акцент II тон в областта на легендарното изкуство;
  • диастоличен шум на втория тон;
  • патологичен III тон;
  • IV тон на дясната камера.

В случай на важен дихотомен дефицит, болен човек може да развие мозъчни проблеми, които могат да се проявят като нервна будност (психомоционално пробуждане до агресивност или психоза) или В случай на deyakikh vipadkih danі, разрухата може да бъде завършена в епизоди от съда и непредсказуемост.

Важните форми на декомпенсираното Легендарно сърце могат да бъдат противодействани съгласно сгънатата версия:

диагностика

Ако съм болен от юношеска възраст на хронично сърце Legeny, моля, консултирайте се с пулмолог и кардиолог и минете следните видове лабораторна и инструментална диагностика:

  • клиничен кръвен анализ;
  • рентгенография;
  • EXO кардиография;
  • легенева ангиография;
  • катетеризация на дясното сърце;
  • спирография;
  • спирометрия;
  • тест за дифузно здраве на белите дробове;
  • pneumotachіgraphіya і ін.

lykuvannya

Основните цели за лечение на заболявания с хронично Легендарно сърце са изправени в убежището на десните луди и недостатъци и Легендарната хипертония. Също така, активната инфузия се появява на базата на бронхогенната система, което е причинило развитието на тази патология.

За коригиране на легендарната артериална хипоксемия тя ще бъде в застой:

  • бронходилататорни кости (Berotek, Ventolin, Serevent, teopek);
  • іngalyatsії kisnem;
  • антибиотици.

Методът на лечение за намаляване на хиперкапацитета, ацидозата, артериалната хипоксемия и намаляване на артериалния менгеме.

За по-добро подкрепата на легендарните съдии и понижаването на предлагането от дясната страна или сърцето става в застой:

  • антагонизъм на калории (Diltiazem, Nifedipine, Latsipil, Lomir);
  • Ingibitori ACE (Captopril, Kvinapril, Enalapril, Raimpril);
  • нитрат (Изосорбид динитрат, Изосорбид-5-мононитрат, Монолонг, Оликард);
  • алфа 1 адренергични блокери (Revokarin, Dalfaz, Fokusin, Zakson, корен).

Стагнацията на тези препарати на базата на корекция на артериалната хипоксемия на крака се извършва под непрекъснат контрол на функционалната стойка, индикации на артериалния хват, пулса и захвата в артериите на крака.

Също така, препарати за корекция на тромбоцитната агрегация и хеморагичните лезии могат да бъдат включени в комплекса от терапия за хронични сърдечни заболявания:

  • хепарин с ниско молекулно тегло (фраксипарин, аксапаин);
  • периферни вазодилататори (Vazonit, Trental, Pentoxifylin-Acri).

В случай на декомпенсирано хронично легенично сърце и дясностранна лунна недостатъчност, на пациента може да се препоръча прием на сърдечни глюкозиди (Strofantin K, Digoxin, Korglikon), loop и calyzbergyuchikh disemuretics,

Прогноза за успеха на хроничното сърце на легендарното сърце в повечето случаи да лежи на нивото на тежестта на основното заболяване.
Когато се установи етапът на декомпенсация, пациентите трябва да знаят за възлагането на група неефективност и рационализация. Много е важно да страдате от заболявания с повтаряща се и първична Легендарна хипертония: с декомпенсирано Легендарно сърце е излишно да страдате от нарастваща липса на живот на дясна ръка, тривиалността на съдбоносния живот до 2,5-годишна възраст.

Хроничното легендарно сърце е патологична проява, тъй като се развива в дясната страна на сърцето на фона на бронхогенни заболявания. Зад степента на разширяване на заболяването има трето място в средата на сърцето.

Хроничната форма се развива отстрани на скалата багатеч. В повечето случаи причината за заболяванията са хроничните обструктивни заболявания.

етапи на разболяване

Класификацията на клиничната изява на легендарното сърце е разбита от Радианската пулмология. Със сигурност поради характеристиките на заболяването, предложени от тях, има три основни етапа на преодоляване на неразположенията:

На етапа на кочана симптомите на Легендарното сърце се проявяват дори слабо. Вонята на бурен лишей в периода на загостяване. На първия етап от заболяването сърцето на Легенева е приветствано да обича.

симптоми

Симптомите на наследственото сърце са свързани с отслабване на функцията на дясната въшка, която не може да бъде заличена, необходима е кръвна картина и тя може да бъде доведена до точката на десен дефицит. В същото време симптомите се коригират.

В света на развитие до синдрома на Легендарното сърце, болният човек може да възстанови повече симптоми на болест. За проявата на легендарното сърце на сигнала

  • zadishka на продължителен киселинен дефицит;
  • тахикардия;
  • долна артериална хватка;
  • заболявания в областта на гръдната тъкан, като тези, които се появяват при ангина пекторис;
  • подуване на вените;
  • заболявания shvidko stomlyuêatsya, частиците на мозъка няма да бъдат отстранени от правилното количество кисело;
  • неразположение supravodzhutsya хребети в краката: стъпала и приятели, подуване расте до вечерта, за нищо да мине през гроздове;
  • болен човек има печка, процесът на надзор страхотни гледкив областта на дясната страна;
  • кашлица;
  • поради непрестанния киселинен дефицит и излишъка на въглероден диоксид в мозъка се появяват патологични прояви, мрачно подуване на мозъка, хората стават изключително будни и агресивни, или, навпаки, обвиняваме и байдужим.

Важна стъпка е ускоряването на корабите и втория сертификат.

Класификация

Симптомите на сърдечния синдром могат да се проявят с бързо увеличаване на интензивността и интензивността. Що се отнася до класификацията на заболяването, ще покажа признак на заболяване въз основа на чувството за неотложност, заболяването може да се развие в една от трите форми:

  1. Формуляр Гостра. Zvoryuvannya расте mittєvo, в продължение на няколко години. Причината е преобладаването на десния шлюз. трива гостра униформане повече от 6 вида.
  2. Подострата форма може да бъде тривиална за дни или дни. Симптомите на неразположенията се проявяват като такива, сякаш има враждебно прекъсване, ако вонята не се появи като изнасилване, тя не се появява в резултат на един час гостоприемство.
  3. Хронично легендарно сърце. Болният ще страда от симптоми на заболяване, като разтегне bagatech rock_v. Колекция от признаци на сърдечна недостатъчност не е пощадена. Липсата на развитие на Серцева на стъпки.

Гостра форма на синдрома на Легендарното сърце се развива под влияние на тромбоемболия на Легендарната артерия, чиято диагноза, по своя собствен дявол, провокация исхемично заболяванесърце, ревматична треска в миокарда, разрушаване на ларинкса на кръвта и на заболяването сърдечно-съдова система... Тази версия на легендарното сърце є ще я разширим.

Хроничното легендарно сърце се разглежда като тривиално развитие. Най-често заболяването трябва да бъде поправено за недостатъци, като компенсация за проблем с хипертрофия. В света на развитието има декомпенсация, за да се развива, за да се контролира разширяването на правилните умове.

Симптомите при хронични вариации не са ясни. Болен човек има ускорен сърдечен ритъм, лош късмет с физическо заяждане, болки в сърцето, нигряки негър. Продължавайки да видите натрупването на лош късмет. Много хора са пощадени само когато са физически, с ускорено неразположение, дъхът е върнат и спокоен в страната.

Да служи като част от бронхит и пневмония по пощата до ухото. Също така, заболявания могат да се развият при листни въшки от туберкулоза на белите дробове, бронхиална астма и хипертония.

Vivchennya към патогенезата на заболяването. Патогенезата се натрупва чрез багатма механизми, като добавяне на едно към едно.

Механика за преодоляване на проблемите:

Анатомичен механизъм. В хода на развитието на заболяванията се наблюдават анатомични промени в сърцето на Будовия, дясната шлуночка нараства по размер и нейната функция за бързо усещане е да шофира. Патологията на инициацията вече се е развила в първия стадий на заболяването.

Функционални механизми. Функционалните промени се проявяват със следните симптоми:

  • развитие на хипоксемия - липса на киселинност на кръвта в кръвта, в резултат на което хипоксемията се намалява;
  • рефлексът на Ойлер-Лилистранд, който се върти около пръстеновидните капиляри при ниска киселинност и се разширява при подновяване на кръвообращението;
  • нарастването на вътрешната гръдна хватка, като лоза през кашлица;
  • в резултат на хипоксия се подобрява синтеза на хистамин, млечна киселина, серотонин, ендотелин, тромбоксан;
  • Бронхолегенните инфекции влошават вентилацията на белите дробове, в резултат на което се развиват хипоксия и хипертония.

Патогенеза на превръзката s различни видовелегендарното сърце. Khvoroba може да причини неприятни причини:

  • увреждане на сърцето на крака, което протича с васкулит, тромбоза за получаване на съдова версия на сърцето;
  • бронхопулмонална форма се развива преди тръгване хроничен бронхит, Туберкулоза, бронхиална астма;
  • торакодиафрагмални варианти да се ремонтират в резултат на липса на вентилация на легендите, които страдат от фиброза, кифосколиаза, болест на Бехтуров, причината за неразположението като цяло, разрушаването на гниене на гърдата.

Persh nіzh pohat lіkuvannya, важно е да се оживи патогенезата на Легендарното сърце, поради причините, които са били вляти в развитието на цялото заболяване. До последно патогенезата на сърцето на Легени не е инокулирана.

диагностика

Диагностиката на хроничното легендарно сърце трябва да се поправи, като се гледат болните и се знае за белега. Ликарият се нуждае от информация за проявата на заболяване, подобно на семейството, в близки роднини, историята на болестта на стария минава по генетичната линия. Пръв погледвключително процедури за напредване:

  • vimіryuvannya артериално менгеме;
  • слушане на белите дробове;
  • появата на наличие на сърдечни шумове.

Човек, който е болен, трябва да направи следните анализи:

  • загален анализ на кръвта, schob според SHOE, поради появата на процеси на запалване, също е възможно да се установи причината за заболяването зад склада на кръвта;
  • биохимичен анализ на кръвта е необходим, за да се изчисли количеството глюкоза, холестерол, триглицериди и е възможно да ви помогне да разберете, че болестта е болна, но е важно, роботът е унищожен и преценката на врага е унищожена;
  • zagalny анализ на клането;
  • анализ на газовото съхранение на кръвта, за защита на доставките на киселина и въглероден диоксид;
  • коагулограма, която позволява подслон на гърлото;
  • още по -информативно е EHC резултатиТе могат да бъдат използвани за пробиване на класическа картина на легендарно сърце;
  • Упражнете EchoKG, за да замразите силата на десния шнорхел;
  • рентгенографията също е възможна за разкриване на проявата на сериозни патологични процеси;
  • ангиография на судин се разпознава при наличие на тромби и при наличие на локализация;
  • метод компютърна томографияда се позволи появата на средата на патологията;
  • сцинтиграфия на белите дробове, за да се позволи развитието на заболявания в патогенезата, а също така е възможно да се знае причината за заболяването;
  • проучване на правилните гледки на сърцето;
  • vimiryuvannya менгеме в легендарната артерия.

V в частностлицензът означава процедурата за vimiruvannya менгеме в легендарната артерия. За проявата на хипертония се говори за порок, който е 25 mm Hg. Изкуство. - в лагера на спокойствие и понад 35 mm Hg. Изкуство. при navantazhennі.

Преминаването на всички pererakhovanih vische процедури не е obov'yuvuyu ум. Склад Likar - индивидуална схема за диагностика за влошаване на особеностите на заболяването. Процедурите Ale deyakі ще трябва да преминат в общ ред.

При заболявания с диагноза "хронично сърдечно заболяване" симптомите се проявяват визуално. Преценката им за бузите се разширява и се появява нездравословен руж. По устните, носа и вуха се развива цианоза. Нигти фаланги се променят, вонята набъбва плоска и се разширява, пръстите стават подобни на барабанни пръчки.

lykuvannya

Lіkuvannya хронична legeny сърцето в определен тип кожа ще се основава на индивидуална схема, особено уважение към патогенезата на заболяването. Курсът на терапия за разработване на неуловимо лекарство. За хроничното легендарно сърце ще се погрижат пулмолог и терапевт, ако е необходима консултация с кардиолог.

Да се ​​превърне в основата на lіkuvannya лекарствена терапия... комплекс наркотициза лечение на Легендарното сърце включва следните препарати:

  • антибиотици, с наличието на бактериални бронхолегенни заболявания;
  • бронходилататорна кост, дори ако пациентът има варто диагноза - бронхиална астма или бронхит;
  • антиреактиви, ако се образуват тромби;
  • sechogіnnі препарати, като болест, насложени върху юргани;
  • сърдечни глюкозиди, антиаритмични лекарства, ако пациентът е болен с аритмии;
  • нитрати за подобряване на кръвообращението;
  • іngіbіtorі APF, schob polіpshiti funktsіonalnі poznіlivosti на сърцето;
  • vіdharkuvalnі zoobi.

За кожния стадий на заболяване се предприема специален курс на лечение. Сърцето на Легенев е гнило за пиене. Само на етапа на кочана можете бързо да се вместите в болестта.

Основната мета lіkuvannya polyag в изливането на причината за заболяването, въпреки сърдечния не е стилът на самопричиняване на болестта, поради наследственото заболяване.

Бизнес планът включва три основни длъжностни лица:

  1. Usunennya симптоми на легендарната болест, подновяване на функцията на дихотомията.
  2. Терапията е насочена към премахване на десния откъс.
  3. Полиране на качеството на кръвта.

Krim лекарства за болни priznachayut масаж, физическа култура, likuvannya кисел.

Синдромът на постното сърце е по-ефективен, важно е да се мисли за него shkіdlivyh тон на звънене... Dotrimuvatisya режим на деня, правилно се хранят, водят здравословен начин на живот. Не по-малко важен фактор е правилното хранене. Плъзгането се вижда от неземните солени мазнини, резултатът е диетата с храна. Потребителска ежа, багата калием, която ще нарисувам сърцето на робота. Калий може да се намери в кураж и банани, както и в пшеничен разсад.

Болестта е виновна за unormuvati физическо navantazhennya. Не е необходимо да се води непокорен начин на живот, макар и извънземни физически причини, причината за ускорението.

Не е възможно самостоятелно да се разработят правилните лекарства за лечение на HLS, терапията е виновна за грижата за Fakhivet.

Въпреки че консервативните методи не доведоха до добри резултати, те се използват, докато не бъдат включени незабавно. Болен ще пренастрои легендите. Можете, ако имате нужда от операция на сърцето.

Хората zasobi

lykuvannya народни методине можете да го поправите, без да се радвате на lycar. Когато има клюки за болести, такъв начин да се отървете от неразположенията не идва. Ако нямате диагноза „хронични сърдечни легенди“, можете да използвате следните нетрадиционни рецепти:

  1. Пригответе 8 супени лъжици листа от невен и изсипете 500 мл бутилка, залейте с чанта. Ако запарката е готова, пийте по 30 капки всеки ден в продължение на три месеца.
  2. Zmіshati начало іngredієnti в селските райони: отказ и плод на дете, спор, трицветна теменужка, хвощ. Новоприготвен нов видвар: 1 с.л. заливат се с 300 мл поръска. През целия ден, vipivayut tse zasib: 100 ml на доза.
  3. Три глави за часовник за приготвяне на напитка и изпиване на три лимонов сок, след което добавете една чаша мед. Такива течове се сервират на същите маси, вечер.

Преди методите на народната медицина, тя върви с голямо внимание, важно е да се поддържа тялото на тялото в процеса на лечение. Когато pogirshenny, ще се обърна по-красиво към likar.

прогноза

Сърцето на Легенев е да издържи на разширена патология, като съдбата на кожата е нарастващите заболявания на растежа. Като цяло те се изливат в много чинници, основните често са хронични бронхолегенни заболявания.

Хроничен легендарен сърдечен синдром Wono е невраждебна прогноза.

Висок риск от летален резултат. 45% от болните могат да живеят в декомпенсиран стадий на болест само две скали. Заболяването е на четвъртия месец след броя на починалите в средата сърдечно-сърдечно заболяване... Навигирайте интензивна терапия, за да подобрите живота на пациента за две допълнителни години. Относно прогнозата на инжектираната болест и етиологията на заболяването.

Chim по-рано rozpochato lykuvannya, tim по-красива прогноза.

Сърцето на легендата- патологичен стан, характеризиращ хипертрофия на десния охлюв, викликанска хипертония на малкото кола кръвообращение, която се развива при нарушен бронхо-белодробен апарат, судин легени, деформация на гръдната клетка и разрушаване на белодробната функция.

Гостре лиг сърдечно-клинов симптомокомплекс, вина в наследството на тромбоемболията на наследената артерия и когато са засегнати системите сърце-судин и дихат. етиология:(гостре лиг сърцес тежко прекъсване)

1.Масивна тромбоемболия на белодробната артерия 2.емболия на газове, мазнини, подпухналост 3.тромбоза на белодробна артерия, легеневиеви вени 4.пневмоторакс. клиника:Гостре развитие с участък от децилко чили, в продължение на години, за здравословно състояние, с чести летални резултати. Supravodzhuyutsya прояви на сърцето на декомпенсация. Съществува риск от лошо, цианоза, болка в гръдната кухина, увреждане. Тромбоемболизмът е легендарен, чрез разтягане на децилкохилин до шест месеца, за да се получи шоково състояние и летален резултат. (Gostre Legeneve heart z pidgostream рестартиране): 1) тромбоза на хипертонични артерии 2) тромбоза на хипертонични артерии с повтарящи се прекъсвания 3) белодробен инфаркт 4) вентилаторен пневмотракс 5) напреднала пневмония 6) важно прекъсване на бронхиална астма 7) артерии клиника: Да се ​​развива в продължение на няколко децилко години до няколко дни и да израсне с нарастваща изостаналост, цианоза и по-нататъшно развитие на шоков лагер, куп легенди. При аускултация има голям брой сухи хрипове и хрипове, може да има пулсация в 2-3 средни ребра, акцент върху Легендарната артерия. Характерът на подуване на вените, прогресивно влошаване на черния дроб, болезненост при палпация. Често има коронарен дефицит в гостра, който е придружен от болков синдром, нарушения на ритъма и ЕКГ признаци на миокардна исхемия. Развитието на този синдром е свързано с диагностицирането на шок, потискането на вените, разширяването на трапчинката, развитието на рецепторите на наследената артерия. Разстоянието от клиниката до белодробния инфаркт се характеризира с подновяване, например, на силата на луковиците в гръдните клетки, обвързани с дисфункции, задишки, цианоза, але менша, в случай на гостоприемна фаза на заболяването. Суха кашлица, поради поява на малки храчки, хемоптиза.Повишава се температура, тахикардия.

Рентгенова снимка: еднопосочно подобряване на корена на наследството, подобряване на четливостта. Високото издигане на купола с диафрагми, разширяването на венозните съдове, подобряването на правилните изгледи на сърцето. Інфркт на белия дроб - потъмняване на трикутната форма, rіdina в плеврално изпразване... ЕКГ: (1-5 добри) глибоки зъби Sv 1 іaVLіQv 3, V1-V2 отрицателен T, мигащи предни. Във фазата на предварителното състояние (1-3 седмици): отрицателен Т в 3, aVF, V1-2 във въведения. диагноза: Клинична картина, ЕКГ, рентген, анамнеза за тромбофлебит с по-ниски симптоми. Легенева ангиография. lykuvannya: При развитие на шоково състояние - влизат реанимации (интубация, сърдечен масаж, частична вентилация на легенди). Когато reanіmatsії на успеха показва termіnova operatsіya на metoyu vidalennya на тромб Stovbur legenevoї arterії I Въведение trombolіtichnі preparatіv в legenevu arterіyu чрез zond.Terapevtіcheskі-kupіruvannya bolovogo синдром (аналгетици narkotocheskіe препарати neyroleptanalgezii) znizhennya менгеме в legenevіy arterії (eufіlіn в vіdsutnostі gіpotonіі- ganglioblokatori), лечение на сърдечна недостатъчност. Ранна антикоагулантна терапия - вътрешно хепарин с преход към вътрешния ларинкс и вторично въвеждане под контрола на ларингеалната кръв. ? -10 дни, вместо индиректен антикоагулант. (фибролизин, стрептокиназа) Хронично белодробно сърце- да се развиват по редица рокендрол на кочан без сърдечна недостатъчност, а след това и с декомпенсация по десничарски тип. етиология: 1) тревожност при тези, които са основно засегнати от вентилацията и дихателната функция на белите дробове (инфекциозно възпаление на бронхо-белодробния апарат - хроничен бронхит, хронична пневмония, бронхиектатична болест, туберкулоза с астма. 2) zvoryuvannya, основният враг на белите дробове. (Легендарни артерии, първична легендарна хипертония и тромбоемболични процеси в системата на малка кола) патогенеза:хипертония на малка кола под формата на обструктивни и рестриктивни процеси. Обструктивни процеси - увреждане на бронхиалните пасажи - нервна алвеоларна вентилация, нарушена дифузия на газове и намаление на Po2 в алвеоларно състояние - артериална хипоксия. При наследяването на основната опора дихотомията се ръководи от вътрешно пекторално менгеме, така че хиповентилацията е намалена. Повишен приток на кръв през легеновите шунтове, което може да доведе до алвеоларна хипоксия. Алвеоларна хипоксия до повишаване на тонуса и порок в малък брой и развитие на хипертрофия на десния сланк. Хипоксия wiklikє увеличаването на броя на еритроцитите, sp вискозитет, повишен кръвен поток и sp BCC. клиника:има пристъп на бавност при физическо натоварване, повишена болка в стомаха, стройност до тахикардия. По един начин да натиснете камбаната зад гръдната кост, обвързана с разширяване на легендарната артерия, атакувайте обърканата, краткочасова епизодична загуба на съзнание. Когато zagostrennі хронична система іnfektsії dihat в zv'yazku на pіdvischennyam менгеме в legenevіy arterії vіdbuvaєtsya posilennya Намерете ни sertsevoї nedostatnostі іz zastoєm krovі от голяма кола (pravozheludochkovayanedostatnіst) - периферно nabryaki, zbіlshennya pechіnki аз tp.Prі obstezhennі появява Sertsevy poshtovhu ABO pulsatsії в epіgastralnіy dіlyantsі , акцент II над легендарната артерия. Ако това означава разширени артерии, шумът на диастоли се чува (за да се посочи липсата на lig stovbur клапа) в 2 средни ребра. Означава акроцианоза, разширяване на югуларните вени, показващи признаци на застой в големите коли. диагностика:ЕКГ: признаци на хипертрофия и повторно заплитане на десните камери, изместване на Elos надясно, при задание V1-2, зъбецът R увеличен, S малка амплитуда, T отрицателен. Рентгенова снимка: хипертрофия и дилатация на дясната камера, признаци на наследена хипертония. EhoKG. lykuvannya: Набряки - сечогинни заби. Kilkamіthyna postіyna кислородна терапия с помощта на киселина balonіv.

53. КЛАСИФИКАЦИЯ НА НЕДОСТАТОЧНОСТТА ZOVNISHNOGO DIKHANNYA (FORMI, VIDI, STADIS ABO FUNCTSIONALNI CLASSI). NVD е разбивка на системата на наследен диханиум, в резултат на нормално газово съхранение на артериална кръв не е предвидено за комплекта, за да се опитаме да включим компенсаторни механизми, да доведем до промяна във функционалните възможности на организма. Доказателство и оборот на NVD да бъдат оценени чрез кръвни газове O2 и CO2 Промени в основните константи с NVD: 1) хиперкапния Rart CO2> 46,6 2) хипокапния Rart CO2< 35,8

Норма Р О2 = 80-100 mm Hg 3) хипоксимия Рart О2< 80 НВО2(%)<93% .Наиб чувствительный показатель – порциальное давление О2 по сравнению с НВО2 4) рН норм 7,35 – 7, 42 Класификация:1.ФОРМАТА 1) Гостра - да се развива с разтягане на чили, години, дни 2) Подостра - да се развива в хода на модерността 3) Хронична - скала на развитие (не подлежи на обсъждане 2. ВИЖ NVD 1) нарушена вентилация 2) нарушена дифузия на белите дробове (нарушена дифузия на газове) 3) n кръвен поток в лезиите 4) n регулиране на отговора

5) подмяна на газово хранилище за инхалаторна течност 3. STADI(Функционален клас) Функционалният клас характеризира стандарта на комплекс от показатели, как да се визуализира функцията на целия AVD в случай на дефицит 1) Рart О2 = 80-60 mm Нв О2 = 85-89% ) Rart О2 = 60- 45 mm Нв О2 = 84-75%< 45HbO2< 75% Без сознания (кома)1-ви функционален клас(Компенсация) Нормално съхранение на газ НВ О2 = 93-98% Р О2 = 80-100. според CO" - нормокапния и хипокапния при хипервентилация, Pa CO2 синдром<35 2-ой Хроническая недостаточность Субкомпенсированная стадия: -нарушена вентиляционная функция - нарушение газового состава крови Ра О2<80 А)умеренная степень НВО2= 92-86% Б) значтельная НВО2=85-75% 3-я Декомпенсированная стадия -нарушение вентиляционной функции легких (любой степени) -нарушение газового состава крови:

А) хипоксемия НвО2<70% Б) нормо- или гиперкапния РаСО2 35-45 и >

54. ХИПЕРТОНИЯ АртериалнаАртериална хипертония (АХ) - не е еднократна фиксация на артериално менгеме. Показана е ранната диагноза на хипертонията, като средната стойност на диастолния AT е 85 mm Hg, а на систолния - 140 mm Hg, поради което средната стойност се отхвърля в резултат на минимално време за спокойна ситуация. , и заболяване изобщо не приема LZ, как да се движи, така че намаляване на AT КласификацияЗа етиология Есенциална артериална хипертония Симптоматична хипертония след нивото на AT (18 години и повече) в mm Hg. Нормално AT> 130 /> 85 Горен нормален диапазон 130-140 / 85-90 Етап 1 AH (лек) 140-160 / 90-100 Етап II AH (pomirna) 160-180 / 100-110 Етап III AH (важно) 18 - 210 / 110-120 IV етап (още по-важен)> 210 /> 120. ПатоморфологияХипертрофия на ливочка Инстрофия ИМ нефроангиосклероза Липса на кръвообращение. ключова картинанеспецифичен и започва с различни целеви организми. Упражнение на централната нервна система Основен симптом сметката за главатаЧесто при събуждане, като правило, в провинциалната област има загуба на увреждане, увреждане на мозъка или загуба на мозъчен кръвоток, или обида, кървене в кръвния поток или подуване на зърното на здравия нерв. Признаци на сърдечно заболяване, болка в гърдите, лошо състояние (поради подуване на сърцето при хипертония на кожата, друг пациент има сърдечни симптоми) Упражнение nirok: спрага, полиурия, никтурия, хематурия. Разделяне на периферните артерии: студени петна, тежест, така че е необходимо да се коригира пулса на обменните и степните артерии, за да се направи разликата до часа на пристигане на пулса. Често хипертонията е безсимптомна, с вина за важни симптоми или в случаи на сърдечно-съдови инциденти. Възможно е те да се появят сред черните празни пространства, както и появата на шумовете от присъдата, особено в района на nirok. лабораторни методи Загален анализкръв и кръвна картина Hb и ht Анализ на кръв (протеин, кръвна плазма, еритроцити, левкоцити, цилиндри) специални методиРентгенова доза на органи при ангиография на рак на гърдата (вкл.Коронарни артерии) Екскреторна урография, ултразвук, ЯМР / КТ, биопсия на нирок Признаци на хипертрофия на lívnogo скачена по данни на EchoKG, ЕКГ и рентгенография на зрителното дъно: Хипертонична артериоза - тежка ЛИКУВАННЯнелекарствени, повече медикаменти със систолен АТ над 160 mm Hg. і / abo диастоличен AT при 95 mm Hg. немедикаментозно лечениеДиета: омежена сол (до 6 g / dobu, с възможност за улавяне на натрий и вода -3 g на ден), въглехидрати, мазнини (с ниско тегло в богати мазнини и обезмаслени); намаляване на жизнения живот до 1,2-1,5 литра на ден; Увеличаване на хранителните съотношения, за замяна на калории и магнезий Видма в алкохола и икономия Намаляване на наднорменото тегло Адекватна физическа активност: ходене 30-45 hv не по-малко от 3-4 p/wk по-често от 100 crocs в минута), лек голям, рационален психотерапия. Ликарска терапия Lіkuvannya sid за ремонт с малки дози с поетапни корекции В случай на лечение с диуретици Ангибитори на ACEконтролират функционалната мелница на nirok і zmіst elektrolіtіv. част принципаз фисура е показана на етап I на EAG: монотерапия с едно лекарство във вибора (диуретични лекарства, B-адренергични блокери, блокери на калциевите канали, angibitorium ACE). II празнината е показана на II етап на EAG и в случай на неефективност на монотерапията се прилага друго лекарство на vibor или едно от алтернативните лекарства (например добавяне на диуретик и B-адренергичен блокер или диуретик и а-адренергично лекарство). III прорез е показан на III стадий на EAG и по отношение на неефективността, II пропуски добавят трети, за да заместят друго лекарство; е позволено да се комбинират лекарства в избор и алтернативни лекарства. IV пролуката е показана за неефективност на предния стадий, бързо прогресиращи заболявания или развитие на злокачествен хипертоничен синдром: добавете третата четвърт от лекарството. Препарати Vibor Thiazidi Hydrochlorothiazide 12,5-50 mg / ден Циклопентиазид (циклометиазид) 0,5 mg / ден Хлорталидон (оксодолин) 12,5-50 mg / ден IngibitoriAPF Capoten (каптоприл) 25-150 mg / ден Anglozar mg / ден Enalapril блок 5-20 mg. 25-100 mg в 1 или 2 priyomy Блокери на калциевите канали нифедипин 30-120 mg / ден блокери анаприлин 40-240 mg / ден в 2 priyomy Viborchio (кардиоселективен) 25 100 mg 1-2 r / ден, 50-20l mg / ден в 2-3 priyomi, ацебутолол 200-800 mg / ден, надолол 40-240 mg / ден, бетаксолол 10-20 mg / ден 100 mg / ден

55. СИМПТОМАТИЧНИ ХИПЕРТОНИИ Етиология, патогенеза, КЛИНИКА, ДИАГНОЗА, ПРИНЦИПИ ЛИКУВАНИЯ.Артериалната хипертония, която възниква в резултат на ранни патологични процеси, като симптом на заболяване, се наричат ​​вторична или симптоматична. С цом артериална хипертониячесто това е тежестта на основното заболяване. КласификацияГрупи: 1. Хипертония, viklicaniyu лезии на централната нервна система. Има малък брой зашеметявания, страдащи от черепно-мозъчна травма, хипоталамичен синдром, диенцефален хипертензивен Пейдж синдром, лезии на лимбичната система, вегетативно-съдова дистония поради хипертония тип, пиоцефалит. 2. Хипертония, обувлени уражени: автоимунно заболяване, дифузен гломерулонефрит, амилоидоза, диабетен гломерулонефрит, вагинална нефропатия, пиелонефрит, аномалии в развитието на нефрит. 3. Намаляване на магистралните съдове: коарктация на аортата, атеросклероза на аортата, панантерит, нарушено кръвообращение в сънните и гръбначните артерии. Викликания с нарушена хемодинамика: липса на аортни клапи, повтарящ се AV блок, артерио-венозна аневризма, 5. Ендокринни нарушения: подуване на мозъчното топче от наднирковата долина, морбили от надниркова долини, (Conn и Cushing), със синдром на Кушинг инфекция на пикочните пътища, отделена със соли важни метали, Тривиално приемане на lykarsky zasobіv (прототип, глюкокортикоид, мералокортикоид) патогенеза.Всички ниркови форми могат да бъдат разделени на: ренесансова и обемна зависимост. Ренинът е ангиотензин-вазоконстриктор, който се осъществява чрез промяна на натриевата секреция и види. Редът на хиперфункционалната ПИВДНЯ се определя от огъването на главния нирк апарат - нефрони и намаляването на нирк тайната на физиологичната депресивна реч. При хиперплазия на церебралната топка на супра-нирковал залозата се наблюдава богат адреналин, който повишава тонуса на симпатадреналната система. Hvoroba Іtsenko-Cushinga повишава секрецията на 11-хидроксикортикостероиди. При систолна хипертония с тиреотоксикоза патогенетичният фактор е увеличаването на обема на сърцето и масата на циркулиращата кръв. С аортна аорта вътре кърменеРегулирането на захвата е обвързано с претренирането на горната половина на тялото, регулирането на амортисьора и жилавото обсягу. При кортикална в черепна форма механизмът на превръзката се дължи на промени в кръвния поток. Напредване на хватката на нарастващия генезис на развитието на промените в сърцето, сърцето, мозъка, нирок, умъртвяване на функционалния стан, стягане на шо над основното неразположение. Ликуване.Виновен съм за включване на режима на праци и побуту, дит с взаимозависимо приемане на сол, нормализиране на функционалното състояние на централната нервна система, намаляване на активността на симпато-бъбречната система.

Най-ефективният е етиологичен, при тч и оперативно. Основните групи лекарства: 1. невротропно и психотропно, успокоително, успокояващо и антидепресивно действие 2. стимуланти на ЦЕНТРАЛНИ а-адренергични блокери, симпатолитици 3. ганглоблокатори 4. периферни вазодилаторениматориали ... ин-адренергични блокери 7. диуретични лекарства.

56. НЕДОСТАТОЧНОСТ на митралната клапа. Етиология, хемодинамика, ETAPI КОМПЕНСАЦИЯ, КЛИНИКА, ПРИНЦИПИ LIKUVANNYA. Добавете дефект на сърцето, той се характеризира с неподходящи движения на изпражненията преди часа на систола на ливия шлуночка. Етиология: Организационно и функционално ходене.: При органно увреждане на изпражненията, клапите и хордите (атеросклероза, ревматизъм и др.) при влошаване на координираната функция на мускулния апарат, който участва в механизма на отваряне на розетката отворен m'yaziv AV отворен, който е податлив на миокардит, кардиопатия, миокарден инфаркт, кардиосклероза Ipr ПатоенезаВлошаване на хемодинамиката при наличие на голям брой подути притока на кръв в един час от систола на сърцето. Възможно е, във връзка с очевидността на въртящия се градиент, порокът на m / y livim с трапчинка и пред сърцата часът е бърз.

С преминаването на метричната неадекватност в пред сърцетоОт процепа е не повече от 5-10 ml кръвен поток, което не влияе на циркулиращата хемодинамика. Веднага щом настъпи рефлукс на час, се хвърлят повече от 20-30 мл кръв, като с кожата е необходимо да се увеличи количеството кръв, да се произведе тоногенно уголемяване и хипертрофия на предната част на сърцето. Компенсация на сърдечната дейност при viglyadhy хипертрофия може да се спаси чрез разтягане на много скалист, като се започне силата на силата на принудителния миокард l zhel. Ale l в предната част на сърцето, разширявайки се, поглъща сградата на обща отпадък. Това е задръстване и повишаване на налягането в предната част на сърцето, а след това и в малко количество кръвообращение, което води до развитие на застойна липса на кръвообращение. Клиника.Останете на ниво липса. В случай на тежък абнормен дефицит на клапана, може да се получи допълнителна компенсация на сърдечната дейност с цял живот, за да се движите с физическа роботика. Vyavlyayutsya vipadkovo. Ако има значителна липса на skarga за лош късмет, сърдечен ритъм и прекъсвания в сърцето на робота. Когато се огледате (в етап на компенсация), няма промени в образованието на shkiri, видими сълзи. За заболявания с въртяща се липса на достатъчно, растежът на риса може да достигне смисъла на света, в резултат на което горната корабоплаване увеличава площта и се заменя с името на средния ключ на линията. Перкусията е подобряване на общата тъпота на сърцето нагоре и надолу. Отслабване на тона над горната част при аускултация (дори до пълния предел) Над горната част има силен систоличен шум, вариращ в позицията на болния от другата страна. Рентгенова снимка: при обрат на дефицита се увеличава растежът на лявото предсърдие, изглажда се сърцето. ЕКГ: при обрат на дефицита - изходът на оста се оставя, амплитудата на R вълната се увеличава, разширението на R вълната се разширява до IIIII стандарт. lykuvannya... Преодоляване на mіtralnoїnestatnostіstі разтягане baguyokh rockіv може да бъде приятелски. При чести обостряния на ревматична болест на сърцето поради ротирана липса на митралната клапа се наблюдава вливане на отслабване на бързото усещане за здраве на лявата, а понякога и на дясната половина на сърцето с характерни признаци на нарушение на кръвта. тираж за малко количество, повече за страхотна кола.

При ротационна недостатъчност на митралната клапа е възможно да се преодолее развитието на сърдечна декомпенсация.

57. СТЕНОЗА Митрален MS-патологична язва на предния предномозъчен отвор, увеличаване на растежа на изпражненията на митралната клапа (MC) и улцерация на фиброзния пръстен. KfЗа зоната на митралния отвор (МО) на 1-ва стъпка - критична МС: площ на МО - 1,0-1,6 cm II стъпки - завои на MS: площ на MO - 1,7-2,2 cm - 2,3-2,9 см. IV стъпка - незначителна MS: площта на МО е повече от 3,0 см (нормата е 4-6 см). Зад етапите на I етап (етапът на общата компенсация на кръвообращението). Skarg не разкрива заболявания, но не разкрива обективно всички признаци на МС. II етап (етап на призната липса на кръвообращение). A zadishka и физически navantazhennі. Обективно - признаци на застой и хипертония в малко количество кръвообращение. III етап ( етап початковатежка липса на кръвообращение). По дефиниция кръвообращението в малките и големите кола, сърцето нараства по размер, венозният захват се променя значително, печката се подобрява. Етап IV (етап на тежка необичайна липса на кръвообращение със значителна конгестия при голяма коли). Сърцето е значително подобрено, пещта на големи израстъци, shchilna, висока венозна хватка, в някои спостериозни ротации на асцит и периферни хребети. До целия етап носете болните с крещяща аритмия. V етап (термичен, дистрофичен). Значително подобрение в размера на сърцето, голям черен дроб, асцит, значително периферно подуване, обратно в мир. Консервативното лечение не е ефективно. ЕтиологияРевматичен ендокардит (повече от 90% от случаите) вероятна патология ПатофизиологияДиастолна атрио-езична градация в левия венозен пояс (първи бар), диастолната посока на лявата камера се променя (В нормата е по -малко от 10 mm Hg.) Градиентът се предава през вените до lig. артериална хипертония в дясната камера. Хипертрофия на PSh, на заместител на такъв дефицит, който се увеличава от трикуспиден дефицит, амалгамиран чрез дилатация на клапния пръстен. ключова картинада лежи под формата на обрат на стеноза и компенсаторно здраве на LA. шал Задната страна се увеличава до изместване на малко количество кръвообращение и има промяна в компенсаторното здраве на лекарството Sercebitty в случай на физическа подмяна. Shvidka vtomlyuvanost, pumovanie vídnіstyu адекватно на увеличаването на нечестието ossyagu сърцето в толкова, колкото barbieru. ненатрапчивост на хемоптиза, замъглена от резките контракции на хватката в белите дробове на капилярите Дрезгавост и живост на гласа mіtralny rum'yanetsАускултация сърцето Guchny I тон (пръскане I тон) Акцент на II тон над Легендарната артерия. Лабораторна доза- може да има признаци на активност на ревматичен процес. специален doslіdzhennyaРентгенова снимка на сърцето в 3 проекции Директна проекция: разширение на коренчетата и задръстените малки на крака. Vibukhaє 2 дъга (калаена легендарна артерия). 3-те дъги (калаени LP) се изглаждат, а сърцето се изглажда. Калай на сърцето е разширен вдясно.Рентгенова снимка на сърцето: МК калцификация. ЕКГ Признаци на хипертрофия на LP (П- митрала - висока, широка, двувърхова Р вълна в I-II стандартни проводници, двуфазна Р вълна във V,) в различни етапиразболявам се. Двукратна ехокардиография на куполообразните диастолни вибрации на предното изпражнение на МК при празен LS ЛИКУВАННЯамбулаторно, диета No. 10. Vinatok от ментов чай, kawi и іnshih zasobіv, scho zbudzhuyut сърце dіyalnіst. тактикиПостоянно предпазливи Слайдове на уникалността на физическите програми и емоционалния стрес хирургично лечениепоказва II, III и IV стадий Закрита митрална комисуротомия е показана при заболявания с изолована стеноза с фиброзни промени на клапана и етап I на калцификация. Vidkrita митрална комисуротомия в съзнанието на парче кръвообращение Мета - здравето на лекарството от кръвни съсиреци и промени в размера и разхлабването на клапата. Ако пластмасите са неудобни, извършете имплантиране на частична клапа. За имплантиране на протеза препоръчваме да приемате антикоагуланти от индиректен тип (фенилин и ин.), Schob pidtrimuvati PTI при 60-65%. Ликарска терапия диуретик- в основата на терапията за изоловани заболявания на МС. Показания за заболявания на етап III Фуроземид 0,04 g всередин Етакринова киселина 0,05 g всередин 1-2 r / седмица Спиронолактон 0,025-0,075 g 3-4 r / ден Диакарб 0,25 g през ден или кратки (2-3 дни) курсове-с сърдечно-белодробен дефицит, хиперкапния. Сърдечни глюкозиди При заболявания със синусов ритъм не е много ефективен Показания за мигриращи аритмии Много строфантин (0,25-1 ml 0,05% разтвор) или коргликон (0,5-1 ml 0,06% разтвор) аз/вна капки 2 r / ден Pislya за постигане на ефекта - дигоксин при 0,25 mg vseredin 2 r / dob (период на nasichennya), понякога при 0,25-0,75 mg / ден (допълнителна доза). За циклонна профилактика на обострения ревматизъм - бицилин-5, 1,5 милиона ОД в / м 1 стр / 4 tijn_v.

58. липса на аорта. клапанСтенозата на аортното гърло е сърдечен дефект във вигляда, улцерация на аортния отвор поради патология на аортната клапа и близо клапните структури. Генетични аспекти.Дефекти на гена към еластин, надклапна стеноза на аортата, легеневични артерии, периферни артерии. фактор на риска- ревматичен пристъп в историята. КласификацияЗа походите на природата (дефект на развитие) Nabutia За локализацията на подклапата, клапана, надклапата [За етапа на увреждане на кръвообращението Компенсация на декомпенсациите (критично) За етапа на въртене (както изглежда, че е зад градиента на плоския отвор на систолата) стеноза - с GDM<50 мм рт.ст., площадь >1 см (норма 2,5-3,5 см) Стеноза при огъване - с GDM 50-80 mm Hg. (Площ 1-0,7 cm) Тежка стеноза - с GDM> 80 mm Hg. Критична стеноза - с GDM до 150 mm Hg. (Площ 0,7-0,5 см). PathfizНа първия етап се наблюдава вторична систолична wikid за хипертрофия на LSh. Поради тази дилатация, в случай на слабост на сърдечното месо, има излишък от кръв и има постоянен захват в LSh. През предната част на сърцето кръвообращението на миокарда в етапите на кочана не се предава на малко количество кръвообращение. Potіm vinikaє nevіdpovіdnіst mіzh изисква mіokarda I mozhlivostyami napovnennya коронарна болест Scho poyasnyuєtsya причини dekіlkoma за rakhunok zvuzhennya на аорта nadhodit малко krovі Висока shvidkіst Strumien krovі stvoryuє rozrіdzhennya в oblastі Girlikh коронарна arterіy остатъчен obsyag krovі obmezhuє dіastolu mіokarda и Tim от uskladnyuє zapovnennya коронарна arterіy gіpertrofovanogo mіokarda се изисква повече вкисване. cl снимкаСкаргии: болка в областта на сърцето (ангина пекторис), бездействие и налудничави симптоми на аортна стеноза са класически симптоми на аортна стеноза. Тривиалността на живота на болния е предсказана за първата неизвестност - 3 съдба. Признаци на сърдечна недостатъчност. Може да има признаци на минали исхемични нарушения на мозъчното кръвообращение и инсулти, порочна емболия на мозъчните артерии. Огледай болния: шкирни покриви блиди, мозливий сърдечна гърбица.Перкусия: Разширяване между сърцата Палпация: горни пощенски издания надолу и навън; в югуларната ямка систоличният тремор започва с GDM> 35 mm Hg. Аускултация Груб систолен шум с чуваем тон над аортата (над сърцето вдясно във II средноребрист участък), проведен в артерията на съня. Над митралната клапа се появява шум, но не показва проявата на митрална недостатъчност. Klatsannya vignannya с максимално звучене в долните страни на сърцето от гръдната кост (може да се види при значително намаляване на сърдечния wikid). Високочестотен, произволен шум може да се чуе от левия край на гръдната кост на същото ниво в средата с комбинирана порьозност на аортната клапа (стеноза и липса). Заглушен II тон на синуса чрез полов акт на разхлабване на изпражненията на стенотиращата аортна клапа. Практически ще увелича загубата на аортния компонент на II тон. За това слухът е само легендарен компонент на II тон на сърцето, в нормата е дори мек. Пулс і AT Нормално в случай на абнормна стеноза В случай на абнормна стеноза, както систоличното, така и пулсовото стискане се променят. Брадикардия и тв maliy povilnyпулс. специален doslіdzhennyaЕКГ При спокойствие: хипертрофия на LSh (една и дясната), често с по-ниска депресия на сегмента S-T и инверсия на Т вълната, влошаване на капацитета, намаляване на предната част на сърцето, странични аритмии Рентгенова снимка на гръдния клитин Етап на компенсация на изолираната стеноза на аортната клапа - между сърцето и между нормите. ранни стадииконгестия развива хипертрофия на миокарда, начало - кардиомегалия, признаци на стагнация в лезиите, постстенотична дилатация на горната част на аортата, видима при субклавирана стеноза, а при випадите - надклапната област на издигане западКалцификация на изпражненията на аортната клапа. Ехокардиография іya ІХС. ЛИКУВАННЯ dієta z low vmіstom кухненска сол. тактикиВсички заболявания вкл.с незначителна аортна стеноза, тъй като няма клинични симптоми, Ликарска терапияСпецифично лекарство за ежедневна употреба. Лекарството е насочено към стабилизиране на хемодинамиката след добавянето на инотроп и ACE. Проводими korektsіyu рН разрушена и dihalnoї nedostatnostі Когато аортна stenozі periferichnі вазодилататори nіtrati блокери kaltsієvih kanalіv, В-блокери, dіuretichnі zasobi, sertsevі glіkozidi mozhut viklikati seryoznі uskladnennya, добавяне на їh zastosovuyut Особено oberezhnіstyu АВО zastosovuvati zovsіm не е показан profіlaktika іnfektsіynogo endokarditu. хирургично лечение

vіdkritu valvulotomy. Радикалното лечение е трансплантация на аортна клапа. Подмяната на аортната клапа е показана за всички пациенти с аортна стеноза, която се контролира от подута клинична симптоматика. Вижте стенотиращата клапа и я заменете с протеза.

59.аортна стенозаПроникване на пасажа от LS към аортата, стеноза с аортната клапа. До 30 ракети могат да бъдат компенсирани. Чиста каша не е често, често поради аортна недостатъчност. Етиология и патогенеза.Ревматичен ендокардит и инфекциозни, атеросклероза и вродена патология. ключова картина... Етап на компенсация: елевация на систолата и хипертрофия на LS. Остатъчна загуба на кръв в LSh, развитие на топогенна деполяризация, увеличаване на сърдечната честота, хипертрофия на LSh, миокардна дистрофия. Нарушаване на диастоличната и систоличната функция, увеличаването на ендометриалния Р в LSh., P в наследствената вена и кръвен застой в малък брой. 1) Zamorochennya, непоносимост към спецификации 2) хронична липса livogo сърце, zadishka, sivy. Асма, ангина пекторис. (Хипертрофия на LSh, цианоза, систола. Тремотия, в аортата. Клапани). хемодинамика:Систоличният шум, върху аортата, се извършва върху артерията на съня, върху ключа. Вдясно, с нисък тон, сусилен, той ще бъде приет до средата на систолата, в положение на легнало положение, той ще бъде по -красив, е систола. Tremtynnya. На ЕКГ има признаци на хипертрофия на LSh, на рентгеновата снимка на сърцето pidkreslena (вид седящо търкаляне). Ликуване.... Основното уважение е насочено към лечението и профилактиката на сърдечна недостатъчност. Необходимо е да се usunennya физическо претоварване, неприятни безчувствени умове, преобладаващи инфекциозни заболявания. Профилактично влизат, за да се предотврати влошаването на заболяването, което е често срещан порок; Провеждане на посещения за тренировка на функционалния миокард. Неефективност на консервативното лечение в случай на промяна на клиничната картина на аортна стеноза под формата на хирургична корекция. В датски час за извършване на аортна комиссуротомия или имплантиране на парче клапа.

60. ЕНДОКАРДИТЕндокардит се нарича възпаление на ендокарда и поражение на клапите на сърцето (язва). Патогенеза: порочен със зелен стрептокок, ентерокок, билим стафилокок. Често клапите (микротравми) и в случай на нарушаване на хемодинамиката и промени в ендокарда са чести. клиника:Токсичност, затлъстяване, слабост, мудност, субфизиология, изпотяване. Кървене shkira и мръсен (анемия). Кървене (симптом на потрепване, маншети) pytechial (повишена чупливост на sudin). Барабанни пръчки и часовник skeltsya. Има функционален шум на парализираната клапа. За подостро прекъсване на характерната емболия чрез кръвни съсиреци по клапите на сърцето в сърцето на сърцето, от далака до мозъка. Симптоми на септична загуба на кръв. lykuvannya:антибиотична терапия във високи дози.

61. МИОКАРДИТ- огнено сърдечно месо. Неразположението е проектирано да бъде яко във всякакъв вид. По време на прекъсването на процеса отидете на гостоприемство, производство на храна и хроника, за разширяване на битката - към огън и разпространение. Етиология и патогенеза.Етиологични фактори, които водят до развитие на миокардит, развитие на бактериални и вирусни инфекции. Най-често миокардитът се диагностицира с ревматизъм, по-рано - със сепсис, дифтерия, рикетсиаза, скарлатина, при руски инфекцииче в. Миокардитът може да бъде диагностициран със сенсибилизация на тялото, например към някои лекарства - така нареченият алергичен миокардит. Микробният антиген или токсинът се инжектира в мехлема на сърцето, като се вкарва в тъканните антигени (автоантигени). С оглед на осъзнаването на автоантигените се циркулират автоантигени, които могат и ще натрупат големи промени в миокарда. Клинична снимка.Да се ​​развие от симптоми на липса на бърза функция на сърдечния мускул и нарушаване на сърдечния ритъм. забавяне с физически симптоми, изключителна слабост, сърдечен ритъм, прекъсвания, тъпота, ниска болка в областта на сърцето, като например с ангина пекторис, горещо зашеметяване, повишена енергия, посиняване на кожата В случай на огъване на сърцето поради липса на сърце, те запълват лъскавите вени. Пулсът е слаб, мек, в някакво аритмично ускорение, може да е по-труден и по-бърз. При разпределяне на функцията на будност и автоматизм се откриват екстрасистоли, по-стари мигаща аритмияпри вида на параксизмите. Отслабване на наводнените висококачествени артикули, компенсация вляво. Риско отслабване I тон. При значително отслабена скоростна чувствителност на миокарда, ритъмът на галопа се чува. Над горната част на сърцето често има систолен шум, който се причинява от очевидна липса на митралната клапа. Артериален захват на понижаване, особено систоличен, в който случай пулсовият захват се променя. Найбилш често на ЕКГ означава синусова тахикардия, синусова аритмия, екстрасистолия. Загубата на проводимост се дължи на типа неидентична анормална атриовентрикуларна блокада. С кръв от преди юношествотовъзможно е да се възстанови от неутрофилни левкоцити от унищожаване in livo, SHOE. Технически:приятелски, често досаден. Иноди миокардна склероза. lykuvannya: post_lny режим, антибиотици, SG, sechog_nn_. За обмен на полиране в миокардна карбоксилаза, АТФ, витамини.

62.63.Исхемично заболяване на сърцетоГрупата на IBS е болна, обединена от неадекватното търсене на миокарда при доставка на кисело и йод. Морфологичната основа на IBS е известна като атеросклероза на коронарните артерии. Класификация ІХСКоронарна смърт на Raptor Ангина пекторис Ангина пекторис Устойчиво стабилна Стабилна Прогресираща (нестабилна) Ангина пекторис спокойна (спонтанна) Формата на ангина пекторис е специална (ангина пекторис) печатни метали)ІМ (разд. Инфаркт на миокарда)Постинфарктна кардиосклероза Серцева липса на сърдечен ритъм. Причини за намалена перфузия на миокардаАтеросклеротични плаки и калцификация в стъблата на вентрикуларните артерии. Областта на образуване на коронарната артерия със 75% се контролира от ключови признаци на исхемия на миокарда дори при незначителни физически промени. INSHI причини znizhennya perfuzії mіokarda mozhut poєdnuvatisya на коронарна атеросклероза ABO vinikati поза zv'yazkom от тях: аз тромбоза embolії vіntsevih Судин (іnfektsіyny endokardit, eritremіya, migotliva aritmіya) koronarospazm Vrodzhenі anomalії vіntsevih Судин Sifіlіtichnі гуми koronaritom в difuzno hvorobah spoluchnoї tkanini Poshkodzhennya коронарна arterіy в обменна терапия. патогенезаВ хода на прогресията до стеноза, развитието на колатерални съдове (по време на тричасов час за компенсиране на исхемия по време на физическа активност). Намалена атеросклероза (откриване на тромбоцитен тромб за злокачествен ендотел на плаката, виразка, кръвоизлив в плаката, коронарен спазъм) за увеличаване на обструктивните стъпки и намаляване на миокардната исхемия. Недостиг на вътрешен клетъчен метаболизъм и функция на клетъчните мембрани Дефицит на АТР резерви и креатин фосфат намаляване на мястото на млечната киселина и намаляване на концентрацията на йони в калории. Електрическата нестабилност на исхемичния миокард се наслагва върху важни ритъмни нарушения: политопна екстрасистолия на Шлуночкова тахикардия Фибрилация на шлуночков. Предклиничната форма на IXC се характеризира с безболезненост нямаисхемия на миокарда. Смъртта на Z Raptov в голям брой vyklican електрическа нестабилност на миокарда, не губейки до момента на фибрилация на shlunochki при висока скорост-чувствително здраве. Klinichna живопис и lykuvannya- см. ангина пекторис, миокарден инфаркт,специален doslіdzhennyaЕКГ - депресия на сегмента S-T, коронарна T вълна) за инверсия на Т вълна Тест с физически опции-vvazhayut положителен, веднага след един час без ангина атака Scenti-графика на миокарда от талис и едночасови тестове за коронарна ангина При една ангиография изследвайте пациента с ехокардиографски тест. Диференциална диагноза.Клиничните признаци на миокардна исхемия могат да бъдат диагностицирани в случай на синдроми и дискомфорт, които не са свързани с лезии на коронарните съдове Първа легендарна хипертония Gostre и хронична сърцето на легендатаНевроциркулаторна дистония.

62. СТЕНОКАРДИЯАнгина пекторис е краткотрайно усещане за притискане, притискане или притискане зад гръдната кост, викликация на миокардната исхемия. Една от формите IXC. КласификацияАнгина пекторис Предна ангина пекторис - тривиалност до 1 mіs Стабилна ангина пекторис naprugi - тривиалност повече от 1 mіs I функционален клас - стъпки за диагностициране само при по-високи функционални нива - II III функционален клас - атака се открива при ходене на разстояние повече от 100-500 м, когато е на върха на IV функционален клас - характерно е разпознаването на пристъпи в спокойна Прогресивна ангина пекторис. ЕтиологияАтеросклероза на коронарните артерии Спазъм на коронарните артерии Тромбоза Стеноза на аортното гърло Хипертрофична кардиомиопатия Първична артериална хипертония Legeneva Важна артериална хипертония Липса на аортна клапа. патогенеза:в основата на упорито сондиране на коронарната артерия (фиксирана коронарна обструкция), дори в спокойна артерия, адекватната перфузия на миокарда и исхемията са лишени от топлина. Ангина пекторис спокойствие (емоция): възниква динамична коронарна обструкция временна загуба на локален кръвен поток. ключова картинаЗдраве, при наличие на сериозност или болка (рядко е очевидна) зад гръдната кост или в половината от гръдната кост, ако вляза в ръката (отчасти вляво) или нараня пукнатините, областта на лопатката, шую., Атаката ще бъде разпозната с физически проблеми, емоционално вълнение, със студено време. Тривиалността на атаката в средата на 2 до 5 мин. По-вероятно е да се промени, ако дозата се извади от нитроглицерина. Лабораторна доза Zagalny холестерол - пристрастен HDL холестерол - повишаване на ниския холестерол LDL холестерол - пристрастяване. Тези показатели са неспецифични и често нормални. Блокове от ниски хълмове, синдром на Wolff-Parkin-Son-White ЛИКУВАННЯРежим - пациентът е виновен за perebuvati pіd визуален lіkar. Появиха се симптоми на нестабилна ангина, показана е хоспитализация. Диета номер 10s. Убождане куриня, следа от уникалност на стреса. Препарати за vibor Аспирин (325 mg 1 r/dobu-всички пациенти с ангина пекторис през деня са противопоказани. B-адренергични блокери: атенолол 25-100 mg 1 r/dobol, 25- 100 mg/dobu abo пропранолол (анаприлин) 30-100 mg 2-3 r/dobu (доза индивидуално, регулиране на сърдечната честота в покой при 50-60 hv). нарушение на периферното кръвообращение и обструктивни заболявания от легенди, депресия Продължителният живот (mononitraty abo nitrata percutaneous) трябва да се прекъсне на възраст 10-14 години, докато е възможно развитието на звънене 1 r/dobu, dil tiazemu 90-360 mg 1 r / dob, ni-fedipina 30-120 mg 1 r / ден Як шунт vikoristoyut вена (pidshkirnu вена е stegna) или вътрешната гръдна артерия. профилактика Pipinennya kurinnya, за ниско ниво на холестерол и мазнини, редовно представяне на комплекс от специални права Хиполипидемични лекарства.

63. ИНФАРКТ МИОКАРДАІМ - gosstro scho vinik seredkovy некроза на сърдечното месо поради абсолютно всякаква липса на коронарен кръвен поток. В 95% от случаите IM се основава на атеросклероза на коронарните артерии, ускоряване на тромбозата или спазъм в областта на атеросклеротични плаки. Причини Винцевската артериална тромбоза в областта на атеросклеротична плака е най-честата причина за IM спазъм на коронарните артерии етология на развитието(Включително с имплантиране на кокаин) Васкулит, който предпазва от преценка от среден калибър, включително коронарен артрит, - ревматизъм, висок периартрит, грануломатоза на Вегенер, VKV и ревматоиден артрит на коронарен артрит, тромбоемболизъм, развито от газова тромбоемболия, хипохипохида, важна на коронарна атеросклероза патогенеза... Главна patofіzіologіchny mehanіzm ЇM - nevіdpovіdnіst mіzh изисква mіokarda в kisnі и mozhlivostyami RPPOs коронарния кръвен поток aterosklerotichnoї плака Aktivatsіya trombotsitіv, zapuskayutsya mehanіzmi zgortannya GOSTR oklyuzіya koronarnoї arterії Rozvitok некроза aritmіy Rozmіri vognischa некроза остаряла OD rіvnya oklyuzії koronarnoї arterії и bagato в chomu viznachayut tyazhkіst perebіgu hvorobi аз оборот на клиничните прояви. С помощта на суспензия 40% и повече маса от миокарда на бързото усещане е неподходяща за живот кръв 70% от миокарда на люляковата патица Клинични формиАнгинозна форма (при 95% от пациентите с първо начало на IM, при повторен IM - при 76%). Скарги на непоносимата стискаща болка зад гръдната кост, тъй като в половината гръдна кост е тривиална за 30 минути, без да се знае получения нитроглицерин. Могат да влязат още моята ръказа обидени ръце, епигастрални проблеми, гръб, долна цепка или гърло. Бил често не е обвързан с физически navanazhennyam, виникє без видима причина в лагера на спокойствие. Показателно е, че броят на IM се развива в резултат на пробуждането. Характеристики на тревожност, тревожност и страх от смъртта. IM може да supravodzhuvati rіzka zadishka, blіdіst, ryasne изпотяване, кашлица и хрипове. Глухота I тон, показващ триномиален ритъм при аускултация на сърцето, шум от триене на перикарда. Нарушаване на сърдечния ритъм (екстрасистолия, бради- и тахиаритмии). Назовете артериална хипотония, протея в първите 20-30 минути от болковия синдром, възможно е повишаване на артериалното налягане. В някои случаи супернатантна голота, подуване на корема, слабост, нечистотии, причиняващи видимостта на мръсни токсикоинфекции. Атипове на форма IM гастралгична Астматична церебрална безболезнена форма на ЕКГ Трансмурална IM-от S-T сегмента в случаите, показващи локализацията на IM. Надал, с развитие на некроза, сегментът S-T намалява, има QS вълна (основният EKG признак за проникване на IM) і отрицателно зъбчеТ. Ехокардиография - зони на хипотеза за акинезия на сърдечни болки при IM, оценка на бързата функция на миокарда на задържащ скраб. Рентгенова снимка на органите на гръдния клитин - подуване на легенди, аневризма на проточилото се пълзящо растение, инфарктна пневмония. Ангиография Ензимна диагностика на LDH: нивото на ензима расте в продължение на 24 години, като се приема на високо ниво от 6-8. SHOE ще се премести след 12 години от IM и може да се превърне в висок участък от decilkoh tizhnіv. ЛИКУВАННЯРежим на хоспитализация в отделението за интензивна терапия Режим след лягане с продължителност най-малко 24 години. Диета. Преди стабилизиране - парентерална храна, дал - на ден с други хранителни мазнини и сол, в състояние и хранителен период - храна № 10а.), с индуцирано дичане - налоксон. Възстановяване на коронарния кръвоток Стрептокиназа 1 млн. ОД интравенозно на капки за 1 година; алтеплаза - (тъканен активатор на плазминогена) 15 mg iv за период от 2 минути, за 0,75 mg / kg (не повече от 50 mg) за период от 30 минути, за 0,5 mg / kg (не повече от 35 mg) за период от 60 минути. Важно е да се фиксират тромболитичните ефекти на yakomog, преди ухото на ухото имаше голям IM. Аспирин 325 mg се прилага наведнъж за установяване на диагноза в доза от 325 mg / ден. Екстрина перкутанна VNUTRISHNOPROSVITNOGO ангиопластика. Спешно аортокоронарно шунтиране - прилагане на шънтове под формата на аномалия на артериите на коронарните артерии. Яка на шънта vicoristovuyut педикалната вена е stegna или вътрешната гръдна артерия. Да отдели 4 години за развитието на IM. Методът zvyazu z zim zasosovuyut е рядък. Omezhennya razmіrіv некроза Nіtroglіcerin в pershі 24-48 години - 0,01% разтвор с shvidkіstyu 5 mcg / hv i / v капково, увеличете дозата с 5 mcg / hv кожа 5 минути, за да постигнете ефекта. Систолната АТ не е по-ниска от 80 mm Hg. С В-адренергични блокери Метопролол 5 mg интравенозно, на всеки 50 mg всеки ден в средата на кожата в продължение на 6 години, възстановен след 15 минути за вътрешно приложение Атенолол 5 mg интравенозно за 5 минути, повторете дозата след 10 минути.

64. Серцева липсаобвързано с ↓ съкратено. Изграждане на миокард. С цял венозен прилив към сърцето и отвора тя преодолява миокарда, при изтичане на кръвта променя здравето на сърцето. Причини: 1) Заболяването е преди всичко враг на миокарда с метаболитни нарушения по време на (инфекция. Vopalitis и токсични, хора. Коронарна. Кръвообращението. Миокард с патологични промени в самото сърце abo cr. Потоци (сърдечни дефекти, Р в малък брой). клиника: zadishka цианоза, цианоза, заяждане. Може да се развие застоял бронхит. Класификация:Гостра Виникак Раптово, Хроническая.Включва три етапа 1) Початкова - само с физ. Navantazhennі 2) Нарушение на хемодинамиката 3) Kіntsev dіstrphic стадий на липса. Vinnikayut nevorotnye змии в органите. lykuvannya: SG, sechogіnnі, блокери на алдостерон, кръвопускане, витамини.

65. КВОРОБА ВИРАЗКОВ ШАНК КласификацияТип I. Има голям брой пътеки към тип I в зоната на пропастта и в самата област, наречена мястото на най -малката опора -тези.преходната зона, roztasovana между дъното на слунка и антралния клин. Тип II. Пълзящи склонове черва с два пръста... Тип III. Виразки пилоричен канал. По време на неговото прекъсване и ключови проявивонята е по-подобна на усукването на двупръстото черво, под пропилото. Тип IV. Високи склонове, които са разположени в близост до стравохидно-слънк преход на малка кривина на сланка. Малко важно за тези, които миришат на тип, който извивам, те виждат група по целия свят, така че вонята смърди до малко. ключова картинаЖлъчка в епигастралната област Когато сърдечната област и задната стена на шлунците се покачат нагоре, тя се появява непосредствено зад гръдната кост, може да се види в лявото рамо., Скука, печка, запек Астеновегетативен синдром Лабораторна дозаАнализ на периферна кръв в случай на постоянно прекъсване без промени Грегерсен.Положителната реакция може да послужи като един от косвените признаци на процес на заточване. специален doslіdzhennyaКогато секрецията на суспензия е напреднала, това е нормо-или хипохлорхидрия, хиперхлорхидрията рядко има значение. анализ изцеден сокдопълнителна помощ за разграничаване на добрите и лошите неща. Базална секреция на солна киселина за 1 година: по -малко от 2 mEq е норма, vyrazka на shlunk, рак на shlun 2-5 mEq е норма, вихърът на кашата е повече от 5 mEq.): 0 mEq - ахлорхидрия, атрофичен гастрит или рак на шлунка 1-20 mEq - норма, vyrazka на shlunk, рак на shlunk 20-35 mEkv - убождане на vyrazkovy заболяване на червата с два пръста 35-60 mEq syn. Золингер-ЕлисънПовече от 60 mEq - синдром Золингер-Елисън. Rentgenoskopіya verhnіh vіddіlіv shlunkovo-kishkovogo път Endoskopіchne doslіdzhennya -Perevagi метод: Pіdtverdzhuє чи vіdkidaє dіagnoz Viyavlyaє patologіyu slizovoї Илия Obolonkov verhnіh vіddіlіv билка път, методът не е достъпно за rentgenologіchnogo Mozhliva pritsіlna bіopsіya Mozhlivo mіstseve lіkuvannya virazkovogo дефект контрол regeneratsії slizovoї Илия Obolonkov АВО formuvannya Белези ЛИКУВАННЯХранене: период на заточване 1-2 дни - ден No1а 3-4 дни - ден номер 16 период на ремисия - ден No1. Млечни продукти, кафе и алкохол, пилешки фураж, стимулиращ вливане в секрета и срещу консумация на алкохол. Опитайте се да инжектирате киселинно-пептидния фактор Антагонизъм на хистаминовите Н2-рецептори (циметидин, ранен тидин, фамотидин), за да намалите киселинността за един тривиален час и да стимулирате стомашната реактивация и да увеличите честотата антигеликобактерна терапия Потребителска терапияде-нол 120 mg 4 r/dob за 28 дни метронидазол 200 mg 4 r/dob за 10-14 дни тетрациклин 500 mg 4 r/dob за 10-14 дни Антацид (алфогел). , инактивиране на пепсин, елиминиране Н.pylori, Не променяйте скоростта на подкиселяване). Сукралфат е антиацидно, адсорбиращо и обвиващо действие.Мизопростол е аналог на простагландин Е2 - ефективно lіkuvannya virazkovoi неразположения, разрешени за предотвратяване на vyrazok, окачени на дъното на петролната рафинерия. Карбеноксолон натрий - биогастрон, 100 mg 3 r / dob за 1 ден и 50 mg 3 r / ден в началото на 6-8 дни; пръскане на пептидни бръмбари.

66. ХРОНИЧЕН ГАСТРИТЖлъчката в епигастралния период е слабо въртяща се, не е локализирана ясно, не се влива в чуждия лагер на пациентите. подуване, голота, подуване на корема, нарушен апетит Чревна диспепсия: подуване на корема, бълбукане, метеоризъм, скованост на стила Астеновегетативен синдром: слабост, подуване, подпухналост и промени в настроението. Хроничен гастриттип A Hypo-abo ахлорхидрия Признаци на пернициозна анемия Suputny thyroiditis. Хроничен гастрит от тип B Bil при епигастрална болест, променен в областта на дясната странична лента. Постгастректомичен гастрит Нарушение на виробластирането на интравенозен фактор До Аслан(Липса на витамини В12) Прогресиране на промените към ротационна атрофия с развитието на ахлоргидрия. Метод Doslіdzhennya Zagalny analіz krovі: злокачествена anemіya в hronіchnomu gastritі тип А Analіz изпражнения: mozhliva nayavnіst prihovanoї krovі и takozh neperetravlenih zalishkіv їzhі в znizhenіy kislotnostі Bіohіmіchny analіz krovі: znizhennya vmіstu zagalnogo bіlka, zapalnі zmіni rіznogo етап virazhenostі (maksimalnі в phlegmonous gastritі) Doslіdzhennya shlunkovoї sekretsії: znizhennya АВО pіdvischennya рН shlunkovogo natsche сок при zastosuvannі spetsifіchnih podraznikіv (kapustyany vіdvar, gіstamіn) viznachennya vmіstu пепсин FEGDS на pritsіlnoyu bіopsієyu: slizovoї Илия Obolonkov (nabryak, oseredki Gіperemії, petehії, rozpushennya и poverhneve virazka, zbіlshennya гънки в gіperhlorgіdrіі; blіdіst и атрофичен в случай на хипо-або ахлоргидрия; няма нужда от zhovchі в kuksu zholudі в случай на рефлуксен гастрит) необходими за диференциална диагностика на дифузен рак на Viyavlennya shlunk Хеликобактер pylori. lykuvannyaДиета. Od лопатар тип sekretsії rozrіznyayut 2 varіanti lіkuvalnogo harchuvannya Когато gіpo- че ahlorgіdrії в gostrіy fazі priznachayut dієtu № 1а, Дали - dієta № 2 pіslya zakіnchennya скорост lіkuvannya - povnotsіnne harchuvannya Когато gіperatsidnih мелници - по проучване е dієta № 1. Korektsіya разрушени shlunkovoї sekretsії Когато gípo - тази ahlorgidriya - инфузия на полина, инфузия на корена kulbaby, естествен shlunkovy syk, 1 супена лъжица. л. на pivsklyankas с малки килими за един час; Полиензимни препарати (фестал, дигестал, панзинорм-форте, мезим-форте) 1 таблетка на час; хлоридна и хлоридно-хидрокарбонатна натриева минерална вода обгръщайки те; блокери на хистаминовите Н2 рецептори (само с продукти с високо съдържание на солна киселина и ерозии). С гастрит, викликан Хеликобактер pylori, - ерадикация (курс на лечение - 1-2 дни) Потребителска терапияде-нол 120 mg 4 r / dob за 28 дни метронидазол 200 mg 4 r / dob за 10-14 дни тетрациклин 500 mg 4 r / dob за 10-14 дни съвпадна болест. В периода на ремисия - санаториум-курорт lіkuvannya.

67. хроничен ентерит и колитЕнтерит Етиология и патогенеза 1) инфекции - коремен тиф, дизентерия, салмонелоза и в.; 2) пренасяне на ентерит; 3) дисбактериоза - унищожаване на микробни ривоваги в червата; 4) хранителният фактор - нередовно хранене, сухи, хронично повторно заплетени черва с трудно смилаеми; 5) радиоактивно откриване; 6) злоупотреба с алкохол; 7) алергични инжекции; 8) вродена ензимопатия - липса на ензими, които са свързани с омокрянето на живи думи (глутен, дефицит на лактоза); 9) ендокринна инфузия (пренасяна с тиреотоксикоза); 10) поглъщане на други органи на ецване - сланк, чернодробно-билиарна система, сублунк зона. ключова картина... Скарги при болки в корема в пъпа, метеоризъм. Стил на не украса, млъкни, за да се закълнеш в промъквания. Harchuvannya намаления, shkіrnі pokrivi blіdі. Наблюдават се признаци на полихиповитаминоза - сухота на кожата, куцота и растеж на нигтив. Има много шум и суматоха в правилната клубна зона. При стиловете се появява слуз с микроскопични предварително мудни изпражнения - петънца от неутрални мазнини, маслени влакна. Типични рентгенови признаци са хипотония, наличие на газове и іvnіv в тънките черва, нечистота на рефлу или оребрени тънки черва на лигавиците на тънките черва. Ликуване.Необходимо е да се враховуват стъпки на разрушително чревно офорт, при наличие на ускорение, в гърба на пациента. Когато процесът се влоши, се показва признакът на сулфаниламидни лекарства, антибиотици.

При хипермоторизация на тънките черва се усвоява недостатъчно, че прилепва към червата, а лигавицата е подута и ускорява развитието на микробната флора. Tryvale іsnuvannya podushennyh за производство на колит за развитие. Диагнозата на хроничния колит може да бъде фиксирана с тривиалност. Функционална е лигавицата на червата, през която се виждат микроби и токсини, токсични продукти, които циркулират в тялото при увредена реч. Факторът Tsi може да стане причина за диагностицирането на хроничен колит в случай на липса на функция на nirok.

Nareshty, причината за колит може да бъде автоинфекциозна, например чревната пръчка, както за пеещите умове, става патогенна.

70. ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕНВ основата на заболяването е развитието на запалително-склеротичния процес, което води до прогресивно намаляване на функциите на вътрешния и външния секрет; има намаление на паренхима на паренхима (индурация) в резултат на растежа на тъканта, ако има фиброзни белези, псевдокисти и калцификации. КласификацияХроничен калцифен панкреатит Хроничен обструктивен панкреатит Хроничен фиброиндурактивен панкреатит Хронични кости и псевдомукозни мембрани.

ЕтиологияАлкохолизъм Инфекция на жлъчните мехурчета, шлунковите и двупръстите черва (мазни жлъчни мехури, вирусни заболявания, дивертикул на двупръстите черва, хроничен гастрит) Токсични инжекции - химически думи, включително лекарства. Нарушение на кръвообращението. Алергични реакции. Умствена сила на Спадков. ключова картинаХроничен панкреатитв ранните етапи се проявяват като пристъпи на стомашен панкреатит. Особености на болковия синдром (с прогресивни функционални дефицити, тривиалността и интензивността ще се променят в 30-40%) синдром на нарушени двигателни умения (при значимост на слуха и подуване на корема) Синдром на повишена болка (без ясна локализация). Чрез няколко скалисти доминират Стеаторея Синдром на малабсорбция с по-нататъшно намаляване на мускулната маса Показва захарен диабет За хроничен фибро-индуративен панкреатит има характерна промяна в zhivtyanitsya, завладяна от нарастване на главоболие. Лабораторна доза Analіz krovі в perіod zagostrennya Левкоцитоза іz zsuvom leykotsitarnoї на формулиране vlіvo, aktivnostі amіlazi (krovі sechі I) и хипопротеинемия disproteїnemіya за rakhunok pіdvischenogo vmіstu globulіnіv tolerantnostі разрушена до глюкоза coprological doslіdzhennya - kreatoreya и стеаторея Scho svіdchit за znizhennya zovnіshnoї sekretsії pіdshlunkovoї zalozi дванадесетопръстника vmіst. Намаляване на активността на ензимите в дуоденалното пространство преди и след стимулиране на панкреатичната зона със солна киселина, секретин и панкреатична киселина, за да се намали общата секреторна функция в общата популация специален doslіdzhennyaРентгенологично дозиране на органи на празно празно - в 30-40% от случаите на калцификация на панкреаса. Ултразвуково изследване на калцификацията на дермалната зона или псевдофлукса, CT сканиране и контура на дермалната зона, пухлина или кистата, калцификацията на ендоскопската ретроградна холангиопанкреатография - деформация , покриване на камъни в загалния жълчен прототип, камък на канала на панкреаса. ЛИКУВАННЯРЕФЕРЕНТНИ тактика perіod zagostrennya neobhіdno сподавен funktsії pіdshlunkovoї zalozi Goloduvannya, vzhivanie mіneralnoї VOD Іnfuzіyna terapіya Cholinolytics, spazmolіtiki, antigіstamіnnі препарати antibіotiki (за profіlaktiki vtorinnogo іnfіtsі-vannya kіst) іngіbіtori протеази цитостатици блокери gіstamіnovih Н -retseptorіv (napriklad, циметидин) АВО ен-4 tatsydi Pankreatichnі ензими (панкреатин panzinorm, metіonіn, Festalum) - за lіkuvannya steatoreї и polegshennya bolyu Paranefralnіy novokaїnova блокада В perіod remіsії Dієta № 5а Pankreatichnі ензим vіtamіnoterapіya lіkuvannya suputnoї patologії за спа lіkuvannya Borzhomі, Єsentuki, Zhelєznovodsk. Хирургично лечение Показания Неефективност на консервативната терапия Болков синдром на Наполегиус: ефективност 60-80% Основната част от работата по папиларната болест при първичен хроничен панкреатит - резекция и операция на вътрешния дренаж

71. ХРОНИЧЕН ХЕПАТИТХроничният хепатит (ХГ) е дифузен процес на запалване в черния дроб тривиалност не по-малко от 6 ms без полиране. Класификация по етология Autoіmunny hCG Vіrusny CH B (HBV-іnfektsіya) Vіrusny hCG D (HDV-іnfektsіya) Vіrusny хроничен хепатит C (HCV-іnfektsіya) Vіrusny hCG неуточнен hCG НЕ klasifіkuєtsya yak vіrusny abo autoіmunia hCGi yak vіrusny abo autoіmunia CGi hcgіl hcgі hcgі nоtа hCG nоtе klіfіkuêtsya yak vіrusny abo autoіmuniа CGіlnа hCGіl hcgіl hcgіl hCG поради липса на антитрипсин. Класификация по ниво на активност към процесаОценка на индекса на хистологична активност на перипортална некроза на хепатоцити, включително преодоляване на 0-10 точки интралобуларна фокална некроза и дистрофия на хепатоцити 0-4 Възпаление в порталните пътища 0-4 Фиброза-0-4 Окситологична-4-8 pomirny hG - 9-12 важно HG-13-18. Класификация по етапиПортална фиброза на перипортална фиброза Перихепатоцелуларна фиброза. ПатоморфологияДистрофия и некроза на хепатоцити с малък размер и локализация Лимфо-макрофагално възпаление Чернодробна фиброза. диагностикаЧернодробна биопсия Други признаци на корекция на активността на ALT и ACT и резултати от специални и биохимични дози, изследвания на деца, подобрение на черния дроб и далака, астеновегетативен телеангелит, небце тактика на lіkuvannya Suvora dіeta і пречи на rukhovaya дейност ненарушена. Безусловна вимога - извън алкохолизма ) Симптоматична терапия (например скука, антигист-мин, холеретик, холекинетик) Лаборатория Doslidzhennya. Bіohіmіchny analіz krovі: zbіlshennya Choe, gіperproteїnemіya, disproteїnemіya (pіdvischennya vmіstu у globulіnіv, zbіlshennya pokaznikіv timolovoї Пробите znizhennya vmіstu albumіnіv krovі, zmenshennya pokaznikіv сублимиране тест), pіdvischennya aktivnostі ALT и ACT, zbіlshennya vmіstu zv'yazanogo (директно) bіlіrubіnu. серологични данниИдентифицирането на маркери в CVH с установяване на активността на репликацията на вируса (в реакциите на IFA, ДНК хибридизация, PLR). HBs-Ag (австралийски) се появява в кръвта за 1,5 m/s след като бъде информиран специални методиУлтразвук, радиоизотопно откриване на черния дроб, лапароскопия lykuvannyaЕтиотропни: препарати за интерферон (парентерални форми на естествени и/или рекомбинантни a- и B-интерферони) - с високо ниво на активност на инфекциозния процес (поява на маркери в повтаряща се поза), както и по време на промени Схеми на терапия с лекарства интерферон За HBV-инфекция Рекомбинантен a-интерферон (например Intron-A) при 2,5-5 милиона IU / m в / мразтягане 6 m / s Естествен а -интерферон 10 ME 3 пъти / ден (за деца - до 10 MO / m 2) разтягане 12 часа. Добавяне на противослойни лекарства с по-нисък механизъм на действие (например рибавирин) При ниска активност на репликационния процес на HBV - предварително лечение с пренизолон (например 30 mg / за период от 3 дни, 1 интерферон) В случай на холестаза е показан урзофалк.

72. HNNпоетапно развитие на необратимо влошаване на функцията на нирок с ясно израстване на организма от продукти на азотен обмен и регулиране на водно, електролитно, осмотично и киселинно-локвено равновесие. етиология:стеноза на артерията nirkovo, емболия на артерията nirkovo, тромбоза на долната празна вена, дяснокамерна недостатъчност, патологичен рефлукс, chr. гломерулонефрит, хр. пиелонефрит, диабет диабет, амилоидоза, артериална хипертония, поликистоза на нирок, нови състояния, тривиални обструкции всеки ден. Патоморфология.Морфологичната картина на нирка в случай на хроничен дефицит на нирка се крие в основното заболяване, но най-често помага за заместване на паренхимната тъкан и бръчките на нирка. ключова картина Nevrologіchnі симптоми (rozvivayutsya postupovo ABO raptovo) Sonlivіst Splutanіst svіdomostі Pіdvischena nervovo-m'yazova zbudlivіst Sertsevy-sudinnі симптоми Arterіalna gіpertenzіya zastіyna Sertsevy nedostatnіst Перикардита Shlunkovo-kishkovі rozladi Anoreksіya Nudota Blyuvota Metabolіchnі rozladi Намерете ни Nespetsifіchnі (stomlyuvanіst, sverbіzh, съборени сън) разкриват spetsifіchnih porazok (например болка в кистите с вторичен хиперпаратиреоидизъм). Лабораторна дозаДъб Признаци на нормохромна нормоцитна анемия Лимфопения Тромбоцитопения. Часова krovotechі zbіlsheno резервоар Azotemіya Pіdvischennya vmіstu kreatinіnu Zbіlshennya vmіstu sechovini, pіdvischennya kontsentratsії amіaku, Pіdvischennya zmіstu sechovoї киселина Gіperlіpіdemіya (IVtіp) Znizhennya kontsentratsії aktivnoї ФОРМИ vіtamіnaD Pіdvischennya kontsentratsії РТН Pіdvischennya vmіstu глюкоза и znizhennya chutlivostі периферен характер tkanin да іnsulіnu Gіperfosfatemіya хипокалемия (в polіurії) Gіperkalієmіya , хипонатрий, хипохлоремия, хипер-магнезий (в термичен стадий) Хипокалцемия вместо сулфати Хипокалцемия Ацидоза Анализ на клетката Протеинурия Цилиндрурия. специален doslіdzhennyaСкорост на гломерулна филтрация (GFR) Критерият за необходимост от консервативно лечение на хроничен дефицит на ниркум - GFR под 50 ml/min. Когато има общо в кръвната плазма, той нараства вместо креатин (повече от 0,02 g / l) и серум (повече от 0,5 g / l), когато филтрацията е по-малка от 10 ml / h, термичният стадий на HNN се влива, като в този случай е необходимо да се увеличи за тяхното подобрение с признаци на поликистоза. Възможно е да се развият конкременти, запушвания на артериите на канала или на вътрешния отвор на светския канал с разширени топчета и чашки. ЛИКУВАННЯ Lіkuvannya основно заболяване. Симптоматична терапия Антихипертензивни лекарства Антибактериално лечение на анемия Подобряване на ниркова остеодистрофия Санаторно-курортно лечение. Заместителната терапия с Ниркова (хемодиализа, перитонеален диализ, трансплантация на нирка) е показана за СКФ под 10 ml / hv, тъй като няма нужда от корекция на хиперкалкулация или ацидоза и обръщане на BCC. Диета В етап кочан на ХНН - ОУ №7; при оборот на CHN - храна № 7а или 76. Прогнозиране на такива калории за количеството мазнини и въглехидрати; висвок, риби, сиру и др.) смесване на линията за добавяне на концентрация на натрий в сировац на интервали от 135-145 meq / l хранителна сол до 4 g / ден kartoplya) Витаминотерапия хирургично лечениеОперации, насочени към отслабване на постбъбречните причини за алотрансплантация на нирка на ЦНС. Ликарска терапияВъв връзка с това, когато уремията се характеризира с хипертриглицеридемия, е характерен хемифиброзил (600-1200 mg / dob). Не се препоръчва приема на клофибрат поради потенциалната му токсичност. В случай на хипохондрия, вицикликано увреждане на тубулната секреция или при използване на диуретици, - препарати от калий. Във връзка с разрушаването на калциевия метаболизъм и развитието на остеодистрофия е необходимо тривиално да се консумира калциев глюконат (0,5-1,5 g 3 r / dobu) и витамин D до 100 000 IU / dobu, но витамин D във високи дози калций За да намалите нивото на фосфатите в кръвта, използвайте алмагел за 1-2 ч.л. 4 r/dobu (преди контрола вместо калций и фосфор в кръвта). В случай на ацидоза в упадък от 1 -ви етап - натриев хидрокарбонат (100-200 ml от 5% размер) аз/в.При намалена дуреза - фуроземид или буметанид (буфенокс) в дози, които ще предотвратят полиурия. За понижаване на артериалния менгеме - диуретични засоби, например, фуроземид 80-240 mg 2 r / dobu Лечението на анемията е по-сложно: тестостерон пропионат (за укрепване на еритропоезата), 1 ml 5% масло от роза в / і натрий, препарати зализа, фолиева киселина, витамин B 12 При W 25%, по-ниското е показано преливането на еритроцитната маса. Антибиотици в случай на хроничен дефицит на нирковиан, последван от стазосовиране: дозата на пеницилин, ампицилин, метицилин, сепорин и сулфаниламидив се променя на 2-3

73. Остър дифузионен гломерулонефрит. Етиология, патогенеза, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПИ НА ЛИКУВАНЕ.Инфекциозно-алергично пренебрегване, в комплекта res-ti. urazhayutsya nirkovі гломерули. етиология -β-хемолитичен стрептокок гр. А. Патагенеза - 3-тип алергичен. реакции: образуване на имунни комплекси, отлагане на клетки върху мембраната на клетките на гломерулите → разрушаване на процесите на филтрация на кръв, соли ... клиника -първи признаци на ch / z 1-3 вида. за инфекциозни заболявания. екстраренален синдром- слабост, главоболие, нудота, кръстосани удари, втрисане, ↓ апетит, 0 тяло до високи числа, белота. Синдром на Сичови- украшения по лицето, олигурия, гематурия (колир на "месни помии"), хипертония. диагностика- 1). КЛИНИЧ. Дани 2). Анализ на раздела - еритроцити, блокове, цилиндри, ↓ домашни любимци. Тест на Зимницки- ↓ дирезу, никтурия (проверете. През нощта). ↓ филтрационен нирок според креатинина Общ анализ на кр: левкоцитоза, ускорена ОБУВКА, анемия, насищащ излишък на азот, сеховин, ↓ албумин. Коагулограма: хиперкоагулация. Am към стрептокок (IgMіIgG), ↓ за допълване. Биопсия с електронен микроскоп. lykuvannya- 1). Строго последващо лечение до ↓ натрупване и AT. 2). Диета (↓ Na, блок и вода). 3). Антибиотици - пеницилин. 3). Кортикостероиди - преднизолон - с нефротичен синдром. 4). Цитостатици. 5). Индиректни антикоагуланти - хепарин. 6). Антиагреганти. 7). Рафинерия 8). Хипотензивни засоби - каптоприл, енал. девет). Sechogіnnі zasobi, vіtamіni. Диспансер lykuvannya - 5 скали

74. ХРОНИЧЕН ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. Етиология, патогенеза, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПИ НА ЛИКУВАНЕ.разболяване с лезии на ниркови гломерули. етиология -резултат от OGN (β-хемолитичен стрептокок), развива се при системна цервония, хепатит, ухапване от змия. патогенеза -автоимунен механизъм: autoAt към vlsoy тъкан nirka. клиникахематурична форма - хематурия, подуване на лицето, артериална хипертония, признаци на интоксикация, змии от страната на сърцето, в активна фаза - 0 t, ускорена ОБУВКА, левкоцитоза ... Нефротична форма- Протеинурия (НЕ селективна,> 3 g/L), хипо- и диспротеинемия, хиперлипедемия, хиперхолестеролемия, подуване (периферно, празно до анасарка, бутер). Променете формата.За периода - zagostrennya, remіsіya, nepovna klinіka. диагностика- 1). КЛИНИЧ. Дани 2). Анализ на раздела - еритроцити, блокове, цилиндри, ↓ домашни любимци. Тест на Зимницки- ↓ дирезу, никтурия (проверете. През нощта). ↓ филтрационен нирок според креатинина Общ анализ на кр: левкоцитоза, ускорена ОБУВКА, анемия, насищащ излишък на азот, сеховин, ↓ албумин. Коагулограма: хиперкоагулация. Am към стрептокок (IgMіIgG), ↓ за допълване. Биопсия с електронен микроскоп. lykuvannya- 1). Строго последващо лечение до ↓ натрупване и AT. 2). Диета (↓ Na, блок и вода). 3). Антибиотици - пеницилин. 3). Кортикостероиди - преднизолон - с нефротичен синдром. 4). Цитостатици. 5). Индиректни антикоагуланти - хепарин. 6). Антиагреганти. 7). Рафинерия 8). Хипотензивни засоби - каптоприл, енал. девет). Sechogіnnі zasobi, vіtamіni. десет). Хемодиалис. Диспансер lykuvannya - 5 скали

75. АНЕМИЯ ЗАЛИЗОДЕФИЦИТНАЗализодефицитна анемия (ZDA) - хипохромна микроцитна хипергенеративна анемия, която се причинява от абсолютно намаляване на ресурсите в организма ЕтиологияХронична загуба на кръв (например в случай на чревни аномалии на маточно кървене) залоза (например при кърмачета, в средна възраст, с вагиноза, с инфекции с червеи) NS: От чревната стена_Fe +3 плазма (в комплекта с трансферин); В норми имаме 1/3 трансферин. ключова картинаПризнаци на главата (стомашни болки, слабост, спешност, апатия, тънки кожни извивки и лигавици). При важни форми се откриват проблеми, тахикардия, артериална хипотония, главоболие, заморочаване, парестезия специфични симптоми: Ъглов стоматит Koilonikhya Атрофичен блясък Дисфагия Повишаване на апетита (пристрастяване към кредит, вапна, глина, vugily, зъбен прах или лед). Лабораторна дозаZ Farbuvannya аспират на кистозния мозък за viznachennya vst v_l_za Брилянтен неинвазивен метод - намаляване на viznennya вместо феритин на кръвния серум. С напреднала цитонамазка от периферна кръв при заболявания се появяват хипохромна микроцитна анемия, анизоцитоза и инциденти. Намазката може да е нормална и нормална При лека анемия или голяма загуба на кръв, средната еритроцитна кръвна картина и средната vmist Нb в еритроцитите може да са нормални лабораторни признациХарактерни признаци на хипохромия и микроцитоза, кървава хипохромия на малки израстъци (ниска средна хипохондрия и средна хипохромия в кръвните клетки) В dіtey vіdznachayut ретикулоцитоза (gіperregeneratornaya anemіya) Spetsifіchnі Намерете ни ZDA: Nízké soderzhanіeFe 2 sirovattsі krovі Pіdvischennya ТШС Nizka kontsentratsіya феритин sirovatki krovі (vіddzerkalennya nizkogo rіvnya zalіza, deponovanogo в kіstkovomu mozk) Pіdvischeny vmіst vіlnih protoporfіrinіv eritrotsitіv Vіdsutnіst zapasіv zalіza в kіstkovomu mozk Gіperplazіya Cervone kіstkovogo до мозъка, появата на микро- и нормобласти, промяна в броя на дезинтегрираните (еритрокариоцити, които разкриват гранулите на зализа). ЛЕЧЕНИЕПлъзнете около имплантирането на мляко до 0,5 л / ден (за възрастни). Млякото и млечните продукти трябва да се добавят 2 години преди приема на смесените препарати. Ликарска терапияЗализа на азотен сулфат 300 mg 3 r / ден в средата между жлъчните жлъчки (без предписване на 180 mg чиста жлъчка на тялото) При адекватна терапия след 7 дни в кръвта се насърчава ретикулоцитоза; след 2 седмици растеж, Нb расте (добавете 0,7-1 g / ден). Наличието на лекарствен ефект (или слаб ефект) е показателно за незначително кървене, инфекция на злокачествена неоплазма, липса на доза от лекарството или (още по-лошо) малабсорбция на заболяването. Zm_st Нb обхват на нормалните индикатори в участък от 2 msec. Лекарството трябва да се приема за 6 m / s (але не повече) Ако имате непоносимост към сулфат, е възможно да се посочи или глюконат, или фумарат (Ferrum Lek, Fercoven).

76. Имам 12 дефицитна анемияПернициозната анемия се развива в резултат на дефицит на витамин В 12 (добова нужда от 1-5 mcg). Повечето от пациентите имат анамнеза за фундален гастрит и ахлоргидрия. Пернициозна анемия - автоимунно заболяване от AT към частични клетки на лунка или до вътрешен фактор замък, prote іsnuty В | 2-дефицитна анемия с алиментарен генезис. Пернициозната анемия може да бъде по своята същност необичайна. Perevazhny vіk - над 60 години. ЕтиологияФундален гастрит (тип А) AT към париеталните клетки на слунка Замък)

Други В | 2-дефицитна анемия Дете вегетарианци без допълнителен прием на витамин В 12 Синдром на гастректомия донесете бримкиИнвазия на широко разпространена малабсорбция Синдром на малабсорбция Хроничен панкреатит Хроничен алкохолизъм на LZ (бигуаниди, фенилбутазон, аминосалицилова киселина, орални контрацептиви). Генетични аспекти.Редица генетично развити форми на пернициозна анемия Класическа пернициозна анемия при възрастни с увредена пернициозна анемия 12 Пернициозна анемия при пациенти с полигландуларен автоимунен синдром 2 і протеин. При наличие на мегалобластна анемия на малформацията на севидния тракт и протеинурия на Вроджен Пернициозна анемия при наличие на ежедневна стомашна мукопротеинова секреция с нормална киселинност на сланковия сок и морфология на мембраната. Патоморфология Kіstkovy mozok - megaloblastichny тип хематопоеза, pіdvischeny vmіst zalіza, gіpersegmentіrovannie neytrofіli Shlunok - фундална гастрит, gіpertrofіya kelihopodіbnih klіtin, atrofіya parієtalnih klіtin, atrofіya главня klіtin, характеристика klіtinny atipіzm гръбначния mozok - degeneratsіya mієlіnu zadnіh и bіchnih stovpіv, degenerativnі zmіni ganglіїv zadnіh korіntsіv (funіkulyarny миелоза) Дегенерация на периферните нерви. ключова картинада има недостиг на витамини В | 2 Признаци на анемия (слабост, слабост, тахикардия, тест, шум в ушите и вътре.) Rdmbergи пръстов тест) Психично увреждане (объркване на симптомите, депресия, деменция) От страна на чревния тракт - атрофичен глосит (малина лакове mova), хепатоспленомегалия, анорексия Шкира - хиперпигментация, пурпура, витилиго. Лабораторна дозаПанцитопения (анемия, левкопения, тромбоцитопения) Намазка от периферна кръв: макроцитоза (средна еритроцитна тъкан > 115 микрона 3), елиптоцитоза, анизоцитоза, няколко; tiltsya Хауела-Джолиі kіltsya Кебота,хиперсегментирани неутрофили, броят на ретикулоцитите е нормален или намален в кръвната плазма<100 пг/мл (в норме 160-950 пг/мл) Увеличение ферритина в сыворотке крови Ахлоргидрия Гипергастринемия При стимуляции пентагастрином рН желудочного сока >6 AT към вътрешен фактор Замъкът AT към париетални клитини Хипербилирубинемия, дължаща се на директна промяна на фракцията на мястото на хаптоглобина Повишаване на активността на LDH. специален doslіdzhennyaопитвам шилинга -Смяна на глината с витамини В 12 Пункция на кистозния мозък. Диференциална диагнозаФолиодефицитна анемия (необходимо е да се назначи вместо фолиева киселина в кръвта, както и в еритроцитите) милодисплазия неврологично уврежданеЧернодробна дисфункция Хипотиреоидизъм Хемолитична или постхеморагична анемия Токсични ефекти на LZ (метотрексат, триметоприм, периметамин, фенитоин).

ЛИКУВАННЯе необходимо да се извърши предболевно Амбулаторният режим се въвежда от vіtamіnu V | 2 Ликарска терапия.Витамин V | 2 (цианокобаламин) Zapobizhnі влизат със знака на цианокобаламин.Преди да се уточни естеството на макроцитната анемия, nicoli не трябва да означава фолиева киселина в средата без витамин B | 2, освен това има нормални хематологични показатели, по-малко дегенерация на нервната тъкан е тройна.

77. ЛЕВКЕМИЯ ГОСТРИЙзлокачествено заболяване на кръвотворната система; морфологичен субстрат - бластни клетки. CF:развитие на лимфобластни (деца, възрастни) и микробластни (миеломонобластни, монобластни, индустриални, мегакариобластни) недиференцирани, некласифицирани. левкози. етапи: 1. Начален 2. Период на разгорнуване (перша атака) 3. Ремизия (норма на боледуване, не повече от 5% бластни клетки в миелограмата, в кръвта на левкоцити не по-малко от 1,5 * 10 3, бластни елементи в кръвта на ням ) ... ремисия 5 и повече скали 5.Рецидив 6. Термичен етап. патогенезанатрупване на пролиферация на пълни клетки в кистата и метастази в организмите. Предположението за нормално образуване на кръв е свързано с два основни фактора. Клинкартина GOSTR leykozіv viznachaєtsya етап іnfіltratsії kіstkovogo mozk взрив klіtinami и gnoblennya parostkіv хематопоеза Prignіchennya kіstkovomozkovogo anemіchny синдром хемопоеза (mіeloftіznaya anemіya) Gemoragіchny dіatez (vnaslіdok trombotsitopenії vіdznachayut shkіrnі gemoragії - petehії, ekhіmozi; krovotechі іz лигавицата obolonok - nosovі krovotechі, vnutrіshnі krovotechі) Іnfektsії (разрушена funktsії Левкоцити) лимфопролиферативен синдром Хепатоспленомегалия Дефицит на лимфни възли Хиперпластичен синдром Болка в кистите Нарушения на кистите (левкемия), мозъчните мембрани (невролевкемия) и вътрешните органи диагнозаПри тежка левкемия се появяват бласти в кистозния мозък. За идентифициране на вида на левкемия се използват хистологични, имунологични и цитогенетични методи. Лабораторна диагностикаОткрити са анемия, ретикулоцитопения, тромбоцитопения, SHOE. бластни форми, левкемична недостатъчност (влейк. Формули за най-младите и растежа на гранулоцитите) базофилни и еозинофилни. Mієlogram: blastnі clіtini 20-90%, бърза пара. lykuvannyaкомплекс; мета - достигане на нова ремисия. Продължителна цитостатична хормонална терапия аз/вхипоксия, пренизолон в средата на деня, даунорубицин (рубомицин хидрохлорид) и L-аспарагиназа за 1-2 msec без прекъсване аз/вкапе или n / aкожа 12 години за 6-7 дни, даунорубицин (рубомицин хидрохлорид) аз/вс продължителност 3 дни, един ден в замяна от тиогуанин. Bіlsh іntensivna postіnduktsіonnaya hіmіoterapіya, nischіvna zalishilisya leykoznі klіtini, zbіlshuє trivalіst remіsії Konsolіdatsіya remіsії: prodovzhennya sistemnoї hіmіoterapії че profіlaktika neuroleukemia в GLL (Endolyumbalno метотрексат в ALL в poєdnannі на promenevoyu terapієyu на главата mozok іz zahoplennyam segmentіv H 1-С 2 гръбначния mozk) Pіdtrimuyucha терапия: периодични курсове на ре-индукционна ремисия. Трансплантацията на кистозния костен мозък е метод за вибор при гострич милобластни левкемии и при рецидиви на гострич левкемии. Замисна терапия Преливане на еритроцитна маса. Преливане на прясна тромбоцитна маса (намаляване на кървенето). Показани: zm_st тромбоцити mensh 20x10 9 / l; хеморагичен синдром с интерстициалност на тромбоцитите под 50x10 9 / l. Профилактика на инфекциозни заболявания - главата на мозъка за лечение на пациенти с неутропения; почистване на инструменти за еднократна употреба, стерилна обработка на медицинския персонал широк обхват diy: цефалоспорини, аминогликозиди и напивсинтетични пеницилини.

1960 0

Zgіdno на viznachennyam Komіtetu ekspertіv КОЙ, legeneve Serce - tse gіpertrofіya abo poєdnannya gіpertrofії на dilatatsієyu дясно shlunochka scho vinikayut на gruntі zahvoryuvan scho vrazhayut структура abo abo abo тези gіpertrofіya, ne spushtyvalya на funktsіvіtsy, ne spushtyvayyyyyyy nыыыыы funktsіvіtіyy на tĸoe yopиĸo нoвoднocтe нa ĸoнĸитo нa ĸoнĸoнĸи ĸaтo ĸoнĸoнĸи. pridbanih abo vrodzhennyh пороци на сърцето.

Преди хипертрофията на дясната луна, с началото на захранването, в главната Легенева хипертония (LH)и обвързан с нея, за да изгради съдебна подкрепа.

Без наследена хипертония хронично легендарно сърце (HLS).

Във връзка с Европейския съюз по клинична физиология, Партньорството по клинична физиология включи присъствието на LH в самото определение на HLS.

Освен това, в случай на хронично легендарно сърце, е твърде рано да започнете да се занимавате преди процеса на livy shlunochk с развитието на тази дисфункция. Цената е обвързана с хипоксемия, инфекциозно-токсични инфузии и механични фактори (налягането на задържана каша, която е била разширена от парадоксалния колапс на задържана преграда и задържано дете в празна лигавица Във връзка с cym има тенденция да се включи дисфункцията на двата shlunochkiv в стойността на HLS.

В нашата страна е широко призната класификацията на Легендарното сърце, която е популяризирана през 1964 г. от името на терапевт и клиничен фармаколог акад. Б.Н. Вотчалом (маса).

Практикуващият лекар най-често възприема хронично легендарно сърце. Причините за ИБС в 80% є заболявания на бронхоленовия апарат: хронично обструктивно заболяване legen (ХОББ), Фиброзни алвеоли, грануломатоза (саркоидоза, дисеминация на туберкулоза легенив и в.), системна склеродермия... От друга страна, в контекста на причината за хроничното легено сърце, има набраздения на торакодиафрагмалния апарат: деформация на гръдната клетка (кифоси, сколиози), затлъстяване (синдром на Пивик), големи плеврални движения, миастения.

Kilka е по -малко значим поради първичните лезии на Legeny Sudins: първичната легеневиева хипертония (болест на Aerza), съдов полиартериит и втората системна васкулатура, повтаряща се тромбоемболия при други заболявания.

Таблица. Класификация на легендарното сърце (B.N. Votchal, 1964)

характер perebіgu мелница
компенсация
поразителен
патогенеза
особености на класа
картини
I. Gostre Legeneve heart: развитие с участък от decilkoh години, дни

II. Субакутно сърце на Легени: да се развива с част от децилкох тизнив, мисяцив

Диагностика на компенсирано хронично легендарно сърце

Диагностика на компенсиран CLS - веригата на хипертрофия и дилатация десен хлъзгав, и soozh LH в случай на perahovanih vishche zhvoryuvannyah.

Клинични признаци на хипертрофия на десния охлюв: излята сърдечна поща, която изглежда е в областта на абсолютна сърдечна тъпота, например в епикраниалното диленс (да не се измами от предадената пулсация на аортата). Епигастралната пулсация е част от злобния познат, някои могат да бъдат пощадени с подчертаване на легендите и без хипертрофия на дясната муцуна за ракунок на извиване на сърцето надолу.

Клиничните и рентгенологичните методи за откриване на хипертрофия са далеч от всички видове пациенти. Цената е обвързана с извиването на сърцето надолу при връзката към емфизема („висящ“ в сърцето) и чрез завъртане на сърцето зад годишната стрелка, в резултат на което дясното малко мърдане печели и може да вземе мястото в бъдещето.

Това перкусионно и рентгенологично подобрение на сърцето вдясно е свързано не с хипертрофията на десния сланк, а с дилатацията на дясното предно сърце и също така показва декомпенсация на HLS. Доказателство за хипертрофия на десния охлюв в случай на рентгенова снимка предварително се появява в първите наклонени и странични позиции в viglyadi сводест vipinnya в предната среда.

Електрокардиографските признаци на дясната хибертрофия на патицата са прави и индиректни. Директните признаци са хитро известни като R-тип или S-тип хипертрофия на десния охлюв. Първият се проявява с висока R вълна във V 1 и V 2, а другият - с рязко намаляване на R вълната и плъзгащи S зъби във V 5 и V 6.

Често се насърчава комбинация от двата вида. Редът на промяната в ST се обозначава под изолината във V 1, V 2 и колана на Q вълната в цишите на преходната зона и вляво, или, ако не, блокадата на десния долен сноп газ . За непреки признаци на въвеждане, zokrema, увеличаване на амплитудата на P вълната при въвеждане II, III и aVF (P-pulmonale), което е показателно за хипертрофия на дясното предсърдие.

Необходимо е да се постигне ниска информативност Емикомпютърна томография (ЕКГ)с хронично, легендарно сърце, което се връзва поради значенията на храната от позиционните промени на сърцето, а също и защото хипертрофията на десния охлюв се развива върху тривиалната хипоксия, за която няма смисъл. За да се ориентирате в случай на декомпенсация на CLS, честотата на хипертрофия на десния плуг по метода на cym не се променя с 50-60%. Още по-ниска е информативността на рентгеновия метод на дозиране.

Основното значение за развитието на легендарно сърце в датския час е ма ехокардиографията (в М-режим, двоен свят и доплерехокардиография в импулсен и непрекъснат режим). Най-важните EchoKG-признаци на легендарното сърце са хипертрофия на дясната странична стена (предната страна на предната стена е 0,5 см), дилатация на дясната страна на сърцето, парадоксално срутване на средната страна на задната стена отстрани на страничната стена Perevaga dopplerehokardiografii с HLS polyagaє във възможността за един час viznachennya менгеме в легендарната артерия.

Патогенезата на декомпенсация на хронично легенево сърце

Да се ​​включи в развитието на декомпенсацията на хроничното сърце на заболяването е прогресивната дистрофия на хипертрофичния миокард. Въпреки това, при пациенти с CLS често няма данни за хипертрофия и дистрофия на миокарда, както и разнообразие от дясностранни дефицити. В допълнение, в развитието и прогресивната сърдечна недостатъчност (СН) при хронично легено сърце има значими фактори.

Сред тях основните ценности са:

1. Присвоена по-ранна корекция на дейността -ангиотензин-алдостеронова система (RASC).

2. Хипоксия при наличие на запалителна токсичност. в десеминирани легенди (DZL)натрупват про-изстреляни цитокини, които дават директно shkidlivuyu върху кардиомиоцитите. Установена е ясна взаимовръзка между регулирането на провъзпалителните цитокини (фактор на некроза на пилета, интерлевкин-6) и различни хипоксии, ендогенна токсичност и активност.

3. В останалата скала има данни за тези, които за разрушаването на разрушаването на имунните механизми при заболявания на DZL развиват сенсибилизация към сърдечния антиген, което може да доведе до автоимунно увреждане на миокарда.

Диагностика на декомпенсирано хронично легенично сърце

За оценка на тежка сърдечна недостатъчност с хронично сърдечно заболяване можете да използвате класификацията на vikoristan липса на кръвообращение (HC), Предложено от Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. Въпреки това, її съхранение в tsikh vypadkami maє deyakі специалитети. Yak vidomo, NK от I етап според tsiy classifikatsii се характеризират в основната слабост с физически navantazhenny.

При заболявания на ХОББ и най-ниската DZL, декомпенсацията на сърцето на наследството се развива върху продължително наследство от дефицит, който се появява, изсъхване, изостаналост и цианоза. Това не дава възможност ключовите трибюти да стоят на HLS NK етап I. Възможност за vikoristannya за метода на фазов анализ на сърдечния цикъл за по-общо оживяване.

Друга особеност на победоносните класификации на Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко е Трудна (често нещастна) интердигитация при декомпенсирано хронично Легендарно сърце на стадии NK IIA и IIB. NK етап II, според класификацията, се характеризира с NK спестявания в спокойствие: при II стадий A - в едно, при ІІB - в двете кръвообращение. С DZL декомпенсация е тривиален час да се покаже само липсата на дясна ръка и отслабване в спокойствието, както при сърдечни заболявания, важно е да се знае за стагнацията в малко количество кръвообращение, тук е вързан костур за всички легендарна липса.

В такъв ранг, с декомпенсиран HLS, се препоръчва да се види само II и III етап.

В случай на NK II стадий се появяват следните признаци:

1. След подуване на вените. Цялата предна част, разтягаща се за тривиален час, напомня за вените при изчерпване на фазите на реакцията (подуване за vidikha и намаляване при вдишване). Такава "гра" от вени се завързва с яките на вътрешното менгеме на гръдната кост и не пречи на декомпенсацията на десния охлюв.

2. Подобрени фурни. Малко (1-2 см) увеличение на печката може да се завърже към органа надолу през ниска стояща диафрагма. Нека преразгледаме признака на декомпенсация - по-значителни промени в размера на черния дроб, особено във всяка част, очевидното желание за леко неразположение при палпация, промяна в размера на черния дроб при изваждане на черния дроб от сърцето.

3. Периферни насипи. Необходимо е обаче майките да могат да развиват пастообразни хомосексуалисти, в едно значение, не за сърдечна декомпенсация, а във връзка с умствена недостатъчност и хиперкапнит (мабут, за функцията за пълнене на гъбите на миньор)

4. "Студена" цианоза (нарези), така че да разкажа за тази застояла разходка. В случай на легеневи липса на цианоза "топлина", която се поставя върху хипоксемичния характер. Въпреки това, застоялата цианоза "затъва" в хипоксемията, освен това последния тривиален час на презареждане. В допълнение, при багаточни заболявания с декомпенсиран CLS етап II, цианозата е все още топла. "Студената" цианоза е по-характерна за NK стадий III.

В случай на декомпенсация на HLS е deyakі характеристики на проява на лошо поведение. Преди тях се възприема видимостта или има лек ортопедичен завой, като правило, само когато е налице асцит.

Диагностиката на НК от III стадий се базира на признаците на дома (развитие на застойна чернодробна цироза, разширена и рефрактерна към развитието на ембриони, при амегакариоцитна дистрофична симптоматика в вътрешни органии др.).

Както вече започна, симптомите на HLS декомпенсация ще се открият върху проявата на наследствен дефицит, който се появи по-рано. Освен това при ускореното основно заболяване, например ХОББ, е необходимо да се включат етапите на FN и етапа на сърдечна недостатъчност. Например, когато се пише формулировката на основното заболяване (ХОББ) под формата на ускорено заболяване III етап, Легенева хипертония III стадий, декомпенсирано хронично легенево сърце, NK II стадий.

за обръщане функционални повредикато термин може да се използва апаратът на изходящата дихотомия и сърцето на болния ДЗЛ "Легендарна сърдечна недостатъчност" (LSN)и хванете частта от вигляда: в числото - стъпките на легендата, в стандарта - стъпките на сърдечната недостатъчност. По този начин ускорението се формулира по следния начин: хронична сърдечна недостатъчност, сърдечна недостатъчност III/II стадий.

Необходимо е да се признае, че стъпките на наследството и сърдечната недостатъчност не се провалят: по-често стъпките на наследствената липса на сърце, под краката на сърцето. За това има строго обвързваща разлика между значимостта на нивото на наследство и сърдечната недостатъчност.

Саперив В.М., Андрєєва И.И., Мусалимова Г.Г.

Сърцето на легендата е наследено от три групи:

Бронхиалните инфекции и лезии първо се вливат в пасажа на белите дробове и алвеолите. Qia група наличува приблизително 69 болни. Є причината за развитието на Легендарното сърце в 80% от vipadk_v.

  • - хроничен обструктивен бронхит;
  • - пневмосклероза от всякаква етология;
  • - пневмокониози;
  • - туберкулоза, не сама по себе си, като резултати след туберкулоза;
  • - BKV, саркоидоза на Бек (Boeck), фиброзни алвеоли (ендо екзогенни);
  • - ин.

Zagvoryuvannya, основният враг е гръдната клетка, диафрагмата на половия акт и разкъсването:

  • - кифосколиози;
  • - много ребра;
  • - синдром на Пиквик при затлъстяване;
  • - Болестта на Бехтерев;
  • - плеврална нагнояване на трансфера на плеврит.

Погълнат на първо място да враждуват с легендарните съдии:

  • - първична артериална хипертония (болест на Ayerza, болест на Ayerza);
  • - повтаряща се тромбоемболия на артерия на крака (ТЯЛО);
  • - лезии на артерията на крака от вените (аневризма, подуване и др.).

Заклещването на други и трети групи е причината за развитието на Легендарното сърце при 20% от населението. Оста на това, което изглежда етиологичен факторРазработете три форми на Легендарното сърце:

  • - бронхопулмонален;
  • - торакодиафрагмална;
  • - съдова.

Стандартите и стойностите, които характеризират хемодинамиката на малко количество кръвообращение.

Систоличният захват в легендарната артерия е по-малък от систолния захват при големия брой кръвообращение приблизително пет пъти.

Що се отнася до наследената хипертония, изглежда, че систоличното менгеме в легеневската артерия в спокойно състояние е повече от 30 mm Hg, диастоличното менгеме е повече от 15, а средното менгеме е повече от 22 mm Hg.

патогенеза... В основата на патогенезата на сърцето на легиона е легената хипертония. Така че, тъй като по-голямата част от сърцето расте по-често в случай на бронхо-легени заболявания, тогава това е по-важно. Всички болести и хроничен обструктивен бронхит пречат за всички, за да произведат dyshnoy (легендарен) дефицит. Легенева липса на - напрегнат лагер, когато нормалното съхранение на газ на кръвта се срива.

Такова зашеметяване на един организъм в никакъв случай не се грижи за допускането на нормално газово хранилище на кръв, или остава да бъде достигнато от анормален роботизиран апарат с безчувствена дихотомия, което може да доведе до намаляване на функционалните способности на организма.

Има 3 етапа на наследствена неадекватност.

Артериалната хипоксемия е в основата на патогенезата да бъде в основата на хроничните сърдечни заболявания, особено при хроничен обструктивен бронхит.

Всички tsі zhvoryuvannya да доведе до главозамайваща липса. Артериалната хипоксемия се довежда до алвеоларна хипоксия веднага след развитието на белодробна фиброза, емфиземия на лезиите за преместване на интраалвеоларен порок. В съзнанието на артериалната хипоксемия нереспираторните функции на легендите са унищожени - те възстановяват биологично активната реч, която е не само бронхоспастичен, но и вазоспастичен ефект. По един час се вижда разрушаването на дворната архитектура на белите дробове – частта на sudin gine, частта се разширява и т.н. Артериална хипоксемия за предизвикване на тъканна хипоксия.

Друг етап от патогенезата: артериална хипоксемия, произведена преди централната хемодинамика да бъде претоварена - нарастване на циркулиращата кръвообращение, полицитемия, полиглобули, повишен вискозитет на кръвта. Алвеоларната хипоксия се свежда до хипоксемична вазоконстрикция чрез рефлексен път, който се нарича рефлекс на Ойлер-Лиестранд след допълнителен рефлекс. Алвеоларната хипоксия, предизвикана от хипоксемична вазоконстрикция, увеличаване на вътреартериалното менгеме, за да се получи хидростатично менгеме в капилярите до хипоксемична вазоконстрикция. Нарушаване на недихателните функции Лесно е да се произвеждат серотонин, гистамина, простагландин, катехоламини, алвеоларна хипоксия в съзнанието на тъканите и алвеоларна хипоксия в контекста на интерстициален проблем Белите дробове са основният орган, който се развива като ензим. Спечелете превръщането на ангиотензин 1 в ангиотензин 2. Хипоксемична вазоконстрикция, хипоксемична вазоконстрикция в съзнанието на преобладаваща централна хемодинамика, не е лесно да се създаде съединител в артерията на крака, ейл до 30 -годишна възраст.

Докато процесите са далеч, тъй като основното е да не се разболеете, тогава естествено част от Судин в системата на Легендарната артерия се появява естествено, поради пневмосклероза и хватката на бързо преминаване в Легендарната артерия. артерия. Непосредствено вторичната хипертония се дължи на факта, че преди да се отворят шънтовете между Легендарните артерии и бронхиалисалозните артерии и неоксигенираната кръв тече от големия брой кръвообращение през бронхиалните вени на робота и т.н.

След това третият етап е веригата на хипертонията на Легенев, развитието на венозни шънтове, които ще помогнат на робота с правилната шлуночка. Правилната патица не трябва да се насилва сама, тъй като хипертрофията с елементи на дилатация се развива бързо.

Четвърт стадий - хипертрофия или дилатация на дясното ухо. Дистрофия на миокарда на дясното клапи със същия вид тъканна хипоксия.

От същото време артериалната хипоксемия предизвиква втората легендарна хипертония и хипертрофия на дясната помия, преди нейното разширяване и развитие на важната десностранна липса на кръвообращение.

Патогенезата на развитието на сърцето в торакодиафрагмална форма: при тази форма на проводимост, хиповентилация на белите дробове при кифосколиаза, плеврални нагноения, деформация на хребета или затлъстяване при висока температура. Хиповентилацията на белите дробове се появява за всички води до рестриктивен тип дихотомен дефицит под формата на обструктивен, който се проявява при хронично сърдечно заболяване. И далеч механизмът е един и същ - рестриктивен тип дихотомен дефицит при артериална хипоксемия, алвеоларна хипоксемия и т.н.

Патогенезата на развитието на сърцето в съдовата форма на полето е във факта, че при тромбоза на основната хипертония на белодробните артерии кръвният поток на белодробната тъкан се променя рязко, както и реда на тромбозата на основната хипертония, както и на гръбначния рефлекс. В допълнение, със съдова форма, zokrem в случай на първична хипертония, развитието на белодробно сърце с намаляване на хуморалната дисфункция, в допълнение към добавянето на сертонектомия, простагландинит, катар

Патогенезата на легеневото сърце е верига от багатоетапния, богата достъпност, в някои случаи, не до степен да бъде ясна.