Vedi dolore patologico. Fisiopatologia del dolore in caso di bruciore

Per un preventivo: Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L. Fisiopatologia del dolore in caso di bruciore // RMZ. 2004. N. 22. S. 1239

La parola bil ob'єdnu in singhiozzo è due comprensioni super-articolate. Da un lato, dietro krilatim wislow vecchi medici: "è un cane da guardia della salute", e dal lato piccolo c'era un ordine di cannella, funzione di segnalazione, in modo che l'organismo sia di fronte alla sicurezza, una serie di effetti patologici, come una grave sopravvivenza, danneggia lo stabilimento , disregolazione delle funzioni di organi e apparati. Può portare a una patologia disregolatoria gonfia e possibilmente causare shock e morte [Kukushkin M.L., Reshetnyak V.K., 2002]. In realtà, espanderemo la conoscenza delle malattie bagatokh. Esperto VOOZ vvazhayut, scho Il 90% di tutte le malattie è legato al dolore. I pazienti con dolore cronico cinque volte più spesso soffrono per aiuto medico, In alcuni casi, con alcune persone della popolazione. Non una vaga prima scomposizione del nucleo fondamentale in 10 volumi dei disturbi interni, visto dal comitato editoriale di T.R. Harrison (1993), incarichi per descrivere gli aspetti fisiopatologici del dolore. Di solito è sub-attivo e sta crescendo a causa dell'intensità, della natura e della localizzazione della vita, della natura del fattore potenzialmente letale, delle circostanze, in caso di quale sia lo stato di vita, le persone, le condizioni psicologiche standard È stato considerato diviso in cinque componenti: 1. Componente percettiva, che gli consente di essere significativo. 2. Componente emotivo-affettiva, la cui forma è un'esperienza psicomotoria inaccettabile. 3. La componente vegetativa, che rappresenta la scia riflessa del robot organi interni e il tono del sistema simpatico-surrenale. 4. Componente Rukhovy, raddrizzamento sull'indebolimento degli stimoli del papavero. 5. Componente cognitiva, la forma del sub'attivo che mette alla prova in un dato momento il dolore sulla base del dosaggio accumulato [Valdman A.V., Ignatov Y.D., 1976]. I principali fattori da versare sul sollievo dal dolore sono є: 1. Genere. 2. ік. 3. Costituzione. 4. Vihovannya. 5. Accesso anticipato. 6. Impostazioni. 7. Dolore Ochіkuvannya. 8. Paura. 9. Corsa. 10. Nazionalità [MelzakR., 1991]. In primo luogo, per tutto il sollievo dal dolore, risiedono nello stato di appartenenza all'individuo. Con la presentazione della stessa intensità del dolore nelle donne, un indicatore attivo del dolore (allargamento del periodo) delle rotazioni è più forte. Con la tomografia a positroni viziosa, è stato rivelato che l'attivazione delle strutture del cervello è significativamente più pronunciata nelle donne dopo un'ora di stimolazione dolorosa. Una speciale pre-sessione, tenuta sulle donne appena nate, ha mostrato che una bambina mostra una maggiore varietà di reazioni in caso di più prese in giro, non ragazzi. È anche molto importante per alleviare il dolore. La cautela clinica in un gran numero di casi è quella di indicare quelli che l'intensità del sollievo dal dolore sta diminuendo in generale. Ad esempio, il numero di casi di infarto indolore aumenta nei pazienti di età superiore ai 65 anni e aumenta anche il numero di casi di pendii indolori. Tuttavia, il fenomeno può essere spiegato dalle diverse peculiarità dei processi patologici in estate, e non dalla diminuzione del dolore come questa. In caso di dolore patologico modello con una capsaicina sulla pelle in persone giovani e anziane, c'era sempre più iperalgesia della stessa intensità. Tuttavia, nelle persone a cui è stata diagnosticata una malattia, il periodo di latenza è aumentato fino all'orecchio di più sintomi e allo sviluppo della massima intensità del dolore. Le persone malate hanno una sensazione di dolore e l'iperalgesia è più difficile che nei giovani. In caso di neoplasie, la plasticità del sistema nervoso centrale è ridotta nelle persone che hanno rapito pazienti con banali stimolazione del dolore. Nelle menti chiave, sembra che le innovazioni più comuni e la banale sensibilità dolorosa si manifestino nei tessuti poetici [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2003]. Allo stesso tempo, i gruppi etnici che vivono nelle regioni private del pianeta sono più facili da sopportare con gli abitanti del giorno [Melzak R., 1981]. Come è già stato detto vishche, è un fenomeno ricco di componenti і ї ї ї ї ї ї ї ї ї ї ї ї ї ї ї ї ї ї ї ї ї ї ї ї і і і і і і і bagatokh chinnikіv. A quella data, è importantissimo. Naybіlsh popolare viznachennya accettato rispetto alla formulazione, proposto dal gruppo di esperti dell'Associazione Internazionale per lo sviluppo del dolore: "Bіl - non è possibile vedere e non preoccuparsi, a causa del potenziale per un tale Viene dato per informare su chi vede il dolore magari non solo quando il tessuto è consumato, ma nella mente di chi lo indossa, ma se si tratta di quando è là fuori. Nell'ultima caduta del meccanismo iniziale di diagnosi del dolore є lo stato psico-sociale delle persone (la manifestazione di depressione, malattia o psicosi). In altre parole, l'interpretazione della percezione dolorosa di una persona, la sua reazione emotiva e il suo comportamento potrebbero non essere corretti a causa del duro lavoro. Più possono essere scomposti: sulla superficie somatica (nel caso di piccole curve), sulla superficie somatica (nel caso del sistema di tipo cistico) e viscerale. Maggiori informazioni si possono trovare nel caso di strutture distorte del sistema nervoso periferico e/o centrale, per prendere parte all'analisi dei segnali dolorosi. Il dolore neuropatico è chiamato solo, ma viene diagnosticato quando i nervi periferici sono poveri e quando le strutture del sistema nervoso centrale sono deboli - dolore centrale [Reshetnyak V.K., 1985]. Un gruppo speciale è composto da dolori psicogeni, che si verificano indipendentemente dalle orecchie somatiche, viscerali o neuronali e si basano su fattori psicologici e sociali. Per i parametri orari, vedono il GOST e la cronaca. Gostriy bil è un prezzo, recentemente bil, irragionevolmente legato a wikipedia, di regola, un sintomo di un qualche tipo di malattia. Una tale bile di conoscenza nel caso di usunenny poshkojennya [Kalyuzhny LV, 1984]. La malattia cronica spesso gonfia lo stato di un disturbo indipendente, un periodo banale dall'ora, e il motivo per cui potrebbe non essersi verificato in un certo numero di casi. L'Associazione Internazionale per la Vivificazione del Dolore è un segno di “bil, che continueremo a progredire nel normale periodo di inizio”. La forma della testa del dolore cronico da acuto non è un fattore temporale, ma ovviamente neurofisiologico, biochimico, psicologico e clinico sportivo. La formazione di dolore cronico si trova spesso in un complesso di funzionari psicologici. La bile cronica dall'amata maschera della depressione ammessa. Il forte legame della depressione con il dolore cronico è spiegato dai meccanismi biologici fuori dagli schemi [Filatova Є. G., Wayne AM, 1999]. Il sollievo dal dolore è curato da un sistema nocicettivo organizzato in modo complesso, che comprende un gruppo speciale di recettori periferici e neuroni centrali, che sono radicati nelle strutture del sistema nervoso centrale e reagiscono a una vita lenta. Organizzazione intraarchica e complessa del sistema nocicettivo, ed è correlata ai risultati neuropsicologici sulla localizzazione dinamica delle funzioni cerebrali e sull'aspetto del "centro del dolore", che è specifico della struttura della morfologia. Dane è sicuro di essere supportato da numerosi avvertimenti chiave, così da informare su coloro che sono neurochirurgici, sia dalle strutture nocicettive che dai disturbi, poiché soffrono di sindromi dolorose croniche, per portare meno di una dolorosa perdita di tempo. Più sindromi che si verificano nel caso di attivazione dei recettori nocicettivi in ​​traumi, infiammazioni, ischemie, stiramenti dei tessuti, possono portare a sindromi dolorose somatogene. Clinicamente, le sindromi dolorose somatogene si manifestano nella manifestazione di un disturbo persistente e / o un aumento della sensibilità al dolore nella zona di debolezza o calore. I pazienti, di regola, individuano facilmente tali dolori, iniziano chiaramente la loro intensità e il loro carattere. In questo modo, la zona di maggiore sensibilità al dolore può essere espansa e spostata oltre i confini dei tessuti. Le deliana con una maggiore sensibilità al dolore agli stimoli dell'orecchio sono chiamate zone di iperalgesia. Vedi iperalgesia primaria e secondaria. L'iperalgesia primaria si trova nelle tasche di tessuto, l'iperalgesia secondaria è localizzata nella zona posturale dell'orecchio. Psicofisicamente, l'area dell'iperalgesia della scuola primaria è caratterizzata da soglie del dolore più basse e da una maggiore tolleranza agli squilibri meccanici e termici. Zone di iperalgesia secondaria possono causare una normale soglia del dolore e una diminuzione della tolleranza al dolore solo agli stimoli meccanici. Le basi fisiopatologiche dell'iperalgesia primaria є sensibilizzazione (regolazione della sensibilità) dei nocicettori - A-? і С-fibre per gli stimoli ushkojuє. La sensibilizzazione dei nocicettori si manifesta con una diminuzione della soglia di attivazione, un aumento dei campi recettivi, un aumento della frequenza e della banalità delle scariche nelle fibre nervose, così che il flusso nocicettivo afferente diventa più forte [Wall P., 1994]. Lancio esogeno o endogeno di una cascata di processi fisiopatologici che consumano l'intero sistema nocicettivo (dai recettori tissutali ai neuroni circolanti), nonché una serie di altri sistemi regolatori dell'organismo. Esogeno o endogeno per produrre discorsi vasoneuroattici al wikidum, ovvero produrre fiamme prima dello sviluppo. Ci discorsi vasoneuroattivi, perché i cosiddetti mediatori accesi non sono solo tipi di reazioni infuocate, compresa la reazione dolorosa, o la sensibilità dei nocicettori prima che arrivi la presa in giro. Razr_znyayut decilka tipi di mediatori zapalennya. I. Mediatori plasmatici attivati ​​1. Sistema callicrina-chinina: bradichinina, kallidina 2. Componenti del complemento: C2-C4, C3a, C5 - anafilotossina, C3v - antilo, C5-C9 - complesso del fattore di membrana-saggio 3. (Hageman fattore), trombina, fibrinogeno, fibrinopeptidi, plasmina e in. II. Mediatori clinici licenziati 1. Amino biogeno: istamina, serotonina, catecolamina 2. Acido arachidonico potente: - prostaglandine (PGE1, PGE2, PGF2 ?, Trombossano A2, prostaciclina I2), ), - lipidi chemiotattici 3. Fattori granulocitici: proteine ​​cationiche, neutre e proteasi acide, enzimi lisosomiali 4. fattore chemiotattico: fattore chemiotattico neutrofili, fattore chemiotattico eosinofili e locanda. 5. Radicali kisnevi: O2-superossido, H2O2, NO, gruppo ossidrile OH 6. Molecole adesive: selectina, integraina 7. Citochine: IL-1, IL-6, fattore di necrosi rigonfiante, chemochina, colonia di interferone 8. Nucleotidi e nucleosidi: ATP, ADP, adenosina 9. Neuromediatori e neuropeptidi: sostanza P, peptide gene-spore della calcitonina, neurochinina A, glutammato, aspartato, noradrenalina, acetilcolina. In quest'ora vedo 30 studi neurochimici che prendono parte ai meccanismi di stimolazione e galvanizzazione dei neuroni nocicettivi nel sistema nervoso centrale. Tra il gruppo numerico dei neurotrasmettitori, neuroormoni e neuromodulatori, che sono più veloci nell'effettuare segnali nocicettivi, che sono molecole semplici - amminoacidi sani - VAC (glutammato, aspartato), come il ripiegamento). VAK svolge un ruolo importante nei meccanismi della nocicezione. Il glutammato si trova sempre più nella metà dei neuroni nei gangli dorsali e nella vivializzazione prima del numero degli impulsi nocicettivi. VAK interagisce con il decilcoma con diversi tipi di recettori del glutammato. Prezzo per tutti i recettori ionotropici: recettore NMDA (N-metil-D-aspartato) e recettore AMPA (acido? -ammino-3-idrossi-5-metil-4-isossazolo-propionico), nonché recettore del glutammato metallobolotropico. Con l'attivazione di questi recettori, c'è un intenso apporto di ioni Ca 2+ nella cellula e il cambiamento nell'attività funzionale. Formazione di un'ipervigilanza dei neuroni e diagnosi di iperalgesia. È necessario ammettere che la sensibilizzazione dei neuroni nocicettivi è possibile per più di un anno o più giorni a causa del miglioramento dei propri impulsi nocicettivi dalla periferia. In altre parole, se l'iperattivazione dei neuroni nocicettivi è già diventata, allora non richiederà un'ulteriore attivazione da parte degli impulsi dal momento dell'operazione. Per la maggior parte, l'effetto allarmante dei neuroni nocicettivi è legato all'attivazione dell'apparato genetico: esprimono geni precoci e che reagiscono in modo impreciso, come c-fos, c-jun, junB e іnshі. Zokrem, è stata dimostrata una correlazione positiva tra il numero di neuroni fos-positivi e il grado di dolore. Nei meccanismi di attivazione dei proto-oncogeni è importante il ruolo dell'introduzione di ioni Ca 2+. Quando la concentrazione di ioni Ca 2+ nel citoplasma aumenta, non appena la membrana entra attraverso la regolazione del canale del Ca da parte dei recettori NMDA, si introduce l'espressione di s-fos, s-jun e i prodotti di tali proteine partecipare alla regolazione delle cellule. Resta per un'ora più importante nei meccanismi di sensibilizzazione dei neuroni nocicettivi, viene fornito l'ossido di azoto (NO), che è il ruolo di un mediatore extra-naptico atipico nel cervello del vicon. Le piccole dimensioni e la visibilità della carica consentono all'NO di penetrare attraverso la membrana plasmatica e prendere parte alla trasmissione del segnale, trasferendo funzionalmente i neuroni post- e presinaptici. L'NO viene stabilito con L-arginina nei neuroni, che sostituisce l'enzima NO-sintetasi. NO è visto dal clitina durante l'induzione NMDA della distruzione e l'interconnessione con i terminali presinaptici degli afferenti C, quando il wikid di essi è alimentato dall'amminoacido nocivo glutammato e neurochinine [Kukushkin M.L. in tutto, 2002; Shumata V.B. in tutto, 2002]. L'ossido di azoto ha un ruolo chiave nei processi di accensione. introdotto localmente in quanto nessuna sintasi nell'articolazione è efficace nel bloccare la trasmissione e lo sparo nocicettivo. Tutto il trucco è che l'ossido di azoto si stabilisce nei pendii incendiati [Lawand N. B. et al., 2000]. ініни є uno dei modulatori algogeni più difficili. La puzza è pronta ad ammettere quando il tessuto è troppo sottile e ci sono più effetti che sono più suscettibili a quando si accende: vasodilatazione, aumento del giudizio, stravaso di plasma, attenuazione, iperemia. La puzza attiva le fibre C, producendo una scarica neurogena per il rakhunok vikida dai terminali nervosi della sostanza P, calcitonina del peptide gene-spore e altri neurotrasmettitori. Dirigere zbudlivy efekt bradikіnіnu su chutlivі nervovі zakіnchennya oposeredkovuєtsya B2-recettore pov'yazany i z aktivatsієyu membrannoї fosfolіpazi C. indiretta zbudlivu dіyu bradikіnіnu su zakіnchennya nervovih afferenti obumovleno Yogo vplivom su rіznі tkaninnі Elementi (endotelіalnі klіtini, fіbroblasti, ogryadnі klіtini, macrofagi neytrofіli i) e stimolando la consapevolezza dei mediatori in essi, che, in combinazione con i recettori sulle estremità nervose, attivano la membrana dell'adenilato ciclasi. Nella propria cellula, l'adenilato ciclasi e la fosfolipasi C stimolano la creazione di enzimi, la fosforilazione dei canali ionici. Il risultato della fosforilazione dei canali ionici è un cambiamento nella penetrazione della membrana per gli ioni, che è suscettibile al malessere dell'estremità nervosa e alla salute della generazione di impulsi nervosi. La bradichinina, agendo attraverso il recettore B2, stimola la somministrazione di acido arachidonico con la somministrazione aggiuntiva di prostaglandine, prostacicline, trombossani e leucotroine. Il discorso, che è volodiuchay dagli algogeni autonomi, a sua volta, potenzia la salute dell'istamina, la serotonina e la bradichinina sensibilizzano i nervi della fine. Come risultato di afferenti C non refrattari, M. Ristagno dei glucocorticoidi nello stato transmucoso dell'assunzione di acido arachidonico per l'inibizione dell'inibizione dell'attività della fosfolipasi A2. Avere i propri caricabatterie, farmaci antipiretici non steroidei (NPZP) superano l'approvazione di endoperossidi ciclici, zokrem, prostaglandine. Sotto il nome dell'impianto di raffineria di petrolio, concorderemo sulla chimica delle parole d'ordine, poiché fanno l'iniezione per la cicloossigenasi. Tutte le raffinerie di petrolio in questo mondo possono avere un effetto anti-incendio, antifebbrile e analgesico. Peccato, praticamente tutte raffinerie di petrolio con una delicata stasi di curve poco a poco... Puzza dispepsia viklikayut, infezioni peptiche e sanguinamento slunk-intestinale. Può anche essere una diminuzione permanente della filtrazione glomerulare, che porta a nefrite interstiziale e ospitalità nirkova mancanza... NPZP nadayut effetto negativo sul microcircolo, può soffrire di broncospasmo [Filatova OG, Vein AM, 1999; Chichasova N.V., 2001; Nasonov E.L., 2001]. Nell'ora danese ci sono due tipi di cicloossigenasi. La cicloossigenasi-1 (COX-1) è stabilita nelle menti delle norme e la cicloossigenasi-2 (COX-2) è approvata nel processo di accensione. Alla fine della giornata, la distribuzione di raffinerie efficienti è finalizzata a vibrante in modo COG-2, come nel caso del volodіyut non selettivo, è significativamente meno ruotato lateralmente. Allo stesso tempo, si tratta di quelli, che dei preparati con l'attività antipertensiva "equilibrata". .]. L'ordine della preparazione dei farmaci, che può essere utilizzato per portare COX-1 e COX-2, è condotto sulla base di farmaci analgesici fondamentalmente nuovi. Per trasferire, per cronicamente infiammato recettore vidpovidale B1. L'antagonismo dei recettori cich è significativo per ridurre la manifestazione del calore. Inoltre, la bradichinina si occupa della viroblenza del diacilglicerolo e dell'attivazione della proteina C, che, a suo modo, in virtù della sensibilizzazione delle cellule nervose. La proteinchinasi S ha un ruolo sempre più importante nella nocicezione e, allo stesso tempo, svolta dai farmaci, nella sensibilizzazione e nell'attività precoci [Calixto J. B. et al., 2000]. Oltre alla sintesi e al wikidum dell'attivazione dei mediatori, dell'iperattività dei neuroni nocicettivi spinali e del rafforzamento del flusso afferente, che si trova nella struttura centrale del cervello, il ruolo principale è l'attività del sistema nervoso simpatico. È stato stabilito che la regolazione della sensibilità dei terminali delle afferenze nocicettive durante l'attivazione delle fibre simpatiche postgangliari è mediata da due vie. In primo luogo, per l'aumento della permeazione del vaso nella zona di maggiore efficienza e l'aumento della concentrazione di mediatori (vie indirette) e, dall'altro, per lo sviluppo dell'iniezione diretta di neurotrasmettitori nel simpatico sistema nervoso? Recettori 2-adrenergici, marcisce sulle membrane dei nocicettori. Quando vengono accesi, si osserva l'attivazione dei cosiddetti neuroni nocicettivi "mobili", in quanto per la durata dell'incandescenza essi non appaiono di diverso tipo di sviluppo nocicettivo. L'ordine della forza del flusso nocicettivo afferente quando acceso è la forza del controllo del decadimento. Può essere visto come il risultato dell'attivazione del sistema antinocicettivo. Vaughn si attiva se un segnale di grandi dimensioni raggiunge le strutture antinocicettive del cervello, del talamo e del morbillo grande pivkul cervello [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2001]. Attivazione del discorso condotto vicino all'acqua e il grande nucleo della sutura vyklicaє vivilennye endorfine ed encefaline, che si collegano ai recettori, innescando una serie di cambiamenti fisici e chimici, che cambiarono per cambiare. Esistono tre tipi principali di recettori per gli oppiacei: μ - ,? - io? recettore. La maggior parte degli analgesici feroci usa il proprio tipo di interazione con i recettori μ. Fino a poco tempo, è stato accettato che è importante che colpisca il sistema nervoso e un effetto analgesico a causa della sua interazione con i recettori oppioidi localizzati nel cervello e nel midollo spinale. Tuttavia, il recettore degli oppiacei e il lygandy appaiono su cellule immunitarie, Nei nervi periferici, nei tessuti riscaldati. In una data ora, il 70% dei recettori prima dell'endorfina e della crescita encefalica nella membrana presinaptica dei nocicettori e molto spesso un grande segnale midollo spinale). Dinorfina attiva? il recettore e l'inserzione di neuroni, che possono produrre GABA a vivile, a seguito dell'iperpolarizzazione del clitina del corno posteriore e dell'iperpolarizzazione del clitina del corno posteriore e della trasmissione del segnale [Ignatov YD, Zaitsev AA, 2001 ]. I recettori oppioidi crescono nel midollo spinale dal cervello vicino al terminale delle fibre C nella piastra I delle corna dorsali. L'odore è sintetizzato nelle piccole cellule dei gangli dorsali e trasportato prossimalmente e distalmente lungo l'assone. I recettori oppioidi sono inattivi nei tessuti non infiammati, quando la pannocchia è infiammata e il recettore è attivato per diversi anni. La sintesi dei recettori degli oppiacei nei neuroni dei gangli delle corna dorsali cresce anche durante il processo infiammatorio, aleia, comprendente un'ora di trasporto lungo gli assoni, fino a diventare alcuni giorni [Schafer M. et al., 1995]. I preliminari clinici hanno portato 1 mg di morfina nel pendio della colonia del giorno in cui il cambiamento era visibile e le virate erano un banale effetto analgesico. Nadal bulo ha mostrato la presenza di recettori per gli oppiacei nel tessuto sinoviale infornato. Significa anche che la salute degli oppiacei in una condizione medica è stata descritta nel XVIII secolo. Così, il medico inglese Heberden nel 1774 pubblicò il robot, in cui descriveva l'effetto positivo dell'applicazione dell'estratto di oppiacei nel trattamento dei dolori emorroidali. Le indicazioni sono un buon effetto analgesico sul diaframma in caso di applicazione locale di ulcere da pressione e sui bambini piccoli di shkiri [Back L. N. e Finlay I., 1995; Krainik M. e Zylcz Z., 1997]. Efficacia antinocicettiva (come risultato di un allungamento del chilin decile dovuto alla ricaduta) per sdraiarsi per tutto il blocco dell'aumentato potenziale del bambino, e anche come risultato del cambiamento sulla scia di farmaci stimolanti e nervosi Morphin è disgustosamente assorbito attraverso una normale shkіra e si bagna gentilmente attraverso un fuoco. Per questo l'applicazione della morfina sulla scuola è solo un effetto analgesico locale e non sistematicamente. Nel resto della roccia, sempre più autori si stanno preparando a parlare della completezza della fornitura di analgesia bilanciata, in modo che sia disponibile la fornitura di un'ora di raffinerie e analgesici oppiacei, quindi c'è la possibilità di abbassare la dose e effetti collaterali yak perche, così come altri [Ignatov Yu.D., Zaitsev AA, 2001; Osipova N.A., 1994; Filatova O.G., Vein A.M., 1999; Nasonov E.L., 2001]. Scoprilo sempre più spesso per risolvere i problemi con il dolore artritico [Ignatov Y.D., Zaitsev A.A., 2001]. Zokrema, nell'ora danese viene vikorizzata una forma di bolo di tramadolo. L'intero farmaco è un agonista-antagonista [Mashkovsky M.D., 1993] e il tasso di rilevamento di detriti fisici in presenza di dosi adeguate è basso. Apparentemente, quando l'oppioide, che può essere attribuito al gruppo degli antagonisti dell'agonia, in una significativa minoranza del mondo, in alcuni casi di veri oppiacei vi è una maggese fisica [Filatova OG, Vein A.M., 1999. È una buona idea che l'oppioide, come la vicorizzazione in dosi corrette, raffineria di petrolio più sicura e meno tradizionale [Ignatov Y.D., Zaitsev A.A., 2001]. Uno dei fattori più importanti nella cronicità del dolore è la depressione. A parere degli autori, in caso di dolore cronico, è necessario prescrivere farmaci antidepressivi, indipendentemente dalla patogenesi [Filatova OG, Vein AM, 1999]. L'effetto antidepressivo degli antidepressivi può essere raggiunto per tre meccanismi. Primo: un cambiamento nei sintomi depressivi. L'altro sono gli antidepressivi per attivare i sistemi antinocicettivi serotoninergici e noradrenergici. Il terzo meccanismo della poliagione sta nel fatto che l'amitriptilina e gli antidepressivi triciclici agiscono come antagonismo dei recettori NMDA e in combinazione con il sistema adenosinico endogeno. Pertanto, nella patogenesi delle sindromi dolorose, che si verifica quando si accendono, il destino di un gran numero di nuovi meccanismi neurofisiologici e neurochimici, che porteranno inevitabilmente a cambiamenti nello stato psicofisiologico del paziente. A quell'ordine con farmaci antinfiammatori e analgesici per eseguire una terapia complessa patogeneticamente innescata, di regola, è necessario iniziare una terapia antidepressiva.

letteratura
1. Valdman AV, Ignatov Yu.D. Meccanismi centrali del dolore. - L.: NAU
ka, 1976.191.
2. Disturbi interni. Avere 10 libri. Prenota 1. Per dall'inglese. Pid ed. e.
Braunwald, C.J. Isselbacher, R.G. Petersdorf in questo. - М.: іді-
qing, 1993, 560.
3. Ignatov Yu.D., Zaitsev A.A. Aspetti particolari della terapia del dolore: descrivere
e ti. yakisna pratica chiave. 2001, 2, 2-13.
4. Kalyuzhny L.V. meccanismi fisiologici regolazione dei sentimenti dolorosi
vtelno. M.: Medicina, 1984, 215.
5. Kukushkin M.L. Grafova V.N., Smirnova V.I. quello dentro. Il ruolo dell'azoossido
quello nei meccanismi di sviluppo della sindrome del dolore // anestesiologia. sto reanі-
Matola., 2002 4, 4-6.
6. Kukushkin M.L., Reshetnyak V.K. Meccanismi disregolatori della patologia
molto dolore. Nel libro: Patologia disregolatoria. (Ed. di G.N. Cree-
Zhanovsky) M.: Medicina, 2002.616-634.
7. Mashkovsky M.D. Likarski zasobi... Millenovecentonovantatre, M. Medicina, 763.
8. Melzak R. Enigma del dolore. Per. dall'inglese Mosca: Medicina, 1981, 231 p.
9. Nasonov E.L. Effetti analgesici dei farmaci antinfiammatori non steroidei nei casi di disturbi muscoloscheletrici: equilibrio tra efficienza e sicurezza. Consilium medicum, 2001, 5, 209-215.
10. Osipova N.A. L'attuale principio dell'uso clinico degli analgesici nel Diya centrale. Aneste. è reanimatol. 1994 4, 16-20.
11. Reshetnyak V.K. Basi neurofisiologiche del dolore e riflesso
malattia. Borse di scienza e tecnologia. . Fiziologo. persone e vita
Votnya, 1985.29.39-103.
12. Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L. Bil: fisiologico e patofisiologico
aspetti logici. Nel libro: problemi reali di fisiopatologia (s-
lezioni). Pid ed. B.B. Gelo. M.: Medicina, 2001., 354-389.
13. Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L. Vіkovі e statue in vіdminnostі v-
Accetta il dolore // Gerontologia clinica, 2003 Vol. 9, n. 6, 34-38.
14. Filatova O.G., Vena A.M. Farmacologia per il dolore. medico russo
rivista, 1999, 9, 410-418.
15. Chichasova N.V. Conservazione locale di pazienti analgesici con
pendii e cresta in difficoltà. Consilium medicum, 2001., 5,
215-217.
16. Shumata V.B., Shumatova T.A., Balashova T.V. infusione di epidurale
analgesia con morfina sull'attività di NO-creatività dei neuroni nocicettivi nei gangli spinali e nel midollo spinale. Anestesista. io rianima-
tol., 2002 4, 6-8.
17. Back L.N., Finlay I. Effetto analgesico degli oppioidi topici su
ulcere cutanee dolorose. // J. Gestione dei sintomi del dolore, 1995, 10, 493.
18. Cabot P.J., Cramond T., Smith M.T. Autoradiografia quantitativa
dei siti di legame periferici degli oppioidi nel polmone di ratto. Euro. J. Pharmacol.,
1996, 310, 47-53.
19. Calixto J.B., Cabrini D.A., Ferreria J., Kinins nel dolore e
infiammazione. Dolore, 2000., 87, 1-5
20. Coderre T.J., Katz J., Vaccarino A.L., Melzack R. Contributo
della neuroplasticità centrale al dolore patologico: revisione della clinica
e prove sperimentali. Dolore, 1993, 52, 259-285.
21. Dickenson A.H. Dove e come agiscono gli oppioidi. Atti del
7° Congresso Mondiale sul Dolore, Progressi nella Ricerca e Gestione del Dolore,
a cura di G.F. Gebhart, D.L. Hammond e T.S. Jensen, IASP Press,
Seattle, 1994, 2, 525-552.
22. Dickenson A.H. Farmacologia della trasmissione e del controllo del dolore.
Pain, 1996. Una revisione aggiornata del programma del corso di aggiornamento (8th World
Congress on Pain), IASP Press, Seattle, WA, 1996, 113-121.
23. Hassan A.H.S., Ableitner A., ​​​​Stein C., Herz A. infiammazione di
la zampa di ratto migliora il trasporto assonale dei recettori oppioidi nello sciatico
nervo e aumenta la loro densità nel tessuto infiammato.//
Neurosci.., 1993, 55, P.185-195.
24. Krainik M., Zylicz Z. Morfina topica per il dolore cutaneo maligno. Palliativo. Med., 1997, 11, 325.
25. Krajnik M., Zylcz Z., Finlay I. et al. Potenziali usi di attualità
oppioidi nelle cure palliative-report di 6 casi. Dolore, 1999, 80,
121-125.
26. Lawand N.B., McNearney T., Wtstlund N. Rilascio di aminoacidi in
l'articolazione del ginocchio: ruolo chiave nella nocicezione e nell'infiammazione, Pain, 2000.,
86, 69-74.
27. Lawrence A.J., Joshi G.P., Michalkiewicz A. et al. prove per
analgesia mediata dai recettori oppioidi periferici nella sinoviale infiammata
tessuto.// Eur. J.Clin. Pharmacol 1992, 43, P.351-355.
28. Likar R, Sittl R, Gragger K et al. Analgesia periferica della morfina
nella chirurgia dentale. Dolore 1998, 76, 145-150.
29. Likar R, Sittl R, Gragger K et al. Recettori degli oppiacei. Suo
dimostrazione nel tessuto nervoso Science 1973, 179, 1011-1014.
30. Przewlocki R., Hassan A.H.S., Lason W. et al. Espressione genica
e localizzazione di peptidi oppioidi nelle cellule immunitarie del tessuto infiammato:
ruolo funzionale nell'antinocicezione. Neurosci., 1992, 48,
491-500.
31. Ren K., Dubner R. Migliorata modulazione discendente della nocicezione
nei ratti con infiammazione persistente della zampa posteriore. J. neurophysiol, 1996,
76, 3025-3037.
32. Schafer M., Imai Y., Uhl G.R., Stein C. L'infiammazione migliora
analgesia periferica mediata dal recettore mu-oppioide, ma non m-oppioide
trascrizione del recettore nei gangli delle radici dorsali. // Eur. J. Pharmacol.,
1995, 279, 165-169.
33. Stein C., Comisel K., Haimerl E. et al. Effetto analgesico di
morfina intraarticolare dopo chirurgia artroscopica del ginocchio. // N. Ing.
Med. 1991; 325: pag. 1123-1126.
34. Torebjork E., Dinamica dei nocicettori nell'uomo, In: G.F. Gebhart,
D.L. Hammond e T.S. Jensen (a cura di), Atti del settimo mondo
Congresso sul dolore. Progressi nella ricerca e gestione del dolore, IASP
Press, Seattle, WA, 1994, 2, pp. 277-284.
35. Wall PD, Melzack R. (a cura di) Textbook of pain, 3a ed., Churchill
Livingstone, Edimburgo, 1994.
36. Wei F., Dubner R., Ren K. Nucleus reticularis gigantocellularis
e il nucleo del rafe magnus nel tronco encefalico esercitano effetti opposti su
iperalgesia comportamentale ed espressione della proteina Fos spinale dopo
infiammazione periferica. Dolore 1999, 80, 127-141.
37. Wei R., Ren K., Dubner R. Proteina Fos indotta dall'infiammazione
l'espressione nel midollo spinale del ratto è migliorata dopo dorsolateral
o lesioni del funicolo ventrolaterale. Brain Res. 1998, 782,
116-141.
38. Wilcax G.L. Corsi di aggiornamento IASP sulla gestione del dolore, 1999,
573-591.
39. Willis W.D. Meccanismi di trasduzione del segnale. Rilascio del dolore 1996 - An
Recensione aggiornata. Programma del corso di aggiornamento (8th World Congress on
Dolore), IASP Press, Seattle, WA, 1996, 527-531.
40. Zimlichman R, Gefel D, Eliahou H et al. Espressione di oppioidi
recettori durante l'ontogenesi cardiaca in normotesi e ipertesi
ratti. // Circolazione, 1996; 93: pag. 1020-1025.

La parola bil ob'єdnu in singhiozzo è due comprensioni super-articolate. Da un lato, dietro il krylate vislov dei medici di vecchia data: "bil è un cane da guardia della salute", decadimento, distruzione del microcircolo, riduzione del sistema immunitario, disregolazione delle funzioni di organi e sistemi. Può causare una grave patologia disregolatoria e causare shock e morte [Kukushkin M.L., Reshetnyak V.K., 2002].

In realtà, espanderemo la conoscenza delle malattie bagatokh. Esperto VOOZ vvazhayut, scho Il 90% di tutte le malattie è legato al dolore. I pazienti con dolore cronico cinque volte più spesso si rivolgono a cure mediche, in alcuni casi con altre persone nella popolazione. Non una vaga prima scomposizione del nucleo fondamentale in 10 volumi dei disturbi interni, visto dal comitato di redazione di T.R. Harrison (1993), incarichi di descrivere gli aspetti fisiopatologici del dolore. Di solito è sub-attivo e sta crescendo a causa dell'intensità, della natura e della localizzazione della vita, della natura del fattore potenzialmente letale, delle circostanze, in caso di quale sia lo stato di vita, le persone, le condizioni psicologiche standard

Sono state considerate cinque componenti:

1. La componente percettiva, che consente il significato del messaggio.
2. Componente emotivo-affettiva, la cui forma è un'esperienza psicomotoria inaccettabile.
3. La componente vegetativa, che rappresenta i cambiamenti riflessi del robot e degli organi interni e il tono del sistema simpatico-surrenale.
4. Componente Rukhovy, raddrizzamento sull'indebolimento degli stimoli in tasca.
5. Componente cognitiva, la forma di sub'attivo messo prima del test in un dato momento di dolore sulla base di prove accumulate [Valdman A.V, Ignatov Y.D., 1976].

il principale fattori che si riversano sul sollievo dal dolore, Є:

1. ік.
2. Costituzione.
3. Vihovannya.
4. Accesso anticipato.
5. Impostazioni.
6. Dolore di Ochіkuvannya.
7. Paura.
8. Corsa.
9. Nazionalità [Melzak R., 1991].

In primo luogo, per tutto il sollievo dal dolore, risiedono nello stato di appartenenza all'individuo. Con la presentazione della stessa intensità del dolore nelle donne, un indicatore attivo del dolore (allargamento del periodo) delle rotazioni è più forte. Con la tomografia a positroni viziosa, è stato rivelato che l'attivazione delle strutture del cervello è significativamente più pronunciata nelle donne dopo un'ora di stimolazione dolorosa. Una speciale pre-sessione, tenuta sulle donne appena nate, ha mostrato che una bambina mostra una maggiore varietà di reazioni in caso di più prese in giro, non ragazzi. È anche molto importante per alleviare il dolore. La cautela clinica in un gran numero di casi è quella di indicare quelli che l'intensità del sollievo dal dolore sta diminuendo in generale. Ad esempio, il numero di casi di infarto indolore aumenta nei pazienti di età superiore ai 65 anni e aumenta anche il numero di casi di pendii indolori. Tuttavia, il fenomeno può essere spiegato dalle diverse peculiarità dei processi patologici in estate, e non dalla diminuzione del dolore come questa.

In caso di dolore patologico modello con una capsaicina sulla pelle in persone giovani e anziane, c'era sempre più iperalgesia della stessa intensità. Tuttavia, nelle persone a cui è stata diagnosticata una malattia, il periodo di latenza è aumentato fino all'orecchio di più sintomi e allo sviluppo della massima intensità del dolore. Le persone malate hanno una sensazione di dolore e l'iperalgesia è più difficile che nei giovani. In caso di neoplasie, la plasticità del sistema nervoso centrale è ridotta nelle persone che hanno rapito pazienti con banali stimolazione del dolore.

Le menti clericali tendono a mostrare innovazioni più comuni e banali sensibilità dolorose per la produzione di tessuti [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2003]... A quanto pare, inoltre, per le etnie che vivono nelle regioni private del pianeta, è più facile portare la birra nella vita di tutti i giorni con gli abitanti del giorno [Melzak R., 1981]... Come è già stato detto vishche, è un fenomeno ricco di componenti і ї ї ї ї ї ї ї ї ї ї ї ї ї ї ї ї ї ї ї ї ї ї ї ї і і і і і і і bagatokh chinnikіv. A quella data, è importantissimo. Naybіlsh popolare viznachennya accettato rispetto alla formulazione, proposto dal gruppo di esperti dell'Associazione Internazionale per lo sviluppo del dolore: "Bіl - non è possibile vedere e non preoccuparsi, a causa del potenziale per un tale Viene dato per informare su chi vede il dolore magari non solo quando il tessuto è consumato, ma nella mente di chi lo indossa, ma se si tratta di quando è là fuori.

Alla fine meccanismo di diagnosi del doloreє campo psico-sociale di persone (manifestazione di depressione, malattia o psicosi). In altre parole, l'interpretazione della percezione dolorosa di una persona, della sua reazione emotiva e del suo comportamento potrebbe non essere corretta a causa dell'asprezza del problema. ... Più possono essere scomposti: sulla superficie somatica (nel caso di piccole curve), sulla superficie somatica (nel caso del sistema di tipo cistico) e viscerale. Maggiori informazioni si possono trovare nel caso di strutture distorte del sistema nervoso periferico e/o centrale, per prendere parte all'analisi dei segnali dolorosi. Il dolore neuropatico è chiamato bіl, che si chiama viny con nervi periferici diminuiti e con strutture del SNC diminuite - dolore centrale [Reshetnyak V.K., 1985]... Un gruppo speciale è composto da dolori psicogeni, che si verificano indipendentemente dalle orecchie somatiche, viscerali o neuronali e si basano su fattori psicologici e sociali. Per i parametri orari, vedono il GOST e la cronaca.

Gostry Bill- il prezzo è nuovo, di recente, irragionevolmente legato ai wikkliks її pozhkojennyam і, di regola, є un sintomo di qualche tipo di malattia. Un tale znika nel caso di pozhnoshennya us usato [Kalyuzhny L.V., 1984].bile cronica Spesso lo stato di un disturbo indipendente si gonfia, un periodo di tempo banale, e il motivo per cui è aumentato in un certo numero di casi potrebbe non iniziare. L'Associazione Internazionale per la Vivificazione del Dolore è un segno di “bil, che continueremo a progredire nel normale periodo di inizio”. La forma della testa del dolore cronico da acuto non è un fattore temporale, ma ovviamente neurofisiologico, biochimico, psicologico e clinico sportivo. La formazione di dolore cronico si trova spesso in un complesso di funzionari psicologici. La bile cronica dall'amata maschera della depressione ammessa. Il forte legame della depressione con il dolore cronico è spiegato dai meccanismi biochimici fuori dagli schemi ... Il sollievo dal dolore è curato da un sistema nocicettivo organizzato in modo complesso, che comprende un gruppo speciale di recettori periferici e neuroni centrali, che sono radicati nelle strutture del sistema nervoso centrale e reagiscono a una vita lenta. Organizzazione intraarchica e complessa del sistema nocicettivo, ed è correlata ai risultati neuropsicologici sulla localizzazione dinamica delle funzioni cerebrali e sull'aspetto del "centro del dolore", che è specifico della struttura della morfologia.

Dane è sicuro di essere supportato da numerosi avvertimenti chiave, così da informare su coloro che sono neurochirurgici, sia dalle strutture nocicettive che dai disturbi, poiché soffrono di sindromi dolorose croniche, per portare meno di una dolorosa perdita di tempo. Più sindromi che si verificano nel caso di attivazione dei recettori nocicettivi in ​​traumi, infiammazioni, ischemie, stiramenti dei tessuti, possono portare a sindromi dolorose somatogene. Clinicamente, le sindromi dolorose somatogene si manifestano nella manifestazione di un disturbo persistente e / o un aumento della sensibilità al dolore nella zona di debolezza o calore. I pazienti, di regola, individuano facilmente tali dolori, iniziano chiaramente la loro intensità e il loro carattere. In questo modo, la zona di maggiore sensibilità al dolore può essere espansa e spostata oltre i confini dei tessuti. Le deliana con una maggiore sensibilità al dolore agli stimoli dell'orecchio sono chiamate zone di iperalgesia.

Vedi iperalgesia primaria e secondaria. L'iperalgesia primaria si trova nelle tasche di tessuto, l'iperalgesia secondaria è localizzata nella zona posturale dell'orecchio. Psicofisicamente, l'area dell'iperalgesia della scuola primaria è caratterizzata da soglie del dolore più basse e da una maggiore tolleranza agli squilibri meccanici e termici.

Zone di iperalgesia secondaria possono causare una normale soglia del dolore e una diminuzione della tolleranza al dolore solo agli stimoli meccanici. La base fisiopatologica dell'iperalgesia primordiale è la sensibilizzazione (sensibilizzazione) dei nocicettori - le fibre A e C all'orecchio degli stimoli dell'orecchio. La sensibilizzazione dei nocicettori si manifesta con una diminuzione della soglia di attivazione, un aumento dei campi recettivi, un aumento della frequenza e della banalità delle scariche nelle fibre nervose, in modo che il flusso nocicettivo afferente diventi più forte. [Wall P.D., Melzack R., 1994]... Lancio esogeno o endogeno di una cascata di processi fisiopatologici che consumano l'intero sistema nocicettivo (dai recettori tissutali ai neuroni circolanti), nonché una serie di altri sistemi regolatori dell'organismo. Esogeno o endogeno per produrre discorsi vasoneuroattici al wikidum, ovvero produrre fiamme prima dello sviluppo. Ci discorsi vasoneuroattivi, perché i cosiddetti mediatori accesi non sono solo tipi di reazioni infuocate, compresa la reazione dolorosa, o la sensibilità dei nocicettori prima che arrivi la presa in giro. Razr_znyayut decilka tipi di mediatori zapalennya.

I. Media al plasma sparato

1. Sistema Callikrin-kininova: bradikinin, kallidin
2. Componenti del complemento: C2-C4, C3a, C5 - anafilotossina, C3v - anti-lo, C5-C9 - complesso di attacco di membrana
3. Sistema di emostasi e fibrinolisi: XII fattore (fattore di Hageman), trombina, fibrinogeno, fibrinopeptidi, plasmina e in.

II. Klіtinnі medіatori zapalennya

1. Ammine biogene: istamina, serotonina, catecolamini
2. Possibili acidi arachidonici: - prostaglandine (PGE1, PGE2, PGF2 ?, Tromboxane A2, prostaciclina I2), - leucotroeni (LTV4, MRS (A) - sostanze comunemente reattive dell'anafilassi), - chemioterapia
3. Fattori granulociti: proteine ​​cationiche, proteasi neutre e acide, enzimi lisosomiali
4. Fattore chemiotattico: fattore chemiotattico neutrofili, fattore chemiotattico eosinofiliv e іn.
5. Radicali acidi: O2-superossido, H2O2, NO, gruppo OH-idrossile
6. Molecole adesive: selectini, integrarini
7. Citochine: IL-1, IL-6, fattore di necrosi dei polli, chemochina, interferone, fattore stimolante le colonie e in.
8. Nucleotidi e nucleosidi: ATP, ADP, adenosina
9. Neurotrasmettitori e neuropeptidi: sostanza P, peptide gene-spore della calcitonina, neurochinina A, glutammato, aspartato, noradrenalina, acetilcolina.

In quest'ora vedo 30 studi neurochimici che prendono parte ai meccanismi di stimolazione e galvanizzazione dei neuroni nocicettivi nel sistema nervoso centrale. Tra il gruppo numerico di neurotrasmettitori, neuroormoni e neuromodulatori, che portano all'avanzamento dei segnali nocicettivi, ci sono molecole semplici - amminoacidi zbudzhuyuchі - VAK(glutammato, aspartato), nonché pieghevoli ad alto peso molecolare (sostanza P, neurochinina A, peptide di spore del gene della calcitonina, ecc.).

VAK svolge un ruolo importante nei meccanismi della nocicezione. Il glutammato si trova sempre più nella metà dei neuroni nei gangli dorsali e nella vivializzazione prima del numero degli impulsi nocicettivi. VAK interagisce con il decilcoma con diversi tipi di recettori del glutammato. Prezzo per tutti i recettori ionotropici: recettore NMDA (N-metil-D-aspartato) e recettore AMPA (acido? -ammino-3-idrossi-5-metil-4-isossazolo-propionico), nonché recettore metallobolotropico del glutammato .

Con l'attivazione di questi recettori, c'è un intenso apporto di ioni Ca 2+ nella cellula e il cambiamento nell'attività funzionale. Formazione di un'ipervigilanza dei neuroni e diagnosi di iperalgesia. È necessario ammettere che la sensibilizzazione dei neuroni nocicettivi è possibile per più di un anno o più giorni a causa del miglioramento dei propri impulsi nocicettivi dalla periferia. In altre parole, se l'iperattivazione dei neuroni nocicettivi è già diventata, allora non richiederà un'ulteriore attivazione da parte degli impulsi dal momento dell'operazione. Per la maggior parte, l'effetto allarmante dei neuroni nocicettivi è legato all'attivazione dell'apparato genetico: esprimono geni precoci e che reagiscono in modo impreciso, come c-fos, c-jun, junB e іnshі. Zokrem, è stata dimostrata una correlazione positiva tra il numero di neuroni fos-positivi e il grado di dolore. Nei meccanismi di attivazione dei proto-oncogeni è importante il ruolo dell'introduzione di ioni Ca 2+. Quando la concentrazione di ioni Ca 2+ nel citoplasma viene aumentata, non appena la membrana entra attraverso la regolazione del canale del Ca da parte dei recettori NMDA, viene utilizzata l'espressione di s-fos, s-jun e i prodotti di queste cellule partecipa al regolamento ... Rimane per un'ora più importante nei meccanismi di sensibilizzazione dei neuroni nocicettivi per succhiare l'ossido di azoto (NO), che è il ruolo di un mediatore extra-naptico atipico nel cervello di un vicon.

Le piccole dimensioni e la visibilità della carica consentono all'NO di penetrare attraverso la membrana plasmatica e prendere parte alla trasmissione del segnale, trasferendo funzionalmente i neuroni post- e presinaptici. L'NO viene stabilito con L-arginina nei neuroni, che sostituisce l'enzima NO-sintetasi. L'NO è visto dalla clitina durante l'induzione NMDA della degradazione e l'intermodulazione con i terminali presinaptici degli afferenti C, quando il wikid di essi è alimentato dall'amminoacido nocivo glutammato e neurochinine [Kukushkin M.L. et al., 2002; Shumata V. B. ta in., 2002]... L'ossido di azoto ha un ruolo chiave nei processi di accensione. L'introduzione locale di INGIBITORS NO sintasi nell'articolazione blocca efficacemente la trasmissione e l'accensione nocicettive.

Fino a ridurre, come si stabilisce l'ossido di azoto nei pendii accesi ... ініни є uno dei modulatori algogeni più difficili. La puzza è pronta ad ammettere quando il tessuto è troppo sottile e ci sono più effetti che sono più suscettibili a quando si accende: vasodilatazione, aumento del giudizio, stravaso di plasma, attenuazione, iperemia. La puzza attiva le fibre C, producendo una scarica neurogena per il rakhunok vikida dai terminali nervosi della sostanza P, calcitonina del peptide gene-spore e altri neurotrasmettitori.

Dirigere zbudlivy efekt bradikіnіnu su chutlivі nervovі zakіnchennya oposeredkovuєtsya B2-recettore pov'yazany i z aktivatsієyu membrannoї fosfolіpazi C. indiretta zbudlivu dіyu bradikіnіnu su zakіnchennya nervovih afferenti obumovleno Yogo vplivom su rіznі tkaninnі Elementi (endotelіalnі klіtini, fіbroblasti, ogryadnі klіtini, macrofagi neytrofіli i) e stimolando la consapevolezza dei mediatori in essi, che, in combinazione con i recettori sulle estremità nervose, attivano la membrana dell'adenilato ciclasi. Nella propria cellula, l'adenilato ciclasi e la fosfolipasi C stimolano la creazione di enzimi, la fosforilazione dei canali ionici.

Il risultato della fosforilazione dei canali ionici è un cambiamento nella penetrazione della membrana per gli ioni, che è suscettibile al malessere dell'estremità nervosa e alla salute della generazione di impulsi nervosi. La bradichinina, agendo attraverso il recettore B2, stimola la somministrazione di acido arachidonico con la somministrazione aggiuntiva di prostaglandine, prostacicline, trombossani e leucotroine. Il discorso, che è volodiuchay dagli algogeni autonomi, a sua volta, potenzia la salute dell'istamina, la serotonina e la bradichinina sensibilizzano i nervi della fine. Come risultato di afferenze C non melanizzate, il wikid delle tachichinine (sostanza P e neurochinina A), che aumenta la permeabilità del cervello, aumenta la concentrazione del farmaco. [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2001].

Ristagno dei glucocorticoidi nello stato transmucoso dell'assunzione di acido arachidonico per l'inibizione dell'inibizione dell'attività della fosfolipasi A2. Nella mia stessa casa, farmaci antinfiammatori non steroidei (NSAP) modificare l'approvazione di endoperossidi ciclici, zokrem, prostaglandine. Sotto il nome dell'impianto di raffineria di petrolio, concorderemo sulla chimica delle parole d'ordine, poiché fanno l'iniezione per la cicloossigenasi. Tutte le raffinerie di petrolio in questo mondo possono avere un effetto anti-incendio, antifebbrile e analgesico. È un peccato, praticamente tutte le raffinerie di petrolio con banali ristagni possono girare su e giù. Puzza dispepsia viklikayut, infezioni peptiche e sanguinamento slunk-intestinale. Può anche essere una diminuzione irreversibile della filtrazione glomerulare, che porta a nefrite interstiziale e deficit ostile. NPZP produce un effetto negativo sulla microcircolazione, può causare broncospasmo [Filatova Є. G., Wayne A.M., 1999; Chichasova N.V., 2001; Nasonov E.L., 2001].

Nell'ora danese ci sono due tipi di cicloossigenasi. La cicloossigenasi-1 (COX-1) è stabilita nelle menti delle norme e la cicloossigenasi-2 (COX-2) è approvata nel processo di accensione. In questo giorno, lo sviluppo di raffinerie efficaci è mirato allo stelo del COG-2 vibrante, per quanto riguarda la vista del volo non selettivo significativamente meno imperniato lateralmente. Allo stesso tempo, nell'ambito di quelli, che preparati con attività antinfiammatoria "equilibrata" in relazione alla riduzione a COX-1 e COX-2 possono aumentare l'attività antipalpale e analgesica nel contesto della malattia. [Nasonov E.L., 2001].

L'ordine della preparazione dei farmaci, che può essere utilizzato per portare COX-1 e COX-2, è condotto sulla base di farmaci analgesici fondamentalmente nuovi. La trasmissione viene effettuata per l'attivazione cronica del recettore B1. L'antagonismo dei recettori cich è significativo per ridurre la manifestazione del calore. Inoltre, la bradichinina si occupa della viroblenza del diacilglicerolo e dell'attivazione della proteina C, che, a suo modo, in virtù della sensibilizzazione delle cellule nervose.

Proteinasi Il ruolo nella nocicezione è ancora più importante; ... Oltre alla sintesi e al wikidum dell'attivazione dei mediatori, dell'iperattività dei neuroni nocicettivi spinali e del rafforzamento del flusso afferente, che si trova nella struttura centrale del cervello, il ruolo principale è l'attività del sistema nervoso simpatico. È stato stabilito che la regolazione della sensibilità dei terminali delle afferenze nocicettive durante l'attivazione delle fibre simpatiche postgangliari è mediata da due vie. In primo luogo, per la riduzione della permeabilità del vaso nelle zone di riduzione della membrana e il miglioramento della concentrazione dei mediatori nel calore (percorso indiretto) e, dall'altro, per la riduzione di l'iniezione diretta di neurotrasmettitori nel sistema nervoso simpatico aderente Quando vengono accesi, si osserva l'attivazione dei cosiddetti neuroni nocicettivi "mobili", in quanto per la durata dell'incandescenza essi non appaiono di diverso tipo di sviluppo nocicettivo.

L'ordine della forza del flusso nocicettivo afferente quando acceso è la forza del controllo del decadimento ... Può essere visto come il risultato dell'attivazione del sistema antinocicettivo. Vona si attiva, se un grande segnale raggiunge le strutture antinocicettive del cervello stovbur, talamo e grande morbillo nel cervello [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2001]... Attivazione del discorso condotto vicino all'acqua e il grande nucleo della sutura vyklicaє vivilennye endorfine ed encefaline, che si collegano ai recettori, innescando una serie di cambiamenti fisici e chimici, che cambiarono per cambiare. Esistono tre tipi principali di recettori per gli oppiacei: - ,? - io? recettore. Qual è il maggior numero di analgesici vicari a cui dare il proprio modo di lavorare insieme? recettori. Fino a poco tempo, è stato accettato che è importante che colpisca il sistema nervoso e un effetto analgesico a causa della sua interazione con i recettori oppioidi localizzati nel cervello e nel midollo spinale. Tuttavia, il recettore degli oppiacei e i ligandi vengono rilevati sulle cellule immunitarie , Nei nervi periferici , In tessuti infuocati ... In una data ora, il 70% dei recettori arriva alla rostosi dell'endorfina e dell'encefalina nella membrana presinaptica dei nocicettori e molto spesso viene attivato un segnale di grandi dimensioni (prima di raggiungere le corna posteriori del midollo spinale).

Dinorfina attiva? recettore e inserimento dei neuroni, che porta alla vivificazione del GABA, nonché all'iperpolarizzazione del clitina del corno posteriore e alla trasmissione del segnale ... I recettori oppioidi crescono nel midollo spinale dalla testa vicino al terminale delle fibre C nella piastra I delle corna dorsali ... Il fetore è sintetizzato nelle piccole cellule dei gangli dorsali e trasportato prossimalmente e distalmente lungo l'assone ... I recettori oppioidi sono inattivi nei tessuti non infiammati, quando la pannocchia viene accesa e il recettore viene attivato per diversi anni ... La sintesi dei recettori degli oppiacei nei neuroni del ganglio delle corna dorsali cresce anche durante l'infiammazione, il processo rosso, comprendente un'ora di trasporto lungo gli assoni, per diventare alcuni giorni ... Preliminari clinici hanno introdotto 1 mg di morfina in un pendio della colonia per un cambiamento visivo e un banale effetto analgesico ... Nadal bulo ha mostrato la presenza di recettori degli oppiacei nel tessuto sinoviale sparato .

Scivolato per significare, wow oppiacei l'effetto analgesico muscolare vizioso nel caso di їkh aplіkatsії sul tessuto del proiettile è stato descritto già nel XVIII secolo. Quindi, il farmaco inglese Heberden nel 1774 pubblicò il robot, in cui descriveva l'effetto positivo dell'applicazione dell'estratto di oppiacei nel trattamento del dolore emorroidario ... Indicazioni buon effetto analgesico diamorfina quando richiedi localmente per piaghe da decubito e per bambini piccoli di shkiri , Con i denti visibili nella mente della cottura ruotata del tessuto a maglia ... Efficacia antinocicettiva (per effetto di un allungamento dei decimali di subtilizzazione dovuto alla ricaduta) per coricarsi per tutto il blocco dell'aumento del potenziale per i bambini, nonché per effetto del cambiamento sulla scia di stimolanti, mediatori nervosi, Morphin è disgustosamente assorbito attraverso la normale shkіra e si bagna gentilmente attraverso il fuoco. Per questo l'applicazione della morfina sulla scuola è solo un effetto analgesico locale e non sistematicamente.

Nel resto della roccia, sempre più autori in riparazione parlano della completezza di immagazzinare analgesia equilibrata, tobto consumo di un'ora di raffinerie di petrolio e analgesici oppiacei Quindi sì, c'è la possibilità di abbassare la dose e probabilmente gli effetti amari del primo, così come degli altri [Ignatov Y.D., Zaitsev A.A., 2001; Osipova N.A., 1994; Filatova . G., Wayne A.M., 1999; Nasonov E.L., 2001]. Scoprilo sempre più spesso per risolvere i problemi con il dolore artritico [Ignatov Y.D., Zaitsev A.A., 2001]... Zokrema, nell'ora danese viene vikorizzata una forma di bolo di tramadolo. Tsey farmaco є agonista-antagonista [Mashkovsky M.D., 1993] Inoltre, il tasso di rilevamento di detriti fisici in presenza di dosi adeguate non è elevato. Apparentemente, quando gli oppioidi, come essere riferiti al gruppo degli antagonisti dell'agonia, in un mondo significativamente più piccolo, c'è una maggese fisica nel caso dei veri oppiacei [Filatova Є. G., Wayne A.M., 1999].

Isnu dumka, quale oppioide, come vikoristoyutsya in dosi corrette, raffineria di petrolio più sicura e meno tradizionale [Ignatov Y.D., Zaitsev A.A., 2001]... Uno dei fattori più importanti nella cronicità del dolore è la depressione. Sul pensiero degli autori, in caso di dolore cronico, è necessario assumere farmaci antidepressivi, indipendentemente dalla patogenesi [Filatova Є. G., Wayne A.M., 1999].

effetto antipolitico antidepressivi raggiungere i tre meccanismi rakhunok. Primo: un cambiamento nei sintomi depressivi. L'altro sono gli antidepressivi per attivare i sistemi antinocicettivi serotoninergici e noradrenergici. Il terzo meccanismo della poliagione sta nel fatto che l'amitriptilina e gli antidepressivi triciclici agiscono come antagonismo dei recettori NMDA e in combinazione con il sistema adenosinico endogeno. Pertanto, nella patogenesi delle sindromi dolorose, che si verifica quando si accendono, il destino di un gran numero di nuovi meccanismi neurofisiologici e neurochimici, che porteranno inevitabilmente a cambiamenti nello stato psicofisiologico del paziente. A quell'ordine con farmaci antinfiammatori e analgesici per eseguire una terapia complessa patogeneticamente innescata, di regola, è necessario iniziare una terapia antidepressiva.

letteratura

1. Valdman A.V., Ignatov Yu.D. Meccanismi centrali del dolore. - L.: Scienze, 1976.191.
2. Disturbi interni. Avere 10 libri. Prenota 1. Per dall'inglese. Pid ed. E. Braunwald, C. J. Isselbacher, R. G. Petersdorf e I. - M.: Medicina, 1993, 560.
3. Ignatov Y.D., Zaitsev A.A. Pratica Yakisna klinichna. 2001, 2, 2-13.
4. Kalyuzhny L. V. Meccanismi fisiologici di regolazione della sensibilità al dolore. M.: Medicina, 1984, 215.
5. Kukushkin M.L., Grafova V.N., Smirnova V.I. quello dentro. Il ruolo dell'ossido di azoto nei meccanismi di sviluppo della sindrome del dolore // anestesiologia. i reanimatol., 2002 4, 4-6.
6. Kukushkin M.L., Reshetnyak V.K. Meccanismi di disregolazione del dolore patologico. Nel libro: Patologia disregolatoria. (Ed. di G.N.Krizhanivsky) M.: Medicina, 2002.616 -634.
7. Mashkovskiy M.D. Millenovecentonovantatre, M. Medicina, 763.
8. Melzak R. L'enigma del dolore. Per. dall'inglese Mosca: Medicina, 1981, 231 p.
9. Nasonov E.L., effetto analgesico dei farmaci antinfiammatori non steroidei in caso di disturbi muscoloscheletrici: equilibrio tra efficienza e sicurezza. Consilium medicum, 2001, 5, 209-215.
10. Osipova N.A. Aneste. è reanimatol. 1994 4, 16-20.
11. Reshetnyak V.K. Basi neurofisiologiche del dolore e della malattia riflessa. Borse di scienza e tecnologia. . Fiziologo. persone e tvarin, 1985.29.39-103.
12. Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L.Bil: aspetti fisiologici e fisiopatologici. Dal libro: Problemi reali di fisiopatologia (lezioni vibrani). Pid ed. B.B. Moroz. M.: Medicina, 2001., 354-389.
13. Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L.
14. Filatova . G., Wayne A.M.Farmacologia del dolore. Russian Medical Journal, 1999, 9, 410-418.
15. Chichasova N.V. La localizzazione dei problemi antalgici durante la caduta dei pendii e della cresta. Consilium medicum, 2001, 5, 215-217.
16. Shumata VB, Shumatova TA, Balashova TV Infusione di analgesia epidurale con morfina su NO-creatività dei neuroni nocicettivi nei gangli spinali e nel midollo spinale. Anestesista. i reanimatol., 2002 4, 6-8.
17. Back L. N., Finlay I. Effetto analgesico degli oppioidi topici sulle ulcere cutanee dolorose. // J. Gestione dei sintomi del dolore, 1995, 10, 493.
18. Cabot P. J., Cramond T., Smith M. T. Autoradiografia quantitativa dei siti di legame periferici degli oppioidi nel polmone di ratto. Euro. J. Pharmacol 1996, 310, 47-53.
19. Calixto J. B., Cabrini D. A., Ferreria J., Kinins nel dolore e nell'infiammazione. Dolore, 2000., 87, 1-5
20. Coderre T. J., Katz J., Vaccarino A. L., Melzack R. Contributo della neuroplasticità centrale al dolore patologico: revisione delle prove cliniche e sperimentali. Dolore, 1993, 52, 259-285.
21. Dickenson A. H. Dove e come agiscono gli oppioidi. Atti del 7th World Congress on Pain, Progress in Pain Research and Management, a cura di G. F. Gebhart, D. L. Hammond e T. S. Jensen, IASP Press, Seattle, 1994, 2, 525-552.
22. Dickenson A. H. Farmacologia della trasmissione e del controllo del dolore. Pain, 1996. An Updated Review Refresher Course Syllabus (8th World Congress on Pain), IASP Press, Seattle, WA, 1996, 113-121.
23. Hassan AHS, Ableitner A., ​​​​Stein C., Herz A. l'infiammazione della zampa di ratto migliora il trasporto assonale dei recettori oppioidi nel nervo sciatico e aumenta la loro densità nel tessuto infiammato.// Neurosci .., 1993, 55, Pag. 185-195.
24. Krainik M., Zylicz Z. Morfina topica per il dolore cutaneo maligno. Palliativo. Med., 1997, 11, 325.
25. Krajnik M., Zylcz Z., Finlay I. et al. Potenziali usi degli oppioidi topici nelle cure palliative-report di 6 casi. Dolore 1999, 80, 121-125.
26. Lawand N. B., McNearney T., Wtstlund N. Rilascio di aminoacidi nell'articolazione del ginocchio: ruolo chiave nella nocicezione e nell'infiammazione, Pain 2000, 86, 69-74.
27. Lawrence A.J., Joshi G.P., Michalkiewicz A. et al. Evidenza di analgesia mediata da recettori oppioidi periferici in tessuto sinoviale infiammato.// Eur. J.Clin. Pharmacol 1992, 43, P.351-355.
28. Likar R., Sittl R., Gragger K. et al. Analgesia periferica della morfina in chirurgia odontoiatrica. Dolore 1998, 76, 145-150.
29. Likar R., Sittl R., Gragger K. et al. Recettori degli oppiacei. La sua dimostrazione nel tessuto nervoso Science 1973, 179, 1011-1014.
30. Przewlocki R., Hassan A.H.S., Lason W. et al. Espressione genica e localizzazione di peptidi oppioidi in cellule immunitarie di tessuto infiammato: ruolo funzionale nell'antinocicezione. Neurosci 1992, 48, 491-500.
31. Ren K., Dubner R. Miglioramento della modulazione discendente della nocicezione nei ratti con infiammazione persistente della zampa posteriore. J. neurophysiol 1996, 76, 3025-3037.
32. Schafer M., Imai Y., Uhl G. R., Stein C. L'infiammazione migliora l'analgesia mediata dal recettore mu-oppioide periferico, ma non la trascrizione del recettore m-oppioide nei gangli delle radici dorsali.// Eur. J. Pharmacol 1995, 279, 165-169.
33. Stein C., Comisel K., Haimerl E. et al. Effetto analgesico della morfina intraarticolare dopo chirurgia artroscopica del ginocchio. // N. Ing. Med. 1991; 325: pag. 1123-1126.
34. Torebjork E., Dinamica dei nocicettori negli esseri umani, In: G. F. Gebhart, D. L. Hammond e T. S. Jensen (a cura di), Atti del 7th World Congress on Pain. Progressi nella ricerca e gestione del dolore, IASP Press, Seattle, WA, 1994, 2, pp. 277-284.
35. Wall P. D., Melzack R. (Eds) Textbook of pain, 3a ed., Churchill Livingstone, Edinbugh, 1994.
36. Wei F., Dubner R., Ren K. Nucleus reticularis gigantocellularis e nucleo raphe magnus nel tronco cerebrale esercitano effetti opposti sull'iperalgesia comportamentale e sull'espressione della proteina Fos spinale dopo l'infiammazione periferica. Dolore 1999, 80, 127-141.
37. Wei R., Ren K., Dubner R. L'espressione della proteina Fos indotta dall'infiammazione nel midollo spinale del ratto è migliorata in seguito a lesioni del funicolo dorsolaterale o ventrolaterale. Brain Res. 1998, 782, 116-141.
38. Wilcax G. L. IASP Corsi di aggiornamento sulla gestione del dolore 1999,573-591.
39. Willis W. D. Meccanismi di trasduzione del segnale. Pain Issue 1996 - Una revisione aggiornata. Programma del corso di aggiornamento (8th World Congress on Pain), IASP Press, Seattle, WA, 1996, 527-531.
40. Zimlichman R, Gefel D, Eliahou H et al. Espressione dei recettori oppioidi durante l'ontogenesi cardiaca in ratti normotesi e ipertesi. // Circolazione, 1996; 93: pag. 1020-1025.

sviluppare protopatico і epicritico b_l (sensibilità dolorosa).

epicritico ("Shvidka", "Persha", "poperezhuvalna") da vinikє come risultato dell'infusione di sbuffi di piccola e media forza. Il potere del dolore epicritico è indicato nelle tabelle.

protopatico ("Povilna", "pesante", "lungo tempo") con vino per forte, "ruinіvnyh", "su larga scala" podraznikіv. Il potere del dolore protopatico è indicato nella tabella.

Tilki è riconosciuto - è protopatico, è epico - sensibilità e capacità di valutare sottilmente la localizzazione nel flusso, il suo carattere e la sua forza.

Nell'ora danese viene proiettata la decalcomania della classificazione del dolore. Già dalla localizzazione del sistema se ne possono distribuire di più: alla superficie somatica (nel caso delle curve piccole), alla planata somatica (nel caso degli apparati multicomponente), alla superficie interna Il dolore, che si verifica quando i nervi periferici sono ostruiti, è chiamato dolore neuropatico e quando le strutture del sistema nervoso centrale sono ostruite, è chiamato dolore centrale. Se non hai dolore con un bambino, le tue orecchie vedranno l'immagine proiettata e visualizzata. Ad esempio, quando il midollo spinale è depresso, dovrebbe essere proiettato nelle aree della mente che forniscono. C'è una visualizzazione della carta dei vini in ogni caso di organi interni e localizzazione nelle zone più remote del corpo. Quindi, secondo le informazioni sulla piccola superficie, può essere visto su una sorta di dermatomero, ad esempio, alla vista delle zone Zakhar'ina-Geda.

In aula per accentuare il rispetto dei motivi per cui hanno strizzato l'occhio, vince la classificazione etiologica. Attacchi di tali dolori є: dolore chirurgico, dolore oncologico, dolore nell'artrite e in.

Di particolare importanza per la terapia differenziale delle sindromi dolorose è la classificazione patogenetica, basata sulla visione della testa, meccanismo provocante del dolore patologico formulato. Secondo la classificazione generale, ci sono tre tipi principali di sindromi dolorose:

1. 
   somatogeno (noc_cept_vny);
2. 
   neurogeno;
3. 
   psicogeno.

Nella propria casa, le bollette somatogene sono suddivise in:

somaticoі viscerale... Clinicamente medio vedono: sindromi dolorose post-traumatiche e dolorose, dolore in caso di bruciore dei lobi, sindromi dolorose miofasciali, dolore vertebrale, dolore nelle patologie oncologiche, angina pectoris, dolore in pazienti con

ramo neurogeno sindromi dolorose per connettersi con le strutture periferiche o centrali del sistema nocicettivo e la formazione di aggregati rigidi dei neuroni iperattivi in ​​esse.

Gli attacchi di tali sindromi dolorose sono la nevralgia del nervo tripartito, la sindrome del dolore fantasma, il dolore talamico, la causalgia.

Conserviamo un gruppo speciale psicogeno Soffro per un dolore di natura psicologica, poiché ci possono essere certi tipi di orecchie somatiche, viscerali o neuronali e un mondo più ampio, a causa di fattori psicologici e sociali.

Uno dei meccanismi per la formazione di questo tipo di dolore è che è riassunto da fattori psico-emotivi di tensione riflessa dei muscoli, che porta allo sviluppo nella zona di ischemia e disagio tissutale. Culo tipico nibilsh є conto in testa molle. Con i campi ansiofobici è possibile vedere come è il processo di conversione, che trasforma il conflitto psicologico nel connazionale fisico, man mano che cresce o accetta pensieri e pensieri negativi. Inoltre, il dolore psicogeno può essere vissuto come più pazzo o allucinatorio in pazienti con psicosi e conoscenza in caso di malattia di base.

Per parametri orari gostruі cronico b_l.

gostra anzi - un prezzo, recentemente, irragionevolmente legato ai wiki, di regola, un sintomo di un qualche tipo di malattia. Un tale znikaє nel caso di poesie usate.
cronico b_l spesso gonfiato lo stato di un disturbo autonomo, è un periodo di tempo banale per vedere il motivo per cui gosty bil ha strizzato l'occhio.

In alcuni casi, la causa del dolore cronico potrebbe non essere evidente. La patogenesi della sindrome del dolore cronico da piegare e vestire sotto forma di uno speciale campo patodinamico - sistema algoritmico patologico, yak è la base del comportamento del dolore stereotipato. In questo vipadku è necessario ricordare, quindi per - tse, persh per tutto, è inappropriato vedere che è necessario supervisionare gli stress emotivi. Il Comitato ha familiarità con l'ordinamento dei termini IASP, Attività, che è nei nocicettori e nei percorsi nocicettivi quando si sentono gli stimoli, non il dolore, ma l'imaging del processo di trasmissione del segnale. Kintseva e la valutazione (sonno) dei segnali di dolore nella nostra testimonianza agli occhi della visione, le emozioni e le reazioni si trovano sotto forma di fattori psicologici e sociali inefficaci. Bil è sempre subattivo. Alcuni di loro possono essere presi in giro con la nostra testimonianza in modo ragionevole. Fallimento in se stessi, la paura si fa più forte, a quell'ora è difficile ridurre il dolore nella sensibilità. Non è solo per l'umore e la natura dello stile di vita, ma per la situazione, quando c'è un tale problema, per lo stato psicologico delle persone, per la vita e la cultura individuali. Il responsabile del processo è consapevole del flusso del dolore e c'è molto dolore aggiuntivo in futuro; "irritato comportamento "È tipico per i pazienti che soffrono di sindrome da dolore cronico. È necessario ammettere che le sindromi da dolore cronico sono caratterizzate da una combinazione di meccanismi patogenetici, poiché il meccanismo principale (somatogeno o neurogeno) è psicogeno, che aumenta spettacolo intelligente Sono dolorante. Pertanto, in caso di sindromi dolorose croniche nell'ordine della terapia eziopatogenetica, è necessario pensare alla correzione di problemi psicologici speciali con il trattamento di metodi psicoterapeutici (ipnosi, autotraining, psicoterapia di gruppo.
Consigli e informazioni per alleviare il dolore

Quando si diagnostica e si diagnostica un'intera serie di sindromi dolorose, è necessario prevedere la specialità del sollievo dal dolore in persone di diverso stato ed età. È particolarmente importante per la manifestazione di sindromi dolorose di genesi viscerale.La cautela clinica nel maggior numero di casi è informare su quelli, che l'intensità del ritiro del dolore è generalmente ridotta.

Le famiglie e le donne dormono e portano il cibo se necessario. Pratica chirurgica in vidomo, per donne e donne nei primi giorni durante il periodo operativo più spesso a skarzhaetsya per più ragazzi e cholovіk. Quando si eseguono procedure dentistiche, significa anche che le donne vedono un dolore più intenso, meno persone. Con la presentazione dello stesso per l'intensità del dolore nelle donne, un indicatore attivo del dolore (allargamento del periodo) delle rotazioni è maggiore. Una speciale pre-sessione tenuta sulle donne appena nate ha mostrato che una bambina ha mostrato una maggiore reazione mentale quando è stata presa in giro da un bambino. Per mettersi in gioco, soprattutto nel sollievo dal dolore negli uomini e nelle donne, stupiti dalle indicazioni ormonali di vari articoli. Nelle donne con dolore severo, c'è una descrizione dei sintomi del dolore in assenza di dolore dovuto alla maturità, alla vaginosi, alla menopausa e alla vecchiaia. Nelle persone, così come in molte patologie, sviluppano un carattere agile nel loro periodo di sviluppo. Inoltre, nelle donne in fase di sviluppo, il dolore oscilla nella maggese della fase ciclo mestruale... Il progesterone è associato all'analgesia e all'anestesia al fatto che il numero di persone che soffrono di dolore (emicrania) passa o si indebolisce durante la vaginosi, o nel mezzo della fase luteinica del ciclo mestruale, e nel mezzo della fase luteinica del il ciclo mestruale, Gli estrogeni possono aiutare a prevenire le ferite e anche ottenere un'analgesia dolorosa, alcuni dei quali possono diventare dolorosi dopo la menopausa, se gli estrogeni diminuiscono (ad esempio, dolore e dolore vaginale). Condizioni simili si applicano al testosterone, motivo per cui molti sintomi, ad esempio l'angina pectoris, diventano più pronunciati nelle persone, se il testosterone diminuisce.

Negli esperimenti sulle creature, viene dimostrato che ormoni, zokrem, estrogeni e progesterone vengono iniettati nel sistema dell'oppio, in modo che prendano parte ai meccanismi degli antinoticettivi.

Il numero di bambini e adolescenti affetti da sindromi dolorose croniche di genesi evolutiva può raggiungere il 10-12% dell'intera popolazione. I bambini tendono a provare dolore cronico più spesso dei ragazzi e la più alta frequenza di dolore cronico tra le donne è a 12-14 anni. Indipendentemente dallo stato, potrebbe esserci una presenza notturna di sindromi dolorose croniche.

Nei pazienti di età superiore ai 65 anni, aumenta il numero di infarti indolori e movimenti indolori dello shlunk. Tuttavia, non testimonia la diminuzione del sollievo dal dolore. Le persone che sono state malate hanno una ridotta plasticità del sistema nervoso centrale, quindi sembrano sperare in un dolore riparatore e banale causato dal tessuto tissutale.

Signore e donne dormono in modo sano. Nelle femmine e nelle femmine, le soglie per il sollievo dal dolore e la tolleranza al dolore sono inferiori, ma non nei maschi e nei bambini. Le donne il più delle volte le persone, con un tratto di vita, prendono coscienza del proprio dolore alla testa e viscerale, sia per il loro carattere ospitale, sia per quelli cronici. Bele viscerale nelle patologie canore degli organi interni del trasferimento di mensch nelle femmine, ma non nei coloviks, in cui i casi di patologia hanno maggiori probabilità di essere diagnosticati ed eliminati nelle femmine. Inoltre, nei periodi intraoperatorio e postoperatorio, le donne richiederanno più sollievo dal dolore, inferiore al numero di pazienti.
Fisiopatologia del dolore

Ora, se si è consapevoli del problema, è importante affrontare le tematiche ospedaliere (fisiologiche) e del dolore cronico e dell'apprendimento, ma patologico (cronico), ma non sintomo di malanni, ma di patologia del sé.

Fattura fisiologica.

Nello sviluppo, ci sono 3 fasi principali (tre teorie principali):

• 
  teoria della "specificità"
• 
  teoria del controllo del cancello
• 
  la teoria della neuromatrice

Primo passo.

Fino alla metà del XX secolo è stato formulato “ teoria della specificità"Sicuramente, perché è un ambiente del sistema sensoriale, in cui, sia che si tratti di un orecchio, uno stimolo attiva speciali recettori del dolore (nocicettori), che trasmette un grande impulso dietro le speciali vie nervose al midollo spinale e alla reazione centro, sarò proprio lì sulla vista del teaser (div. davanti alla testa). Percezione psicologica del dolore, recupero ed esperienza di traumi fisici e problemi periferici adeguati ed equilibrati. In pratica, la situazione auspicata prima che i pazienti, che soffrono di dolore e non nascondano evidenti segni di patologia organica, venissero coinvolti con "ipocondriaci", "nevrotici" e, insomma, fossero mandati dallo psicoterapeuta.

Un altro stadio.

Molti preludi all'intelligenza o la mancanza di chiarezza nella teoria della specificità, hanno portato il sistema nervoso centrale al ruolo di ricevitore passivo di grandi impulsi. Parallelamente alla teoria della specificità, vengono proposte una serie di varianti della "teoria dei paterns" sulla base di evidenze sulla sommatoria dei rompicapo fino alla soglia del canto, dietro ciò che è il vino dolorosa vidchuttya.

Negli anni '60 fu formulato il rock del XX secolo e negli anni '70 divenne una teoria mondiale" controllo del cancello":

1. La trasmissione degli impulsi nervosi al sistema nervoso centrale è modulata da speciali meccanismi di "porta", che sono organizzati nelle corna posteriori del midollo spinale.

2. I meccanismi della "porta" spinale, di per sé, sono regolati da impulsi decadenti provenienti dal cervello.

3. Quando viene raggiunto un livello critico, l'aumento degli impulsi dai neuroni nel midollo spinale attiva il "Sistema di diete" - le zone neuronali del sistema nervoso centrale, che formano reazioni comportamentali pieghevoli al volume.

La teoria del "controllo del cancello" è di poco più grande e più pratico significato. I metodi di trasformazione dei nervi sono diventati metodi per trasferire informazioni nel midollo spinale. Fisioterapia, riflessologia e facoltà nella regione ginnastica educativa, Vikoristovuyut senza tecniche di modulazione, compresa l'agopuntura e attraverso la neurostimolazione elettrica (CHENS nella terapia del dolore cronico e cronico.

La teoria dell'aspetto della colonna vertebrale e del cervello è un sistema attivo, che è un filtro che capta e fluisce nei segnali sensoriali in ingresso. La teoria ha indurito il sistema nervoso centrale con un lanka conduttivo nei processi dolorosi.

terzo stadio

Entro l'anno apparvero i fatti, impercettibili per la posizione della teoria del "controllo del cancello". Attenzione per disturbi con paraplegia, in modo che con un'interruzione del midollo spinale, e pazienti che soffrono di dolori fantasma, come hanno sperimentato l'ansia e hanno visto anche nelle parti diurne del giorno prima dell'inizio delle vacanze:

in primo luogo, alcune delle immagini fantasma sono percepite come reali, quindi è normale vederle dai processi nel cervello stesso, e ciò significa che può accadere durante l'ora in cui i segnali in ingresso sono visibili;

in un altro modo, alcune di tutte le percezioni sensoriali, anche di più, possono essere viste anche durante l'ora del giorno, è possibile apprezzare, come è avvenuta l'identificazione dei patern nervosi, che costituiscono la misura in cui il cervello non sperimenta la periferica

Allo stesso tempo, la riduzione del potere del corpo e lo sviluppo dei sintomi mentali è riassunta dai processi centrali nel cervello, geneticamente determinati e non possono essere modificati a causa dell'afflusso di segnali periferici e del passato all'avviso .

Tsey visnovok divenne la base della teoria, nonché un nuovo modello concettuale del sistema nervoso, la teoria neuromatrice.

Neuromatrix è una grande siepe di neuroni, che fissa i loop funzionali tra il talamo e la corteccia, la corteccia e il sistema limbico. Collegamenti sinaptici in tsiy riccio neurale geneticamente determinato і, nel senso del canto, memorizza una "matrice" della scheda madre, che genera, poiché viene utilizzata per creare e modulare le informazioni sensoriali.

Tuttavia, se la neuromatrice e i fattori genetici devono essere creati, la sua architettura sinaptica individuale si forma e inizia a inserirsi in un nuovo tratto della vita umana e dei segnali e delle azioni sensoriali. Neuromatrix è un declino non letale, all'avviso e all'inizio.

La teoria della neuromatica nasce dal fatto che tutte le caratteristiche della percezione del dolore sono determinate geneticamente e generate nel cervello, e gli stimoli periferici sono privati ​​dei loro "trigger" non specifici.

Con il nuovo concetto, il cervello non sta solo stimolando, ma analizzando e modulando i segnali sensoriali in ingresso. Posso ottenere il potere di generare la percezione del dolore nei vipada, se non ci sono impulsi di chiamata e sviluppo dalla periferia.

La teoria della neuromatica è molto importante in termini di valore chiave nel gradimento dei dolori rilassati, assonnati e fantasma. Quindi, ad esempio, l'introduzione di un anestetico muscolare (lidocaina) nella zona singolare e nel cervello (ipotalamo bicolare, nucleo del dente e in.) farmaco farmacologico

sistema antinocicettivo

Un complesso di sistemi nocicettivi nel primo mondo degli equilibri nel corpo con un complesso di sistemi antinocicettivi, che impediranno il controllo sull'attività delle strutture e prenderanno parte all'analisi spontanea dei segnali di dolore.

Nell'ora data, è stato stabilito che più segnali provengono dalla periferia, stimolano l'attività delle parti posteriori del sistema nervoso centrale (cordone periferico, nucleo della sutura del cervello, nucleo della forma reticolare, nucleo del talamo, .) Nadayut decadimento effetto galvanico sulla trasmissione dell'afferentazione nocicettiva nelle corna dorsali del midollo spinale.

Nei meccanismi di sviluppo dell'analgesia, il più significativo è il sistema serotoninergico, noradrenergico, GABAergico e oppioidergico del cervello.

Il principale di essi, il sistema oppioidergico, è costituito dai neuroni, e dalle crescite di quelli che sostituiscono i peptidi oppioidi (beta-endorfina, met-encefalina, leu-encefalina, dinorfina).

Gruppi sonori di recettori oppioidi specifici (recettori mu, delta e kappa-oppioidi), il 90% di questi sono dislocati nelle corna dorsali del midollo spinale, ha un odore vivido nei giovani chemioterapici-amiloidi.

Qia è naturale, il sistema di malattie naturali è così importante per la vita normale, così come il sistema doloroso. Gli operai sono insignificanti come un colpo di dita, o l'inasprimento dei suoni squillanti, è più probabile che vedano solo per un'ora breve - dal collo di bottiglia fino alla fine dell'anno, non ci spaventano durante le lunghe giornate d'acciaio ,

In tale rango, la nocicezione fisiologica include i processi di base del chotiri:

1. La trasduzione è un processo, con un movimento ad alta velocità, per trasformare in un viglyad attività elettrica nelle grandi estremità nervose non incapsulate (nocicettori). l'attivazione avviene sia in caso di stimoli diretti meccanici o termici, sia in aggiunta all'infusione di tessuti endogeni e algogeni plasmatici, che si può instaurare in caso di trauma o burn out (istamina, prostata, sierociclinite,

2.Transmіssіyu - conduzione іmpulsіv vinikli da sistemі chutlivih nervovih i shlyahіv fibre nel sistema nervoso centrale, (tonkі mієlіnovі A-delta i-C tonkі bezmіelіnovie afferenti in skladі aksonіv spinnomozkovih ganglіїv i zadnіh spinnomozkovih korіntsіv, spіnotalamіcheskomu, spіnomezentsefalіcheskіe i spіnoretіkulyarnomu Shlyakh scho ydut od neuroni le corna dorsali del midollo spinale alla costituzione del talamo e del complesso limbo-reticolare, percorso talamocorticale alle zone somatosensoriali e frontali del morbillo nel cervello).

3. Modulazione - il processo di modifica delle informazioni nocicettive mediante iniezioni antinocicettive inferiori del sistema nervoso centrale, che prendono di mira i neuroni delle corna dorsali del midollo spinale (sistemi antinocicettivi neurochimici oppioidergici e monoamminici)

4. Percezione - sub'attivamente percepita emotivamente, che prende forma come risultato del flusso di poteri di fondo geneticamente determinati del sistema nervoso centrale e sottigliezze situazionalmente minuscole dalla periferia. (Citazione dell'autore

I sintomi di Roma, che sono stati descritti dai veterani della Grecia e di Roma, sono un segno di un orecchio infuocato. Come quelli, che ci segnalano se non ha successo, se è su tutto il corpo o sul tipo di fattore rovinoso e drastico.

Bil, sul pensiero del noto fisiologo russo P. Anokhin, ha cliccato sul dispositivo mobile per sviluppare sistemi e organismi funzionali allo scopo di pensare a una serie di fattori. Include componenti come: percezione, reazioni somatiche (tіlesny), vegetative e comportamentali, testimonianza, memoria, emozioni e motivazione. In tale grado, è comune integrare la funzione dell'intero organismo vivente. In questo vypadku - organismo umano. Se sei vivo con organismi, potresti non vedere alcun segno di grande attività nervosa, potresti vederne di più.

Є il fatto di cambiamenti nei potenziali elettrici della colofonia, che venivano fissati nel caso di singole parti, nonché reazioni elettriche, se i precursori infliggevano lesioni alla colofonia sospetta. Con un tale grado, la roslin reagiva alle nuove e sospettose rosline. Tilki bil maє un equivalente gratuito. L'asse dello stesso tsikave, si può dire, è il potere universale di tutti gli organismi biologici.

Vedi dolore - fisiologico (gostra) e patologico (cronico).

Gostry Bill

bile cronica

Quindi, come dono dell'essere minimali, sono sempre più gli impulsi a diventare così deboli, e sempre più persistenti, cronici e soprannaturali, che le persone sono ovunque e praticamente sane. Era vecchia, non sapeva nulla e ha perso il dzherel di una banale azione drastica. La sindrome del dolore, che è comune negli esseri umani, è più o meno varia, per produrre cambiamenti significativi nel corpo umano. C'è una rottura dei meccanismi provinciali di regolazione delle funzioni del corpo umano, disorganizzazione del comportamento e della psiche. Il tutore è l'adattamento sociale, familiare e speciale di questo particolare individuo.

Soffri spesso di dolore cronico?
È ben noto dai recenti rapporti della All-Union Health Protection Organization (VOOZ), il magro abitante del pianeta soffre di dolori cronici, che sono suscettibili a tutti i tipi di campi patologici, legati a organismi dovuti a organismi in vari sistemi . Ciò significa che almeno il 20% delle persone soffre di dolori cronici di basso grado di gonfiore, bassa intensità e banalità.

Quindi anche yak ha vinto vynikє? Si sospetta che il sistema nervoso trasmetta sensibilità, linguaggio e percezione dolorose.

I nervi delle cellule, che trasmettono un grande segnale, vedono le fibre nervose.

Al giorno d'oggi, si vedono due tipi principali di recettori del dolore: primo - i nervi più comuni dell'estremità, con la sottigliezza di alcuni tipi di dolore sordo, e altri sono la maggior parte dei recettori del dolore pieghevoli, con l'altro Cioè, la natura della maggior parte delle risposte può essere attribuita al fatto che la maggior parte dei recettori è stata presa in considerazione. Per quanto riguarda gli agenti specifici, che possono veicolare più recettori, si può dire che la differenza deve essere comunicata a loro. discorso biologicamente attivo (BAR), Scho stabilendosi in midserie patologiche (cosiddette, Algogeni di Rechovini). Prima di questi rapporti, ci sono vari spoluci chimici - sia aminoacidi biogeni, prodotti di ignizione e crescita delle cellule, sia prodotti di reazioni immunitarie locali. Tutti i discorsi, assolutamente basati sulla struttura chimica, si basano sull'azione drastica sul grande recettore per lo sviluppo della localizzazione.

Le prostaglandine sono parole che possono indurre una reazione infuocata al corpo.

Quindi, abbiamo esaminato il primo stadio della forma della percezione del dolore - versandosi in uno speciale recettore del dolore. È facile vedere quanto lontano è visto dal rango di una persona che vede la localizzazione e il carattere singolari. Per la ragione data al processo, è necessario prendere confidenza con i cammini provinciali.

Qual è il grande segnale per il cervello? Recettore bolovy, nervo periferico, midollo spinale, talamo - rapporti su di loro.

In effetti, la membrana spinale non ha una struttura uniforme - in un modo nuovo, c'è sempre più linguaggio (come nel cervello). Se il cervello dorsale è disteso su una superficie trasversale, il midollo spinale sembrerà una bufera di neve, e di più se lo senti dai lati, formerai una forma arrotondata dei cordoni nel midollo spinale. Quindi si chiama l'asse, la parte posteriore della pannocchia di krill tsikh corna posteriori midollo spinale. Dietro di esso, gli impulsi nervosi vengono trasportati al cervello. La parte anteriore delle corna, per la logica della colpa, marcisce nella parte anteriore del krill - così è e si vede. Le corna anteriori stesse conducono l'impulso nervoso dal cervello ai nervi periferici. Quindi nel midollo spinale stesso, nella sua parte centrale, ci sono strutture che nervi Le corna anteriori e posteriori del midollo spinale sono molto importanti la possibilità di formare il cosiddetto "arco riflesso ritardato", purché i problemi siano visti inconsciamente, quindi senza la partecipazione del cervello. Con il calcio di un robot e un breve arco riflesso che allontana la mano da un oggetto caldo.

I frammenti del midollo spinale sono gemme segmentali e i nervi del midollo spinale entrano nel segmento cutaneo del midollo spinale dalla loro zona di visibilità. Con la presenza di un amico ospitale dal clitoride delle corna posteriori del midollo spinale, la stimolazione può essere rapidamente spostata al clitoride delle corna anteriori del segmento spinale, che causerà una reazione bliskavich. Hanno colpito con la mano di un oggetto caldo - hanno subito soffocato la mano. Con un sacco di impulsi dolorosi, l'unica cosa che raggiunge è il morbillo al cervello, e lo capisco, quindi toccano un oggetto caldo, desiderando che la mano lo spazzi via di riflesso. Ulteriori archi nervosi riflessi per i segmenti esterni del midollo spinale e le regioni periferiche sensibili possono indurre la partecipazione del sistema nervoso centrale.

Quanto impulso nervoso è disponibile per il cervello?

Trasferire, sistema molto giovane, più evolutivamente giovane (via "nuova" spinotalamica), è più importante e localizzata la realizzazione di una sensibilità dolorosa ai piccoli, amico, è evolutiva, è lunga per servire ("vecchia") spinotalamica localizzata dolore. Fino al punto, è pensato per essere "vecchio" per il sistema spinale, che preverrà la perdita emotiva del dolore e prenderà anche il destino delle esperienze emotive del magazzino comportamentale e motivazionale formulate associate al dolore.

Prima di raggiungere il morbillo sensibile al cervello, gli impulsi dolorosi passano, come viene chiamato, di fronte all'elaborazione nel canto del sistema nervoso centrale. Tse già indovinando talamo (zoroviy tubercolo), ipotalamo, sitchasta (reticolare) formati_ya, dilyanka medio e dovzhastogo cervello... Il primo, io, mabut, uno dei filtri più importanti sulla via della sensibilità dolorosa è il talamo. Tutti i messaggi dal centro esterno, dai recettori negli organi interni, passano tutti attraverso il talamo. Non sono molti gli impulsi sensibili e dolorosi a passare attraverso il cervello, giorno e notte, attraverso il cervello. Non vediamo, come si vede sfregare le valvole del cuore, il collasso degli organi del vuoto nero, tutte le superfici inclinate, l'una contro l'altra - e tutte le maree del talamo.

Quando i robot sono danneggiati, i cosiddetti sistemi antidolorifici (ad esempio, a volte quando il cervello è guidato dal discorso interno, simile alla morfina, viene vinto attraverso l'impianto della tossicodipendenza) visioni emotive-grandi. Questo è il motivo, nella viglyad spesso perdonata, del cosiddetto "astinenza" quando mancano parole adatte alla morfina per una banale assunzione di stupefacenti.

Quanto è grande l'impulso per entrare nel cervello?

La malattia sensoriale del morbillo al cervello è un modulatore visivo della sensibilità al dolore e svolge il ruolo del cosiddetto analizzatore corticale delle informazioni sul fatto, sulla banalità e sulla localizzazione dell'impulso del dolore. Stesso sulla rіvnі morbillo vіdbuvaєtsya іntegratsіya Informazioni del od rіznih vidіv provіdnikіv bolovoї chutlivostі scho oznachaє povnovage decorato bolyu bagatogrannogo yak i rіznomanіtnogo oschuschenіya.V kіntsі passato stolіttya viyavleno Bulo, pelle scho rіven pobudovi bolovy sistemi od recettore aparata ai sistemi centrali analіzuyut mozk Mauger madre vlastivіst posilennya grande impulsi. Yak bi tipo di stazione di trasformazione sulle linee elettriche.

Essere in grado di parlare dei cosiddetti generatori di zbudzhennya patologicamente fattibile. Quindi, dalle posizioni attuali dei dati del generatore, si evincono le basi fisiopatologiche delle sindromi dolorose. Zgadana teorіya sistemica generare mehanіzmіv dozvolyaє poyasniti, Chomu a Neznachny podraznennі bolovy vіdpovіd buvaє dosit cifra vіdchuttyah, Chomu pіslya pripinennya dії podraznika vіdchuttya bolyu prodovzhuє zberіgatisya e takozh dopomagaє appare poyasniti bolyu a vіdpovіd sulle zone stimulyatsіyu shkіrnoї proektsії (zone riflesse) in patologії rіznih interno organi.

Dolori cronici, sia come una prodigalità, per determinare un aumento dell'agilità, una diminuzione della genitorialità, per perdere interesse nella vita, per rovinare un sogno, ai sintomi di una sfera emotivo-volovoy, spesso per portare allo sviluppo di una disintossicazione. Tutti gli effetti sono anche di propria iniziativa rispetto alla reazione patologica al dolore. La determinazione di una tale situazione è interpretata come l'illuminazione di un vizioso kil chiuso: un grande amico - distruzione psico-emotiva - deragliamento comportamentale e motivazionale, come si manifesta nelle veglie sociali, familiari

Sistema antidolorifico (antinocicettivo) - un ruolo nel corpo delle persone. Un momento di dolorosa sensibilità

Come regolare l'attività del sistema antidolorifico?

Significa anche che nel sistema antidolorifico, nell'ordine degli analgesici endogeni oppiacei morfina, il ruolo degli analgesici ormonali antinfiammatori è grande, come la serotonina, la noradrenalina, la dopamina HA, l'ormone gamma-acido), la neurotensina. Tsіkavo, scho diya di mediatori cerebrali può essere sul midollo spinale o sul cervello. In poche parole, è possibile modificare l'impostazione, attivando il sistema antidolorifico e consentendo di rilassare l'effetto di più impulsi e ridurre il dolore agli occhi. In caso di imprecisioni nella robotica di questo sistema, può essere rimosso in modo intensivo.

Pertanto, tutta la maggior parte delle persone è percepita come regolata dall'interazione spinosa dei sistemi nocicettivo e antinocicettivo. Solo l'uso del robot e l'interazione sottile consente un adeguato recupero di energia e intensità, sia per la forza che per la banalità iniettata in un fattore drastico.

50757 0

Bil è un importante adattamento della reazione al corpo, che è importante per il segnale di banalità.

Tuttavia, se è vecchio e cronico, coinvolgerà il suo significato fisiologico e potrebbe tener conto della patologia.

Bil organismi funzionali integrativi, sistemi funzionali mobili per l'acquisizione di un funzionario scaltro. I Vona manifestano reazioni vegetativo-somatiche e sono caratterizzati da canti cambiamenti psico-sociali.

Il termine "bil" è il valore di:

- tutto un accampamento psicofisiologico, come conseguenza dell'infusione di parassiti prepotenti e rovinosi, nonché organizzazione e degrado funzionale nell'organismo;
- nel grande senso universitario bil (dolor) - è sub'attivamente difficile da percepire, come risultato dell'infusione dei valori dei più forti sostenitori;
- è un fenomeno fisiologico, che ci informa su molti fluidi, su come possiamo pensarlo o rappresenta una potenziale sicurezza per il corpo.
In un tale grado, yak è perjuval, così è la reazione.

Associazione internazionale per lo sviluppo del dolore anche quando si verifica il dolore (Merskey, Bogduk, 1994):

Bil - inappropriato per vedere ed esperienza emotiva, è improbabile che le associazioni con tessuti efficaci e potenziali siano descritte da parole di questo tipo.

Il fenomeno del dolore non è mescolato con organicamente anormale danno funzionale al centro della localizzazione, è anche infuso nell'attività del corpo come individuo. Con una manciata di razzi, i predicatori hanno descritto un numero incalcolabile di spiacevoli sintomi fisiologici e psicologici del dolore.

Eredità fisiologica del dolore non guarito, se la localizzazione può includere tutto, fissando il deterioramento della funzione del tratto intestinale e sistemi mentali e termina con processi metabolici migliorati, aumento della crescita di lanugine e metastasi, diminuzione dell'immunità e aumento dei termini di gravidanza, insonnia, aumento della perdita di sangue, secondo periodo di apatia.

L'eredità psicologica del dolore può manifestarsi alla vista di rabbia, attività sessuale, sensazione di paura e ansia, ansia, perdita di spirito, rabbia, depressione, interesse personale, perdita di interesse per la vita, perdita di salute per la vita e scoprire sull'eutanasia.

Gli effetti psicologici ed emotivi sono spesso infusi nella reazione subattiva del paziente, esagerando o applicando il significato del dolore.

Inoltre, un ruolo singolare nella svolta dei problemi psicologici nel dolore può essere ridotto all'autocontrollo del dolore e della malattia da parte del paziente, agli stadi di isolamento psicosociale, alla misura dell'educazione sociale e alle cause dei problemi.

È pratico che il lykary venga portato a destra dalla madre con le manifestazioni di dolore, emozioni e comportamento. Ciò significa che l'efficacia della diagnostica e del trattamento non è dovuta solo allo sviluppo dei meccanismi patogenetici del divenire somatico, che si manifesta per supervisionare il dolore, o alle menti dei bambini che hanno problemi con problemi.

Il numero di robot, comprese le monografie, è assegnato alle ragioni della diagnosi e della patogenesi del dolore e delle sindromi dolorose.

Il fenomeno scientifico degli Yak ha più di cento anni.

Sviluppo di problemi fisiologici e patologici.

Il vino fisiologico al momento dell'astinenza è visto dai recettori dolorosi, è caratterizzato da una piccola banalità ed è in maggese diretto per forza e banalità, cosa molto comune. Reazione comportamentale con molte interruzioni nella connessione con l'orecchio dzherel.

La bile patologica può essere trovata nei recettori, così come nelle fibre nervose; il vinto è legato a conquiste banali e più rovinose attraverso la potenziale contaminazione della distruzione del normale іnuvannya іnuvannya іndivіduum psicologico e sociale; Reazione comportamentale in caso di tsom - comparsa di ansia, depressione, disabilità e patologia somatica. Applicare dolore patologico: dolore vescicolare, dolore neuropatico, dolore da deafferentazione, dolore centrale.

Tipo di pelle del dolore patologico caratteristiche chiave Consentono il riconoscimento della causa, dei meccanismi e della localizzazione.

tipi di dolore

primo tipo- gostry bil, tessuti wiklikana poshkojennyam, come cambiare nel mondo di її zagoєnnya. Gostry bil ma raptor pannocchia, breve banalità, localizzazione leggibile, appare quando viene iniettato un fattore anormale meccanico e termico intensivo. Puoi prendere una persona malvagia per un'infezione, per una persona malata o per un entourage chirurgico, per un lungo periodo di tempo per anni o giorni, e spesso supervisionare con segni come battito cardiaco accelerato, pietà, mancanza di cuore e anima.

La chiamiamo bile (o nocicettiva), perché è legata all'attivazione dei nocicettori per il tessuto auricolare, che porta ad una fase di riduzione tissutale e di banalità dei fattori, e per l'aumento della regressione.

altro tipo- una bile cronica si sviluppa a causa di un tessuto bruciato o infiammato o di una fibra nervosa;

È scomodo fissare l'influsso negativo sulla vita psicologica, sociale e spirituale delle persone.

Con la stimolazione ininterrotta dei recettori del dolore, la soglia di sensibilità diminuisce di anno in anno e gli impulsi non dolorosi possono risolvere i sintomi del dolore. Sviluppo del dolore cronico siamo malati, Nagoloshuyuchi sulla necessità di un'adeguata lіkuvannya.

Il non guarito deve essere educato non solo a ciò che è materialmente assegnato al paziente e alla famiglia del bambino, ma alla grande vitalità del sistema di sospensione e tutela della salute, comprese le clausole ospedaliere più banali, il ricovero aiuto scomodo... La bile cronica è la ragione più spesso sopraffatta per una parte banale di essa o per una maggiore incoerenza.

Isnu kіlka classifica il dolore, una di loro dive. Tavolo 1.

Tabella 1. Classificazione fisiopatologica del dolore cronico

Classificazione del dolore

fattura somatica cantina con piccola o piccola stimolazione di shkiri tila, nonché con grandi strutture di grandi dimensioni - mucose, anse e cisti. Metastasi di Cystkovi e impegno chirurgico le cause più comuni di dolore somatico nei pazienti che soffrono di brividi. Somatico, di regola, postіyna finisce ben battuto; c'è una descrizione di yak bil pulsante, grize, ecc.

Bill viscerale

Vona è descritta come yak gliboka, scho siska, generalizzata e può andare a scuola. Beel viscerale, di regola, dopo la vita, è importante che il paziente stabilisca la localizzazione. Neuropatico (noto anche come deafferentazione) appare in caso di nervi ridotti o suddivisi.

Puoi essere persistente o nonstykoyu, ininodi strolyaє e osare essere descritto come un gostra, spinoso, arrugginito, al forno o visto inavvertitamente. Vzagal, ai piedi erano i più gravi in ​​termini di alcuni tipi di dolore, è più importante cedere alle leccate.

classicamente bil

La qualità della classificazione può essere cannella per la terapia della pannocchia, protea, per ora un tale podil è scomodo nei prossimi giorni.

Fattura nocigena

Era brutto quando gli organi interni erano troppo deboli, molta velocità, spasmo o stiramento di musi lisci, alcuni dei manicotti più lisci sono insensibili al caldo, al freddo o all'angoscia.

Dagli organi interni, che possono sembrare una bella energia, si può vedere nelle zone di canto sulla superficie del pavimento (zona Zakhar'ina-Geda) - l'immagine viene visualizzata. Molto probabilmente, applica un tale dolore: un battito nella spalla destra e il lato destro del collo con una lesione mikhura . sezionaleі, nareshty, in pratica e quasi metà del cancro al seno con malattia del cuore. La base neuroanatomica dell'intero fenomeno non è una questione di intelligenza.

Forse una spiegazione del fatto che le innervazioni segmentali degli organi interni e le aree distanti della superficie del corpo sono segmentali, tuttavia, non spiego il motivo della visualizzazione del dolore dal corpo alla superficie del corpo .

Il tipo di dolore nocigeno è terapeuticamente sensibile alla morfina e ad altri analgesici narcotici.

bellezza neurogena

Perle neurogene di piccole forme cliniche.

Prima di loro, è possibile svolgere azioni del sistema nervoso periferico, come la nevralgia posterpetica, la neuropatia diabetica, non solo la riduzione del nervo periferico, soprattutto quello medio e litico (distrofia brachiale simpatica riflessiva),

La malattia neurogena nello sviluppo del sistema nervoso centrale e lo sviluppo in queste regioni è stata accompagnata da una catastrofe cerebrovascolare, che di solito viene chiamata "sindrome talamica" ...

Un sacco di dolore є cambia ed elementi nocigenici e neurogeni clinicamente manifestati. Ad esempio, stoppini e tessuti paffuti e compressione dei nervi; in caso di malattia nocigenica diabetica in caso di malattia vascolare periferica e neurogenicità - in caso di neuropatia; con griglie disco intermedio, Comprimi la radice nervosa, la sindrome del dolore, compreso un elemento neurogeno di cottura e tiro.

bellezza psicogena

Vono è fattibile nelle caratteristiche isteriche e descrive più accuratamente la realtà del tipo di pazienti non steroidei. Apparentemente, le persone di giovani gruppi etnici cercano sollievo dal dolore.

I pazienti della promenade europea per definizione sono meno intensi, meno negri americani o latinoamericani. Hanno anche una bassa intensità del dolore negli asiatici, sebbene il valore percepito non sia peggiore (Faucett et al., 1994). Le persone Deyakі sono più rigide per lo sviluppo del dolore neurogeno. Le tendenze di Oskіlki tsya maє vishchezgadanі ethnіchnіy specialità culturali, c'è un edificio naturale. Questo è così attraente per la prospettiva dei pericoli, diretta allo scherzo della localizzazione e della visione del "gene del dolore" (Rappaport, 1996).

Che si tratti di un malato cronico o incosciente, se ti ammali, riversa nelle tue emozioni e nel tuo comportamento.

Spesso porta alla comparsa di ansia e spasmi, poiché è esso stesso per alleviare il dolore. Spiegherò l'importanza della psicoterapia nel controllo del dolore. Il suono biologico, l'allenamento al rilassamento, la terapia comportamentale e l'ipnosi, come diventare stagnanti nella qualità del coinvolgimento psicologico, sembrano essere cremisi nelle persone inventate, refrattarie al gradimento dei problemi (Melzack, 1990, Wall, 1994).

Likuvannya è efficace, oltre che psicologico e psicologico. Sistemi (navkolishnє corso medio, psicofisiologia, reazione comportamentale), che potenzialmente infondono in sonno dolorante(Cameron, 1982).

La discussione sul fattore psicologico del dolore cronico si basa sulla teoria della psicoanalisi, da posizioni comportamentali, cognitive e psicofisiologiche (Gamsa, 1994).

G.I. Lysenko, V.I. Tkachenko