Дифузно токсична гуша по клинични препоръки. Тиреотоксикоза при възрастни

Диагнозата на тиреотоксикозата се основава на характерни клинични картини, лабораторни показатели (високо ниво на svT4 и svT3 и ниско ниво на TSH в кръвта). Специален маркер на DTZ е антитела към rTTG. Клиничната диагноза на тиреотоксикозата се основава на данни за симптоми на нарушена функция на щитовидната жлеза, оценка на палпацията на малформации и структури на щитовидната жлеза, поява на заболяване на щитовидната жлеза, потискане на патологията на щитовидната жлеза, ускоряване

2.1 Скарги и анамнеза.

Пациентите с тиреотоксикоза са склонни към тревожност, емоционална лабилност, сълзливост, недоспиване, педантичност, загуба на концентрация на уважение, слабост, умора, сърдечност Неридко, неразположенията са свързани с увеличаване на SHZ, част от увеличение, влошаване на менструалния цикъл, намаляване на потентността. Това е още по -често неразположение към skarzhayutsya на месото слабост. Сериозно, не съм безопасен отвлеченият човек да представи сърцето на тиреотоксикозата. Фибрилация отпред - опасност от ускоряване на тиреотоксикозата. Фибрилацията пред сърцето не се развива само в случай на прояви, но особено при субклинична тиреотоксикоза, особено в случай на субклинична тиреотоксикоза. сърдечно -съдова патология... На кочана фибрилацията се появява в предната част на сърцето с пароксизмален характер или, ако възникне тиреотоксикоза, преминава в пост-форма. При заболявания с тиреотоксикоза и фибрилация, атриумът на тромбоемболичните ризични нарушения се ускорява. При тривиална тиреотоксикоза може да се развие дилатация при пациенти със заболявания, в резултат на намаляване на функционалния резерв на сърцето и появата на симптоми при сърдечна недостатъчност. Приблизително 40 - 50% от пациентите с DTZ развиват EOP, който се характеризира със загуба на меки тъкани на орбитата: ретробулбарни клетки, окорухски музи; от лезиите на здравия нерв и допълнителния очен апарат (капитал, рогови, конюнктивизъм, сълзи). При заболявания се развива спонтанна ретробулбарна, жлъчка, когато охимът се срине, еритема повик, подуване на отока, конюнктивална хиперемия, хемоза, проптоза, полов акт при срутване на лигавиците. Някои важни ускорени EOP са: невропатия на здравия нерв, кератопатия под формата на цъфтеж, перфорация на рога, офталмоплегия, диплопия.
Развитието на функционална автономия е важно за човек, който е бил отвлечен от произхода на основните характеристики на това заболяване. В класическите картини по правило доминират сърдечни и психични разстройства: апатия, депресия, липса на апетит, слабост, сърце, срив сърдечен ритъм, Симптоми на липса на кръвообращение. Запек на сърдечно-възпалено гърло, патология билков трактНеврологичните проблеми маскират основната причина за заболяването.
Въз основа на функционалната автономия на университетите в ShchZ, когато има слаба история на висококачествена гуша / багатно-нодуларна гуша, с DTZ, има кратка история на симптомите: симптомите се развиват и развиват бързо.

2.2 Физическа кондиция.

Покажи ми името.Пациентите viglyadayut sturbovanim, неспокоен, педантичен. Шкирни покриви горещи и вологи. На окреми дилянки (шкири). Тънка коса и ламина, тънък маяк, тъмно и агнешко. В редица випади се подозира дермопатия или претибиален микседем.
С палпация на SHZ, като правило (в 80% от случаите), дифузно подобрена, мирно, безболезнена, рухома. Когато върху него се наслагва фонендоскоп, може да се чуе систоличен шум, както и значително количество приток на кръв към органа.
Сърдечно.Внезапна система - Когато се огледате наоколо, има тахикардия, увеличаване на пулсовия съединител, систоличен шум, систола, хипертония, фибрилация на предната част. Искам всички промени в присъствието на повечето заболявания с тиреотоксикоза, първият план за клинично значение е фибрилацията на предната част на сърцето, която се развива при 5-15% от пациентите. Има много болести на средна възраст и пациенти пред сърдечните организми. ІХС, хипертонично заболяване, Пороците на сърцето могат сами по своя порочност, нарушен ритъм. В такива случаи тиреотоксикозата често ускорява процеса. Налице е пряка фибрилация пред сърцето на етапа на гравитацията и тривиалността. На кочана, предната фибрилация става пароксизмална и след прогресиране тиреотоксикозата може да премине в посмъртна форма. В случай на ефективно лечение на тиреотоксикоза, синусовият ритъм най -често се подновява за по -нататъшен еутиреоидизъм. При заболявания със сърдечни заболявания на челото или по -тривиални, чрез прекъсване на мигащата аритмия, синусовият ритъм се подновява по пътя нагоре. Трипотинията пред сърцето расте, за да го направи доста бързо (1,2-2,3%), екстрасистолията-при 5-7% от випадите, пароксизмалакардията-при 0,2-3,3% от випадите. Синусова брадикардия се наблюдава в малки случаи. Това може да бъде свързано с вродени промени, за функцията на синусовия възел и развитието на синдрома на слабост.
Фибрилацията на предната част на мозъка може да причини тромбоемболия на судини, особено церебрален артрит, което е признак на антикоагулантна терапия. При младите хора тиреотоксикозата може да се развие от IXC. Повишената сърдечна честота и консумацията на миокард в киселина могат да проявят формата на ангина пекторис и да доведат до декомпенсация на сърдечната недостатъчност. Дисекцията на сърдечно-съдовата система с тиреотоксикоза води до тежест и прогноза на заболяването. Нещо повече, лагерът на системата сърдечен съд е отговорен за развитието на тиреотоксикоза, ако започне да формира живота и патриотизма на хората. Изглежда, при тиреотоксикоза, миокардът развива хиперфункция дори в мир и за развитието на организма, без да доставя храна в киселина. От друга страна, в случай на физическо налагане или в критична ситуация, миокардът е виновен за бързо увеличаване на робота си и т.н. vikoristovuvati sv_y функционален резерв. Функционалният резерв на сърцето е да определи адаптацията на организма към нуждите на възрастни с тиреотоксикоза. При пациенти с тиреотоксикоза функционалният резерв на сърцето е значително намален или, когато достигнат еутиреоидизъм, те се развиват, не могат да достигнат психическото състояние, но за пеещите умове е възможно да се развие развитието на сърдечен дефицит.
Шлунково.Чревният тракт не се влияе от апетита, тиреотоксикозата се характеризира с прогресивно намаляване на масата. Ridko на фона на некомпенсирана тиреотоксикоза на вагата може да бъде намалена, в случай на болен човек корекцииИмунореактивен инсулин, с нормален р-пептид.
Подкрепа.Апарат на Рухов - влошаването се проявява с увеличаване на слабостта, проксимална мускулна атрофия, тремор на други мускулни групи от всички видове (симптом на „телеграфно спиране“), развитие на периодични преходни паралели,
Централна нервна система: посочено е повишаване на течливостта на рефлексите, треперене на пръстите в плетени ръце (симптом на Мари).
Много симптоми на тиреотоксикоза:
Симптомът на Graefe е появата на горната лента от горния крайник при гледане надолу (заобиколен от хипертоничността на слузта, която води до горната лента).
Симптом на Кохер - отстраняване на горната лента от горния крайник при гледане отгоре, горната лента е надписана към швидшето, долната МНОГО ЯБЛУКО.
Симптомът на Краузе е блясъкът на очите.
Симптом на Dalrymplya - Разширяване на целодневната междина с появата на бицепс между горния крайник и ръба на горния връх (прибиране на колита).
Симптомът на Розенбах е нефункционална и бърза поява на намален или леко намаляващ капитал.
Симптом Shtelvag - Ridkisne migratya stolittya в миналото с удължена интрамурална шилина. Нормалните здрави хора имат 3 миграции за 1 минута.

2.3 Лабораторна диагностика.

Препоръчва се да се извърши предварително лечение на функционалната активност на щитовидната жлеза при представяне на базалното ниво на TSH и тиреоидни хормони в кръвта: sT4 и sT3.
Ia).
Коментари.Концентрацията на TSH при тиреотоксикоза се дължи, но ниска (< 0,1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено. У некоторых больных отмечается снижение уровня ТТГ без одновременного повышения концентрации тиреоидных гормонов в крови Такое состояние расценивается как “субклинический” тиреотоксикоз, если только оно не обусловлено иными причинами (приемом лекарственных препаратов).
Препоръчва се за по -нататъшно разработване на имунологични маркери за тиреотоксикоза. ...
(Ниво на свръх доверие на препоръки А (ниво на надеждност на доказателствата. Ia).
Коментар.Антителата срещу RTTG се срещат при 99-100% от заболяванията на DTZ. В процеса на спонтанна ремисия антителата могат да намалят по всякакъв начин. При възловите форми на токсична гуша антитела към rTTG, TPO и TG не се появяват.
Рутинното определяне на нивото на антитела срещу TPO и TG за диагностициране на DTG не се препоръчва.
(Ниво на свръх увереност на препоръки В (ниво на надеждност на доказателствата. IIa).
Препоръчва се биохимичен анализ на кръвта.
Ниво на разминаване на препоръките D (ниво на надеждност на доказателствата. IV).

Употребата на амиодарон е свързана с развитието на дисфункция щитовидната жлеза(ShchZ) и промени в лабораторните показатели и функции. Вижте индуцираната от амиодарон хипотиреоидизъм (AIH) и индуцираната от амиодарон тиреотоксикоза (RTA). Има и промени / недиференцирани форми. Ако AIG може да се развие при пациенти с нормална щитовидна жлеза и при наличие на автоимунна реакция, най -често се развива при пациенти с хроничен автоимунен тиреоидит, както и при жени.
При всички пациенти, лекувани с амиодарон, това означава ранно (<3 мес.) или поздние (>3 мин.) Промени в серумните хормони на щитовидната жлеза в анализите. Високото вместо йод в амиодарон увеличава концентрацията на неорганичен йод в кръвната плазма и появата на йод от напречното сечение. Чрез ефекта Волф-Чайков, ShchZ се адаптира към повторното заплитане на йода с помощта на удушаване на органофармацевтичните продукти на йода и намаляване на хормоните на щитовидната жлеза. Последният ефект е основната причина за увеличаването на концентрацията на тироиден стимулиращ хормон.
В този час AIG е лесен за използване, AIT е диагностичен и терапевтичен. Повечето пациенти с АІТ 2 (деструктивен тиреоидит) успешно използват глюкокортикостероиди (GC) и може да не знаят за амиодарон. Likuvannya AIT 1 (променени / недиференцирани форми)-все повече сгъване чрез сковаността на наситената с йод зона до антитиреоидни лекарства. По отношение на сгъването на диагностичната диференциация между AIT 1 и различни / недиференцирани форми, често се използва комбинацията.

Ключови думи:дисфункция на щитовидната жлеза, йод, индуциран от амиодарон хипотиреоидизъм, индуцирана от амиодарон тиреотоксикоза, дектомия на щитовидната жлеза, амиодарон.

За цитат:Демидова Т.Ю., Кишкович Ю.С., Ладигина Д.О. Управление на пациенти с свързана с амиодарон дисфункция на щитовидната жлеза. Новини на Европейската тиреологична асоциация 2018 r // RMZ. 2018. No 11 (II). С. 101-104

Управление на пациенти с свързана с амиодарон дисфункция на щитовидната жлеза. Новини на Европейската асоциация на щитовидната жлеза 2018
Т.Ю. Демидова, Ю.С. Кишкович, Д.О. Ладигина

Руски национален изследователски медицински университет "Пирогов", Москва

Лечението с амиодарон е свързано с развитието на дисфункция на щитовидната жлеза и промени в лабораторните параметри на нейните функции. Има индуциран от амиодарон хипотиреоидизъм (AIH) и индуцирана от амиодарон тиреотоксикоза (AIT). Има и смесени / недиференцирани форми. Въпреки че AIH може да се развие при пациенти с нормална щитовидна жлеза и отсъствие на автоимунна реакция, най-често се развива при пациенти с латентен хроничен автоимунен тиреоидит, преобладаващ при жените, както и в области, наситени с йод.
Всички пациенти, лекувани с амиодарон, са имали рано (<3 months) or late (>3 месеца) промени в нивата на серумните хормони на щитовидната жлеза в анализите. Високото съдържание на йод в амиодарон увеличава неорганичния йод в кръвната плазма и екскрецията на йод с урината. Поради ефекта на Wolff-Chaikoff, щитовидната жлеза се адаптира към претоварване с йод, като потиска организирането на йод и намалява нивата на хормоните на щитовидната жлеза. Последният ефект е основната причина за повишаване на серумната концентрация на тиреотропен хормон.
Докато AIH се лекува лесно, AIT се представя като диагностична и терапевтична трудност. Повечето пациенти с AIT 2 (деструктивен тиреоидит) се лекуват успешно с глюкокортикостероиди и може да не се наложи отмяна на амиодарон. Лечението на AIT 1 (смесени / недиференцирани форми) е много по-трудна задача поради резистентността на наситената с йод жлеза към антитиреоидни лекарства. Като се вземат предвид трудностите при диагностичната диференциация между AIT 1 и смесени / недиференцирани форми, често се използва комбинираното лечение.

Ключови думи:дисфункция на щитовидната жлеза, йод, индуциран от амиодарон хипотиреоидизъм, индуцирана от амиодарон тиреотоксикоза, тиреоидектомия, амиодарон.
За цитиране:Демидова Т. Ю., Кишкович Ю.С., Ладигина Д.О. Управление на пациенти с свързана с амиодарон дисфункция на щитовидната жлеза. Новини на Европейската асоциация на щитовидната жлеза 2018 г. // RMJ. 2018. No 11 (II). С. 101-104.

Статистиката представи новините на Европейската асоциация на щитовидната жлеза 2018 r Обявени са особеностите на лечението на пациенти с амиодарон-свързана дисфункция на щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм, тиреотоксикоза).

Влизане

Амиодаронът е по-рядко срещано лекарство на базата на йод на база бензофуран, особено ефективно при терапията на надлигавични аритмии. Чрез високо съдържание на йод в фармакологичните власти(Задушаване на периферна монодейоденизация на тироксин, Т4) е лекарство за тироксинова дисфункция и промяна в показанията, което е показателно за промяна във функцията. Приблизително 15-20% от пациентите, лекувани с амиодарон, развиват тиреотоксикоза (амиодарон-
индукция на тиреотоксикоза, RTA) и хипотиреоидизъм (амиодарон-индукция на хипотиреоидизъм, AIH). Видът на дисфункцията на щитовидната жлеза се отлага частично в получения йод, така че, AIG
по-често се срещат в райони, богати на йод,
АІТ - при йоден дефицит. Диагнозата, класификацията и тактиката за индуцирана от амиодарон дисфункция на щитовидната жлеза и самата AIT често са сгъваеми. Не е идентифициран специфичен предиктор за свързана с амиодарон дисфункция на щитовидната жлеза, ако човек иска да стане и антитиреоидна към антитиреоидна щитовидна пероксидаза предсказва AIG.

Патогенезата на заболяване на щитовидната жлеза при пациенти с прилагане на амиодарон и тактики за лечение на дисфункция

Какъв амиодарон се излива в анализи, как да се оцени функцията на SHZ при ежедневни пациенти?

При по -голямата част от пациентите, които са на път да свалят амиодарон (добавете 200 mg / dobu), това означава евтероза, те трябва да приемат голяма доза (400 mg / dobu). Въпреки това, при всички пациенти, лекувани с амиодарон, те са спестени рано (<3 мес.) или поздние (>3 мин.) Промени в сероватковите тиреоидни хормони в анализите. Голямо количество йод в амиодарон увеличава концентрацията на неорганичен йод в кръвната плазма с 40 пъти, като се вижда йод от напречно сечение - до 15 хиляди. Макг на 24 години. Чрез ефекта на Волф - Чайков ЩЗ да се адаптира към повторното заплитане на йода с помощта на охлюв, задушаването на органофармацевтичните препарати на йода и намаляването на хормоните на щитовидната жлеза. Последният ефект е основната причина за увеличаване на концентрацията на тиреоид стимулиращ хормон (TSH). Korotkochasne lіkuvannya amіodaronom (400 мг / 3 Dobou protyagom tizhnіv.) Znizhuє shvidkіst produktsії тироксин (Т4) и shvidkіst metabolіzmu Т 4. Amіodaron takozh prignіchuє vnutrіshnoklіtinny Мигриран Т4 и aktivnіst yodtіronіndeyodіnazi втората тип в gіpofіzі, е далеч znizhennyam produktsії vnutrіshnoklіtinnogo трийодтиронин (Т3 ) и връзка на хормона на щитовидната жлеза с естествения рецептор в хипофизата. Хипохондричните ефекти обаче се проявяват и в хроничните етапи на сложно лечение с амиодарон, което е по-важно за всичко, по-малко важно за промяна на нивото на TTG, а не на ефекта на Волф-Чайков. Ако ефектът Волф - Чайков бъде преминат и се наблюдава нормализиране на концентрацията на Т 4 и ТТГ. По време на фазата на Rivny T 4, Vital T 4 (Light T 4) и Reintegrated T 3 (Fri 3), той се движи, в този час, като същата фаза на Rivny T 3 и Vile T 3 (Light T 3), се намалява чрез потискане на активността на чернодробния йоден тип.
Увеличаването на концентрацията на сироватозен рТ3 увеличава увеличаването на концентрацията, но не намалява концентрацията на Т3 в сировац. Zgadanі vische vyshini sirovatkovykh T 4, T 3 и Fri 3 бяха пощадени рано преди часа на третиране с амиодарон и бяха взети с малко тривиална любов. Писля 3-х мис. терапията достигна стискащия стан, когато нивото на сиватозен TSH се обърна към стойността на кочана. Нормализирането на TSH, което е по -добро за всичко, е свързано с увеличаване на скоростта на продуктите T 4 и промени в скоростта на метаболизма. Промените в скоростта на кръвното налягане Т4 и скоростта на метаболизма предизвикват блокада на Т3 светлина, такъв ранг, който повишава нивото на Т3 в ниски нормални граници. Кумулативната доза амиодарон, равна на нивото на сероват Т4, svt 4 и pt 3, ще бъде твърде ниска за горните граници или леко изместена в този час като нивото на нивото на сироватозен Т3 (биохимично активен хормонален диапазон) е в долния диапазон. Такъв биохимичен профил на пациентите, които възприемат лечението с амиодарон, се счита за еутиреоиден.
Likuvati chi всички пациенти от AIG? Chi трябва скасовувати амиодарон при пациенти с цих?
Разпространението на AIH при пациенти, лекувани с амиодарон, може да бъде до 26% (субклиничен хипотиреоидизъм) и 5% (манифестичен хипотиреоидизъм). Ако AIG може да се развие при пациенти с нормална щитовидна жлеза и при наличие на автоимунна реакция, най -често се развива при пациенти с хроничен автоимунен тиреоидит, както и при жени. Клинично симптомите на AIH не се развиват като симптоми на хипотиреоидизъм от втората етология, но може да се смята, че важен хипотиреоидизъм увеличава чувствителността на охлювите към животозастрашаващи аритмии.

AIG не изисква приложение на амиодарон. Използването на натриев левотироксин (LN) се препоръчва във всички случаи на манифестиран хипотиреоидизъм, по това време той може да бъде уникален при субклинични форми, особено при възрастни хора, но често е необходимо да се оцени състоянието на хипертиреоидизъм за напреднал

Колко вида АІТ могат да се видят и какви диагностични критерии?

АІТ тип 1 е форма на индуциран от йод хипертиреоидизъм, подсилен от извънземен, неконтролиран синтез на тиреоидни хормони, автономно функционираща щитовидна жлеза под формата на индуциран от йод хипертиреоидизъм, за да стане податлив на развитие на хипертиреоидизъм. АІТ тип 2 -
деструктивен тиреоидит, който се развива с нормална щитовидна жлеза. Формата за промяна / недиференцирана може също да бъде установена, ако пациентът е с нарушение. АІТ от 2-ри тип реферментация в райони с дефицит на йод и най-често се развива формата на АIT. Диагнозата на АІТ увеличава предаването на увеличаването на нивото на сероватиновия TSH 4 и svt 3 и намаляването на нивото на сероватиновия TTG. Антитиреоидни антитела, като антитиреоидни антитела към антитиреоидна тиреоидна пероксидаза, се развиват положително за АІТ 1 и отрицателно за АIT 2, ако не е необходимо да се установи диагноза на АIT 1.
За допълнителния ултразвук е възможно бързо да се оцени изследването на SHZ, висшите учебни заведения, паренхимните структури за развитие и васкуларизацията. Като цяло те показват, че стандартният UZD SCHZ е нисък диагностична стойност... Ултразвуковото сканиране с доплеров ефект е неинвазивна оценка на васкуларизацията на щитовидната жлеза в реално време, е добра помощ при диагностицирането на разрушителната форма на АІТ 2 (видимост на хиперваскуларни заболявания наведнъж в планините) в планините.

Чи ръководител на АІТ - контролирана ситуация?

АІТ може да бъде беден лагер, Т. К. Може да загострюват очевидно сърдечна патология. АИТ Асоциация за напредък в болестите и смъртността, особено при литовски пациенти с влошена функция на въшката. В такъв ранг при голям брой пациенти и дори сред младите хора те се нуждаят от срока на подновяване и развитие на еутиреоидизъм. Пациентите от AIT могат да започнат лечение на всеки час поради повишен риск от заболяване и смъртност, изсъхване при млади хора и / или ако има данни за дисфункция на въшката. Тоталната тиреоидектомия е виновна за това, че е виконан без смущения при пациенти с AIT за влошени сърдечни функции и при тихи пациенти, за които тиреотоксикозата не се подлага на терапия. Tsei visnovok може да бъде настанен от мултидисциплинарен екип в склада на ендокринолог, кардиолог, анестезиолог и хирург с голям комфорт.

Как може да се насърчи терапията с амиодарон в редица случаи на AIT?

Нито една мисъл, нито надежден донор за целите на prodzhuvati или приемане на амиодарон терапия при пациенти с АТ. Цената на решението е виновна, че е индивидуална, поради нивото на стратификация на заболяването, ще го вземем психически от кардиолози и ендокринолози.
Всичките 26 пациенти в рандомизирани пред юноши, лекувани с тиамазол (метимазол) и пренизолон или пренизолон и натриев перхлорат, не получават достатъчно амироид за 8-14 часа. Подобни резултати бяха отхвърлени в малък проспективен брой от 13 заболявания от AIT 2. В Япония бяха отгледани 50 пациенти от AIT 2, които бяха лекувани с амиодарон, повтарящ се AIT 2 за първи път след три дни. От друга страна, в голямата ретроспективна кохорта 83 пациенти с АІТ имат 2 пренизолона в случай на евтероза при голям брой пациенти;
амиодарон, тривиалната терапия с амиодарон ейл доведе до рецидив на тиреотоксикоза, болестта стана по -тежка и повече щитовидни хормони бяха вкарани в сърцето. Ако сърцето не е тежко и стабилно, амиодаронът може безопасно да бъде скасован, ако е необходимо, тогава е възможно да се актуализира съобщението за подновяване на тиреоидизма. Проблемът е важен с АІТ 1 и отрицателни / недиференцирани проблеми с АІТ. Bagato ендокринолози vvazayut за красиво skasovuvati амиодарон, както и от кардиологична гледна точка. В такъв ранг решението, защо варто продовжува застосовуването на амиодарон или скасовувати, може да поеме урахуването на потенциалния користи амиодарон с животозастрашаващи аритмии, заплахата от тривиален излишък от хормони в тип АІ тип АІ.

Яка тактика на ликуване на АІТ 1?

Ще разгледам патогенетичния механизъм на AIT 1, който е по -красив за използване на антитиреоидни лекарства (карбимазол (пролекарство за метимазол), метимазол или пропилтиоурацил), ако медикаментозна терапияасистент. В някои случаи на крайници абортната триодектомия може да бъде основната терапевтична вибрация. Наситената с йод щитовидна жлеза при пациенти с АІТ не е чувствителна към тионамиди, така че при по-високи дневни дози течности (40-60 mg метимазол или еквивалентна доза пропилтиурацил) е необходимо повече пациенти за по-честа употреба. Това очевидно не е идеална ситуация при пациенти с порочна сърдечна патология, при която хипертиреоидизмът е виновен за бърза компенсация. За да се увеличи чувствителността на SHZ към тионамиди, се намалява перхлоратът на калий, което намалява концентрацията на йод в SHZ. Buli vikoristani дози, които не надвишават 1 g / ден, с цел да се сведе до минимум неприятната диета (особено при нирки и кистозен мозък). В допълнение, се препоръчва да не се vikoristovuvati лекарството повече от
4-6 години. ... Натриевият перхлорат е алтернативен вариант, тъй като К. Перхлоратът е по -недостъпен за калории. Натриевият перхлорат се предлага под формата на 21 капки перхлорат 300 mg. Лечението на тонамиди може да бъде разширено до подновяване на еутиреоидизма, което също е допустимо при основното заболяване на сърцето и компенсацията на сърдечната преценка. За подновяване на еутиреоидизма се препоръчва остатъчна терапия на хиперфункционално заболяване на щитовидната жлеза. Той позволява безкрайни иновации и напредък с амиодарон, както е необходимо от кардиологична гледна точка. Веднага след като може да се използва приемът на амиодарон, може да се приложи радиойодова терапия, ако замърсяването с йод е завършено, точно до 6-12 минути. когато се прилага приемът на амиодарон, нормализиране на зрението на йод от напречното сечение и адекватно ниво на консумация на радиоактивен йод. Остатъчното лечение на АІТ 1 от остра хиперфункция на щитовидната жлеза не възниква в резултат на появата на спонтанен хипертиреоидизъм. Когато няма доказателства, че те са показали разрушителна тиреотоксикоза, не се препоръчва използването на НА в случай на АІТ 1.

Тактика на Yaka с АІТ 2?

При един рандомизиран юноша 36 пациенти са лекувани с амиодарон и метимазол (30 mg / dob) и са лекувани с пренизолон (30 mg / dob) и натриев перхлорат (500 mg / dob) или комбинация от лекарството. Когато е била използвана пренизолонова еутероза при всички пациенти, в този час около 30% от пациентите, лекувани с натриев перхлорат, се нуждаят само от допълнителна добавка на пренинизолон за добавка. В такъв ранг преднизолонът се счита за най -ефективния начин за справяне с пациентите с чич. Початкова доза перорални GCs с АІТ - 2-30 mg / добу преднизолон
(Или еквивалентната доза НА), намалява с увеличаване на клиничния и / или биохимичния еутиреоидизъм. В някои случаи AIT 2 може да има тривиален период на лечение. Yakshho AIT 2 е критичен лагер, където тристранната дектомия може да изглежда по същия начин, както в AIT 1, или в различни / недиференцирани форми.

Каква е тактиката в случай на малки / недиференцирани форми на AIT?

AIT 1, AIT 2 и различни / недиференцирани форми могат да бъдат много важни за целите на проектирането на другите тактики на лечение.
Промяната / недиференциацията на AIT (вероятно не е описана) се развива в клиничната практика и разбирането на патогенетичните механизми на AIT 1 (индуциране с йод) на хипертиреоидизъм Дори малоимовирно, пациенти с AIT и морфологично нормална щитовидна жлеза, с васкуларизация, отрицателните антитела към анти-TSH могат да променят / недиференцирана форма на AIT. При циклични пациенти, на етапа на физически преглед, се открива чувствителността на антителата към анти-TSH рецепторите и се открива диагнозата АІТ 2 и НА. Диагностицирането на AIT 1 и недиференцираните форми на AIT трябва да се извършва по-важно; Терапевтичен подход в контекста на неясноти. Въпреки че не може да се постави точна диагноза, може да се предложат 2 възможни стъпки. На първо място, те ремонтират тионамиди (± натриев перхлорат), както в случая с АІТ 1, с наличието на биохимично състояние за макар и кратък период от време (вярно е, че 4-6 дни). Алтернативен метод за представяне комбиниране на харесвания(Тионамиди и ГК) от самото ухо. Извършването на тиреоидектомия се подготвя по време на слаби индикации за комбинирана терапия (Фиг. 2).

Как можете да приемате амиодарон, за да получавате актуализации (което е необходимо) от пациентите с предишната AIT?

При ретроспективен пациент, при който е имало проблем с многократното приложение на амиодарон с AIT в анамнеза, 172 пациенти от AIT 46 се нуждаят от втори курс на амиодарон след 2 години в средата на цикъла. AIT се рецидивира при 14 от 46 пациенти (30%), при 12 от 46 (26%) пациенти с AIG, в края на 20 пациенти в средата на 6 години любов. По -голямата част от пациентите с рецидивираща AIT (11 от 14) са класифицирани като AIT 1. Последните непубликувани доклади, както се предполага в статистиката на Ryana et al. , Мисля за рецидив на АІТ за вече развития хипертиреоидизъм след подновяване на терапията с амиодарон в 9% от случаите. Храненето, при което се предприема превантивна терапия с антитиреоидни лекарства преди подновяването на амиодарон, трябва да бъде оставено без отговор поради липсата на доказателства.

visnovok

В този час AIG е лесен за използване, AIT е диагностичен и терапевтичен. По -голямата част от пациентите с АІТ 2 (деструктивен тиреоидит) се лекуват успешно с НА, тъй като може да не знаят за амиодарон. Likuvannya AIT 1 (променени / недиференцирани форми)-все повече сгъване чрез сковаността на наситената с йод зона до антитиреоидни лекарства. По отношение на сгъването на диагностичната диференциация между AIT 1 и недиференцирани / недиференцирани форми, често се използва комбинацията.

литература

1. Bogazzi F., Bartalena L., Martino E. Подход към пациента с индуцирана от амиодарон тиреотоксикоза // J. Clin. Ендокринол. Metab. 2010. Т. 95. С. 2529-2535.
2. Martino E., Bartalena L., Bogazzi F., Braverman LE. Ефектите на амиодарон върху щитовидната жлеза // Endocr. Rev. 2001. Т. 22. С. 240-254.
3. Tanda M. L., Piantanida E., Lai A. et al. Диагностика и лечение на индуцирана от амиодарон тиреотоксикоза: прилики и разлики между северноамериканските и европейските тиреоидолози // Clin. Ендокринол. (Oxf). 2008. Т. 69. С. 812-818.
4. Raghavan R. P., Taylor P. N., Bhake R. et al. Амиодарон-индуцирана тиреотоксикоза: преглед на управлението във Великобритания // Clin. Ендокринол. (Oxf). 2012. Т. 77. С. 936-937.
5. Ахмед С., Ван Гелдер I.C., Wiesfeld A.C.P. и др. Детерминантите и резултатът от свързаната с амиодарон дисфункция на щитовидната жлеза // Clin. Ендокринол. (Oxf). 2011. Т. 75. С. 388-394.
6. Trip M.D., Wiersinga W., Plomp T.A. Честота, предсказуемост и патогенеза на индуцирана от амиодарон тиреотоксикоза и хипотиреоидизъм // Am. J. Med. 1991. Т. 91. С. 507-511.
7. Lambert M.J., Burger A.G., Galeazzi R.L., Engler D. Селективните увеличения на серумния тироксин (Т4), дължащи се на йодирани инхибитори на Т4 моноодиодинацията, са показателни за хипертиреоидизъм? // J. Clin. Ендокринол. Metab. 1982. Т. 55. С. 1058-1065.
8. Nademanee K., Singh B. N., Callahan B. et al. Амиодарон, тиреоидни индекси и променена функция на щитовидната жлеза: дългосрочни серийни ефекти при пациенти със сърдечни аритмии // Am. J. Cardiol. 1986. Т. 58. С. 981-986.
9. Franklyn J.A., Davis J.R., Gammage M.D. и др. Действие на амиодарон и хормони на щитовидната жлеза // Clin. Ендокринол. (Oxf). 1985. Т. 22. С. 257-264.
10. Yamazaki K., Mitsuhashi T., Yamada E. et al. Амиодарон обратимо намалява експресията на иРНК на натриево-йодидния симпортер при терапевтични концентрации и индуцира антиоксидантни реакции при супрафизиологични концентрации в култивирани човешки фоликули на щитовидната жлеза // Щитовидна жлеза. 2007. Т. 17. С. 1189-1200.
11. Melmed S., Nademanee K., Reed A.W. и др. Хипертироксинемия с брадикардия и нормална секреция на тиреотропин след хронично приложение на амиодарон // J. Clin. Ендокринол. Metab. 1981. Т. 53. С. 997-1001.
12. Hershman J. M., Nademanee K., Sugawara M. et al. Кинетика на тироксин и трийодтиронин при сърдечни пациенти, приемащи амиодарон // Acta Endocrinol. (Копен). 1986. Т. 111. С. 193-199.
13. Amico J.A., Richardson V., Alpert B., Klein I. Клинична и химична оценка на функцията на щитовидната жлеза по време на терапия с амиодарон // Арх. Стажант. Med. 1984. Т. 144. С. 487-490.
14. Unger J., Lambert M., Jonckheer M. H., Denayer P. Amiodarone и щитовидната жлеза: фармакологични, токсични и терапевтични ефекти // J. Intern. Med. 1993. Т. 233. С. 435-443.
15. Wiersinga W.M., Trip M.D. Амиодарон и метаболизъм на хормоните на щитовидната жлеза // Postgrad. Med. J. 1986. Т. 62. С. 909-914.
16. Batcher E.L., Tang X.C., Singh B.N. и др. SAFE-T изследователи: Аномалии на функцията на щитовидната жлеза по време на терапия с амиодарон за персистиращо предсърдно мъждене // Am. J. Med. 2007. Т. 120. С. 880-885.
17. Zhong B., Wang Y., Zhang G., Wang Z. Съдържанието на йод в околната среда, женският пол и възраст са свързани с новопоявил се амиодарон-индуциран хипотиреоидизъм: систематичен преглед и мета-анализ на нежеланите реакции на амиодарон върху щитовидната жлеза / / Кардиология. 2016. Т. 134. С. 366-371.
18. Harjai K., Licata A. Ефекти на амиодарон върху функцията на щитовидната жлеза // Ann. Стажант. Med. 1997. Т. 126. С. 63-73.
19. Theodoraki A, Vanderpump M.P.J. Тиреотоксикоза, свързана с употребата на амиодарон: полезността на ултразвука при лечението на пациенти // Clin. Ендокринол. (Oxf). 2016. Т. 84. С. 172-176.
20. Bogazzi F., Bartalena L., Dell'Unto E. et al. Пропорцията на тиротоксикоза, индуцирана от амиодарон тип 1 и тип 2, се е променила за 27-годишен период в Италия // Clin. Ендокринол. (Oxf). 2007. Т. 67. С. 533-537.
21. Balzano S., Sau F., Bartalena L. et al. Диагностика на индуцирана от амиодарон-йод тиреотоксикоза (AIIT), свързана с тежко нетиреоидно заболяване // J. Endocrinol. Инвестирам. 1987. Т. 10. С. 589-591.
22. Tomisti L., Urbani C., Rossi G. et al. Наличието на антитиреоглобулинови (TgAb) и / или антитиреопероксидазни антитела (TPOAb) не изключва диагнозата на тиротоксикоза, индуцирана от амиодарон тип 2 // J. Endocrinol. Инвестирам. 2016. Т. 39. С. 585-591.
23. Loy M., Perra E., Melis A. et al. Доплерова сонография с цветен поток в диференциалната диагноза и лечението на индуцирана от амиодарон тиреотоксикоза // Acta Radiol. 2007. Т. 48. С. 628-634.
24. Yiu K.H., Jim M.H., Siu C.W. и др. Тиротоксикозата, предизвикана от амиодарон, е предиктор за неблагоприятен сърдечно-съдов изход // J. Clin. Ендокринол. Metab. 2009. Т. 94. С. 109-114.
25. O'Sullivan A.J., Lewis M., Diamond T. Амиодарон-индуцирана тиреотоксикоза: дисфункцията на лявата камера е свързана с повишена смъртност // Eur. J. Endocrinol. 2006. Т. 154. С. 533-536.
26. Wang T.J., Evans J.C., Benjamin E.J. и др. Естествена история на асимптоматична систолна дисфункция на лявата камера в общността // Циркулация. 2003. Т. 108. С. 977-982.
27. Tomisti L., Del Re M., Bartalena L. et al. Ефекти на амиодарон, тиреоидни хормони и полиморфизми на CYP2C9 и VKORC1 върху метаболизма на варфарин: преглед на литературата // Endocr. Практика. 2013. Т. 19. С. 1043-1049.
28. Bogazzi F., Tomisti L., Bartalena L. et al. Амиодарон и щитовидната жлеза: актуализация за 2012 г. // J. Endocrinol. Инвестирам. 2012. Т. 35. С. 340-348.
29. Eskes S. A., Endert E., Fliers E. et al. Лечение на индуцирана от амиодарон тиреотоксикоза тип 2: рандомизирано клинично изпитване // J. Clin. Ендокринол. Metab. 2012. Т. 87. С. 499-506.
30. Uzan L., Guignat L., Meune C. et al. Продължаване на терапията с амиодарон въпреки индуцираната от амиодарон тип II тиреотоксикоза // Drug Saf. 2006. Т. 29. С. 231-236.
31. Sato K., Shiga T., Matsuda N. et al. Лек и кратък рецидив на индуцирана от амиодарон тип II тиреотоксикоза при трима пациенти, приемащи амиодарон непрекъснато в продължение на повече от 10 години // Endocrine J. 2006. Vol. 53. С. 531-538.
32. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. et al. Продължаването на амиодарон забавя възстановяването на еутиреоидизма при пациенти с индуцирана от амиодарон тип 2 тиреотоксикоза, лекувани с преднизон: пилотно проучване // J. Clin. Ендокринол. Metab. 2011. Т. 96. С. 3374-3380.
33. Eskes S.A., Wiersinga W.M. Амиодарон и щитовидната жлеза // Най -добри практики. Res. Clin. Ендокринол. Metab. 2009. Т. 23. P. 735-751.
34. Jabrocka-Hybel A., Bednarczuk T., Bartalena L. et al. Амиодарон и щитовидната жлеза // Ендокринол. Пол 2015. Т. 66. С. 176-186.
35. Han T.S., Williams G.R., Vanderpump M.P.J. Производни на бензофуран и щитовидната жлеза // Clin. Ендокринол. (Oxf). 2009. Т. 70. С.2-13.
36. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. et al. Глюкокортикоидният отговор при индуцирана от амиодарон тиреотоксикоза в резултат на деструктивен тиреоидит се предвижда от обема на щитовидната жлеза и концентрациите на щитовидните хормони без серум // J. Clin. Ендокринол. Metab. 2007. Т. 92. С. 556-562.
37. Vanderpump M.P.J. Използване на глюкокортикоиди при индуцирана от амиодарон тиреотоксикоза // Nat. Rev. Ендокринол. 2009. Т. 5. С. 650-651.
38. Maqdasy S., Batisse-Lignier M., Auclair C. et al. Тиротоксикоза, индуцирана от амиодарон, след повторно въвеждане на амиодарон // Am. J. Cardiol. 2016. Т. 117. С. 1112-1116.
39. Райън Л.Е., Браверман Л.Е., Купър Д.С. и др. Може ли амиодарон да се рестартира след индуцирана от амиодарон тиреотоксикоза? // Щитовидна жлеза. 2004. Т. 14. С. 149-153.


Редакционни материали

Държавно бюджетно учебно заведение за висше професионално образование "Първи Московски държавен медицински университет на името на И. М. Сеченов", Москва

Ключови думи: заболяване на щитовидната жлеза, тиреотоксикоза, хипертиреоидизъм, болест на Грейвс, токсична гуша с възли.

Дискусия относно насоките на Европейската асоциация на щитовидната жлеза за диагностика и лечение на ендогенен субклиничен хипертиреоидизъм

АЗ СЪМ. Сеченов Първи Московски държавен медицински университет, Москва, Руска федерация

Статията обсъжда насоки на Европейската асоциация на щитовидната жлеза за диагностика и лечение на ендогенен субклиничен хипертиреоидизъм.

Ключови думи: щитовидна жлеза, хипертиреоидизъм, тиреотоксикоза, болест на Грейвс, токсична мултинодуларна гуша.

В средата на 2015 г. те бяха упорити и оригинални по рода си КЛИНИЧНИ ПРЕПОРЪКИЕвропейска асоциация на щитовидната жлеза (ETA) за диагностика и лечение на субклинична тиреотоксикоза (Stir). Вонята е безумно цикави, оскилки, за да обединят актуалния проблем за проблема, но да не пуснат методичното сгъване на пеенето. Основната причина за тях е фактът, че в клиничната практика за справяне с проблема с лечението Stir участва в синдром и мога да ви помогна с абсолютно различна етиология и патогенеза на болестта, докато те преминават през нея. Има повече от десет такива опции. С други думи, проблемът със Stir не е проблем с субклиничния хипотиреоидизъм с противоположен знак. В останалата част от пътя само едно хранене е ефективно: започнете със Steer терапията L-T4 chi ni. В случай на тиреотоксикоза, всъщност проблемът от първото ниво е диференциалната диагноза на тези причини, а по -късно, според мен, като правило, по -голям свят е самата причина за изтриването и естеството на заболяване на щитовидната жлеза на себе си (щитовидната жлеза)). Авторът на препоръките тръгна по пътя на модела с две зимни: стъпки

намаляване на нивото на TTG (Управление на втората стъпка) и вик (млади и на средна възраст), поради което Steer в своите светове вони да намали вонята, но неизбежно има много препоръки, изпечени от куршуми. Допълнителни уводни въведения обаче са за тези, които не подлежат на договаряне, само ендогенното разбъркване и само разбъркващото разбъркване (повече от 3 месеца, веднага редица проблемни индуцирани щитовидни жлези), с вината за индуцирана от амиодарон тиреотоксикоза тип 2). В такъв ранг разрешете избора на опции за chotiri (2 x 2) субклинично ендогенно управление, което давам препоръки, на мой поглед, това е много абстрактно, част от вонята се вижда от промените в самия SCH. Бих искал да видя, всички без вина, клиширана препоръка, за да внеса дори висок стандарт, от всякаква неработоспособност, в този свят на абстракция. В извън града и като цяло е възможно да се види като минимум избор на проблеми, като едновременно е като ключови, методически проблеми, както и проблемите на сгъване и клинично следване на такива препоръки.

1. Нозологична хетерогенност

Това е основният проблем и всичко се казва за нея; няма да означава себе си и означава големия свят

тактика на злоупотреба и / или предпазливост. За това препоръките могат да се нарекат препоръки на друга ривна, така че според тях е жалко, че проблемът не е предизвикан, за доброто благородство е необходимо доброто благородство да диагностицира принципа на диагностициране и лечение на болести които предотвратяват тиреотоксикозата.

2. Завой на Rizna

Препоръките, представени за първи път, виждат два етапа на тиреотоксикоза, които, мабута, ще бъдат по -разбираеми. Планът за анализ на най -очевидния в настоящия ден на седмичните ученици - например, Steer Author често мисли за излишък от хормони на щитовидната жлеза въз основа на оборота, тъй като критерият за включване е да се избере развитието на TTG. Редът на проблема е развитието на "ендогенно - екзогенно" Steer иска да издържи простотата в клиничната практика, но в научните роботи често се наблюдават проблясъци. Освен това, ако говорим за пациентите от по -възрастната възрастова група, тогава Steer при тях ефикасно е част от идеите за ендогенни варианти на функционална автономия (FA) SHZ, тоест като потискаща терапия за развитието на остри заболявания. Ситуацията на zvorotna при малки деца: те имат много силен ендогенен ръководител и цялата информация за патологичния смисъл на останалата част от работата на етапа на терапията на пациента, като в същото време е подкрепяща.

3. Дани за патологичното значение - важно е за ендогенния вариант в случай на бъбречно заболяване

Не е важно да се получи свеж и оригинален поглед върху проблема. Важно е за жени в постменопаузални жени от ендогенни изтривания с ниско ниво на TSH по -малко от 0,1 mMO / l (категория измиване на 2 -ри етап в стария в дадени препоръки). В деня ситуацията е, като правило, FA на щитовидната жлеза се излива в багатоводната токсична гуша. Опции за Reshta Steer, лудо, изискват не по -малко зачитане на позицията на клиничната практика или доказателство за позицията на дадените препоръки, но самата формулировка естествено ще бъде по -често срещана.

4. Ликуване "анализ", а не специфично заболяване при конкретен пациент

Vlasne, най -универсалната болезнена точка на съвременната ендокринология, както в практическите промени в сгъването на научното образование на клиницистите в ситуация на минимални промени в тихите и най -ниските лабораторни параметри при липса на ключови проявии ясни почит за бъдещата прогноза на cich "zrushen". Стойността на нивото на TTG е най-често срещаните хормонални дози в света и техните намаления, или предположенията за нивото на интерпретация, трябва да се консумират често. Основният преглед на презентациите в статистиката на препоръките за Steer, според мен, е систематизация щастлива новинаотносно проблема, така че документът да има голяма научна стойност. От практическа гледна точка документът трябва да бъде завършен сгъваем и е малко вероятно да видите какви препоръки за хората, особено оригиналната Ланка, примери за тази позиция, незасегнати от научната стойност, могат да бъдат много неща. Като цяло, в случай на тиреотоксикоза (очевидно не за субклинични), изглеждам по -практически нозологични причини, така че разпределението на допълнителни препоръки е за болестта на SHZ.

В статията ts_y са направени адаптации за прехвърляне на самите препоръки с коментари за действия, вероятно под -активни. За по -задълбочен анализ на проблема препоръчвам да прочетете оригиналния текст на препоръките, който е достъпен в свободния достъп до уебсайта на Европейското списание за щитовидната жлеза. За препоръка за кожата, в зависимост от повода, можете да се възползвате от добротата, без плюсове (ниско - +, повече или по -малко - ++, високо - +++) и сила (1 - suvora; 2 - слабо ). Заглавията в текста по -долу отразяват първоначалните препоръки.

Лабораторна и етиологична диагностика Разбъркване

First Rivn: Потвърждение на характера на Stear

Валидиране на нивото на TTG е чрез теста за първична диагностика Разбъркване. Когато се открие ниско ниво на TSH, започват равни хормони на щитовидната жлеза (лек Т4 и захалал (или анормален) Т3) (1 / +++).

Стойността на нивото на TTG се използва за оценка на тежестта на Styr и третия клас: стъпка 1 (TTG 0,1-0,39 med / l) и стъпка 2 (TTG< 0,1 мЕд/л) (1/+++).

Необходимо е да се изключи състоянието, да се поддържат преходни редукции на TSH, да не се обвързват с разбъркването, като например в случай на хипоталамо-хипофизна патология, психични заболявания и синдром на еутиреоидна (1 / + 00) патология.

В случай на намалено или почти ниско ниво на TTG, стойността трябва да се повтори след 2-3 m / s;

Коментар. Повтарянето на TTG в динамиката в централната част на заболяването позволява по -голяма степен на неразположение, както и срещу разрушителна тиреотоксикоза, като част от тривиалността по всяко време, като правило.

Друг ривен: стойността на етиологията Разбъркайте

В случай на висококачествена гуша и изтриване на 2-ри етап, сцинтиграфията и възможността за 24-годишно натрупване на радиоактивен йод (1 / + 00) са показани с цел по-нататъшна тактика на лечение.

Ултразвукът с доплеров ултразвук може да бъде информативен при разбъркване и внодна гуша (2 / + 00).

Стойността на нивото на антитела към TSH рецептора (AT-rTTG) може да доведе до диагноза имуногенна тиреотоксикоза (2 / + 00); синтиграфски податлива на нодуларна токсична гуша.

Компютърна томографиябез контраст или ЯМР може да се използва за диагностика на компресионен синдром при пациенти с голяма багата нодуларна гушаи общи симптоми и признаци (1 / +++).

Трето Ровно: Оценка на Riziku, свързана със Stir

ЕКГ, холтеров мониторинг и доплер ехокардиография се препоръчват за оценка на сърцето и сърцето и сърцето на пациентите от кормилото на втория етап,

кълнове при деца със сърдечни аритмии, сърдечни заболявания (ІХС) и сърдечен дефицит (1 / + 00).

Цисткова денситометрия и в броя на маркерите в кистозния обмен могат да бъдат открити при пациенти с отомих от 2 -ри етап на Styr (1 / + 00).

Likuvannya се препоръчва при пациенти на възраст над 65 години на 2 -ри етап от разбъркване с намаляване на риска от неудобно наследяване (прогресия до проява на тиреотоксикоза, допускане на огромна смъртност, смъртност, смъртност на първо място)

Препоръчва се разбъркване Likuvannya от 1 -ви етап при лица над 65 години за предотвратяване на фибрилация пред сърцето. Ще разгледам потенциалния риск от ускоряване на сърдечно-пикочния мехур, симптомите на хипертиреоидизъм от 1-ви етап при хора на възраст над 65 години, препоръчително е да се препоръчва за хора от съпациенти със сърдечни заболявания, диабет, нормални дефицити, транс -в резултат на атака на сърдечна недостатъчност, патология на коронарните и периферните артерии (2 / + 00).

Препоръчва се да се лекуват пациенти на възраст под 65 години с втората стъпка на разбъркване в случай на силно намаляване на TTG и / за симптоми на тиреотоксикоза, особено ако циркулиращи AT-RTTG се появят по време на втория етап.

Пациентите със симптоми на тиреотоксикоза може да имат селективни Р-блокериза викорианските методи на лечение, директно на SHZ. Дозата на P-блокерите се основава на сърдечната честота (HR) (2 / ++ 0).

Коментар. С увереността на болестта на Грейвс (BG) от кормилото, знакът на R-блокери, мелодично, ще бъде по-прост от гледна точка. На първо място, няма индикации за ремисия на тиреотоксикоза в присъствието на тиреостатици или Р-блокери, които, както изглежда, не са податливи. Когато тиреостатиците бъдат разпознати, не забравяйте да следвате термина за един час приблизително с 1 килограм и в идеалния контрол на функцията на SHZ. В същия час ремисията на нископроизводителната БГ може да дойде и по-рано, както ще е очевидно в ситуацията, ако няма тиреостатици. В допълнение, R-блокерите имат по-малък брой странични ефекти и не позволяват честа оценка на функцията на SHZ.

Likuvannya Stir не се препоръчва за млади пациенти без симптоми поради намаляване, макар и първоначален TSH (1-ва стъпка на разбъркване) (всеки ден е доказателна база за повторни пътувания). Препоръчва се такива пациенти да бъдат промотирани в динамиката на нисък риск от прогресиране Разбъркване до очевидна тиреотоксикоза, потенциал за спонтанна ремисия и слаба база данни за риска от ускоряване в цялата група от 1 / + 00 индивида.

Препоръчва се повишено внимание при пациенти с 1-ва стъпка. Разбъркайте по време на появата на ултразвук и сценично-графични признаци на патология на щитовидната жлеза, нормална сърдечна честота според данните от ЕКГ, нормална тъкан на кистата и при липса на серозни фактори / съдово заболяване

Докато пациентът не приема задвижването на скованото разбъркване, е необходимо кожата 6-12 msec да проведе тест за нивото на TTG, St. T4 или дори T3, а също и в случай на симптоматика (1 / + 00).

Тиростатичните лекарства са с първия избор при подбора на млади пациенти със заболявания на Грейвс, срещу кормилото от втората стъпка и при пациенти над 65 години от БГ, срещу

s Разбъркване на първия етап, част от разликата в размера на ремисия на BG през 12-18 месеца терапия с тиреостатици може да достигне 40-50% (1 / + 00). терапия радиоактивен йодТой е показан в ситуацията на лоша поносимост на тиреостатиците, както и при рецидив на тиреотоксикоза и при пациенти със застойна сърдечна патология (1 / + 00).

Терапията с тиреостатици или радиоактивен йод се препоръчва при пациенти с болест на Грейвс и изтриване при лица над 65 години и за проява на сърдечно-съдови заболявания поради високия риск от декомпенсация (1 / + 00).

Терапия с радиоактивен йод при пациенти на възраст над 65 години от 1 -ви и 2 -ри етап на лечение в случаи на токсична нодуларна гуша или тиреотоксичен аденом, който обикновено се свързва с тиреотоксикоза, която по правило е с тежък характер. Освен това, като изтриете втората стъпка, можете да преминете към явна загуба на живот или разумен излишък на йод. В ситуация, в която признакът на радиоактивен йод е неудобен (например хора, които са били отвлечени при пациенти в болници, и / за голяма гуша и важна патология и / или за симптоми на компресия),

Хирургичното лечение се препоръчва за пациенти със Стир в бъдеще с дори голяма гуша, симптоми на компресия, гноен хиперпаратиреоидизъм или в случай на юношество за рак на щитовидната жлеза (1 / +++). При наличието на тихи фактори е възможно да се преодолее признакът на радиоактивен йод в кормилото на 2 -ри етап, оперативната вибрация е тотална дектомия на щитовидната жлеза (1 / ++ 0).

Ниски дози тиамазол (5-10 mg на ден), ако е необходимо, могат да се използват за бързо подновяване на еутиреоидизма при пациенти от Stir (1 / + 00). Пациентите трябва да информират за потенциала странични ефектитиамазол (1 / + 00). Преди да се предпише лекарството, е необходимо да се извърши екстравагантен анализкръв и оценка на печинкови трансаминази (1 / + 00).

Чрез използване на радиоактивен йод за постигане на еутиреоидна стойка (от другата страна на терапията L-T4 без него) (1 / + 00).

Priznachennya tіamazolu преди terapієyu radіoaktivnim йод АВО hіrurgіchnim lіkuvannyam rekomenduєtsya patsієntam 65 rokіv на Sertsevy-sudinnimi zahvoryuvannyami (fіbrilyatsіya peredserd, іshemіchna hvoroba серицит, Sertsevy nedostatnіst) и takozh patsієntam на pіdvischenim rizikom їh dekompensatsії vnaslіdok obvazhnennya тиреотоксикоза (2 / + 00). Ако тиамазол е показан в настоящата ситуация, се препоръчва да се увеличи дозата на радиоактивен йод с 10-15% (1 / +++).

Преди назначаването на радиоактивна йодна терапия е необходимо да се оцени рискът от прогресираща орбитопатия (реверанс, стойността на Т3 и AT-rTTG) (1 / + 00). Профилактиката с глюкокортикоиди се препоръчва при пациенти с клинично очевидна орбитопатия и пилета (1 / + 00).

Съгласно препоръките на Американския колеж по лекарства и Американската кардиологична асоциация се препоръчва използването на метода на вибрация за елиминиране на фибрилацията в сърцето и сърдечна недостатъчност в случай на нарушено функциониране на заболяването поради Likuvannya разбърква за помощта на тиреостатични лекарства е по метода на първата вибрация при млади пациенти от разбъркване на 2 -ри етап,

спонтанни актуализации синусов ритъм (1/+00).

При пациенти с фибрилация в предната част на сърцето, бичът се нуждае от превенция на тромбоемболия. В съответствие с препоръките на Американската кардиологична асоциация на MNO при пациенти със Styr и фибрилация в предната част на сърцето е необходимо да се подстригва в интервал от 2.0-3.0 (1 / + 00).

За терапия с радиоактивен йод е необходимо да се извърши честа оценка на функцията на щитовидната жлеза чрез разтягане на първата съдба и по -нататъшно бързо, за да се диагностицира развитието на хипотиреоидизъм или да се запази тиреотоксикозата (1 / + 00).

Когато се развие хипотиреоидизъм след терапия с радиоактивен йод или дектомия на щитовидната жлеза, е показана терапия с L-тироксин (1 / +++).

Хирургичното лечение на болестите на Грейвс е възможно въз основа на дектомия на щитовидната жлеза, тъй като предотвратява рецидив на тиреотоксикоза, която е по -вероятно да бъде причинена от частични резекции на щитовидната жлеза. В случай на солидни автономни висши учебни заведения, хемитроидектомията може да бъде прекъсната чрез резекция на провлака. Дектомията на щитовидната жлеза (1 / ++ 0) е показана за токсична гуша в случай на възли.

Списък на литературата

Biondi B, Bartalena L, Cooper DS, et al. Насоки на Европейската асоциация на щитовидната жлеза за 2015 г. за диагностика и лечение на ендогенен субклиничен хипертиреоидизъм. Европейски вестник за щитовидната жлеза. 2015 г .; 4 (3): 149-163. doi: 10.1159 / 000438750.

Фадов Валентин Викторович - доктор на медицинските науки, професор, ръководител на катедрата по ендокринология на държавното бюджетно учебно заведение за висше професионално образование "Първо МГМУ им. И. М. Сеченов".

За кореспонденция: Фадов Валентин Викторович - [Имейл защитен]

Хиперфункция на щитовидната жлеза за най -разпространените заболявания, като улавяне на яко при децата на чоловича, както и женски стати. Когато се разболеете, обвързани с ендокринната система, страда цялото тяло. В същото време ускоряването на някои от патологиите може да не е безопасно. За това всички хора, които са в групата, трябва периодично да бъдат съветвани от ендокринолога и да преминават отстъплението.

Каква е хиперфункцията на щитовидната жлеза?

Ще разширим заболяванията на ендокринната система е хиперфункция на щитовидната жлеза. Този синдром се нарича хипертиреоидизъм в медицината. В същото време се увеличава активността на тялото и се нарушават хормоните, в резултат на което основният обмен се разрушава.

При хипертиреоидизъм често се посочва, че има нарушение във връзката между хипофизата, хипоталамуса и щитовидната жлеза.

Пациентът може да има хипо- и хиперфункция на щитовидната жлеза. В резултат на това има симптоми на заболяване, които могат да бъдат отклонени или практически неудобни.

Хиперфункцията на щитовидната жлеза може да бъде под формата. Вонята да лежиш по стъпалата на болните неразположения. На ранен етап може да възникне субклиничен хипертиреоидизъм. С много очевидни симптоми може да не е така, но анаализите показват промяна в хормоналния фон. Първите признаци на заболяване най -често се диагностицират само с манифестален хипертиреоидизъм. Iakshcho заболяване не vilikuvati на цял етап, тя се ускорява. В повечето случаи е възможно не само да се изостри симптоматиката, но и до проблеми с важни органи и функции, които могат да бъдат доведени до неблагоприятни наследства.

причина

Точните причини за разширената функция (хиперфункция) на щитовидната жлеза трябва да бъдат сгънати. Ale иsnu е специална група хора, които могат да боледуват повече, по -малко хора. Най -често заболяванията се развиват при хората, тъй като те могат да намалят умствените способности.

Други причини за диагнозата хипертиреоидизъм могат да бъдат пренапрежение на нервите, Заразна болести неправилна употреба на хормонални лекарства.

Самата хиперфункция сама по себе си не е несигурна и може лесно да се износва. Але как не зверове за патология уважение, можете да ускорите.

Хиперфункцията може да е симптом на неудобно заболяване. За това нейната диагностика може да бъде дадена директно в изявлението за правилната диагностика. Например, малък лагер е възможен в обидния випад:

  • развитие на дифузна токсична гуша;
  • с автоимунно заболяване на щитовидната жлеза;
  • при получаване на радиоактивен йод и излишък в организма;
  • рак на щитовидната жлеза;
  • с трофобластна тиреотоксикоза;
  • с пуфини на хипофилия;
  • също хепатит С.

Варто уважава, че поради хиперфункцията на щитовидната жлеза се дължи на причини, които не са свързани с тялото. Например, това също е явление, което е възможно, когато яхниците са болни.

Симптоми на хиперфункция на щитовидната жлеза

Симптомите при подобни патологии могат да бъдат доста разумни. Всички да легнат на стъпалото на същите проблеми и причини, като намигване. Децата нямат видими симптоми.

Ако хиперфункция и да се покаже, тогава, по -добре за всичко, това ще доведе до такива симптоми като:

  • иска врата ваги с нормална консумация;
  • силна благодарност;
  • тревожност;
  • швидка стомлюванизъм;
  • да бъде по -силен от sercebitty;
  • тремина в кинцивка или изобщо тили;
  • сълзене на очите;
  • проблеми с чревния тракт;
  • жените не страдат от разкъсване на менструалния цикъл и повишена консумация;
  • човек може да види намаляване на потентността.

Ясно разпознавам хиперфункцията на болестта на Грейвс. Това страдание се проявява във viglyadi viryacheniya ochima и растежа на щитовидната жлеза. Когато органът е достатъчно голям, на рамото ще има бучка, която може да прерасне в бухалка. Тази форма на заболяване е най -често при деца.

През лятото хиперфункцията се характеризира главно с неравномерен растеж на органа. Tse провокира открия удари по шиитите. Проблемите с щитовидната жлеза също могат да бъдат вкарани в робота със сърдечен мускул, артериални менгеметаи повишена сърдечна честота. Не се включвайте в унищожаването на паметта и понижаването на уважението.

диагностика

За да се постави правилната диагноза, ще е необходимо да се извърши по -подробно изследване на пациента.

Проблемът с хиперфункционалните полигони е, че в ранните етапи на диагностицирането на заболяване може да няма очевидни признаци, така че визуалният поглед няма да даде никакви резултати.

Ето защо важен етап от диагностиката е вземането на кръвен анализ. лабораторна дозавъзможно е и повишаване нивото на антитела към хормоните. В общия ред фахиветите означават и ултразвуково изтъняване на щитовидната жлеза. Съществува и възможност за увеличаване на размера на тялото или появата на възлите на щитовидната жлеза. Тази информация е важна за поставянето на правилната диагноза и стойността на нивото на заболяването.

Веднага след като фахивците са загубили ума си, може да се посочи томография. Dodatkovo vikorystovuyutsya ЕКГ и биопсии в случай на юношество за рак.

lykuvannya

Първо, когато започнете да развивате хиперфункционална щитовидна жлеза, няма да можете да запазите зловещото положение на пациента без какъвто и да е вид безразборно поведение. Другият е умът на детето, който е виновен за включването на домашни и млечни продукти. В допълнение, лекарството е показателно за лекарство за заболяване, което е насочено да блокира щитовидната жлеза.

Хората, които са податливи на напреднала функция на щитовидната жлеза, са виновни, че са били диагностично диагностицирани от ендокринолог. Веднага след като има леко увреждане от страна на робота и орган, се признава, че има антиоксидантни разходи и глюкоза.

От страна на болен човек, всички бяха виновни за намаляване на температурата на тялото и увеличаване на топлината на тялото.

Inodi vikorystovuêtsya радиоактивен йод, който pozhkodzhu клитини zalozi. Методът на лечение обаче не е подходящ за представителите на прекрасната стати.

Щом се касае за операцията, тя ще бъде победителна, само ако в тялото се появи ново решение. Най -честият метод, когато ще се провежда терапия, ще избере самата болест, въз основа на препоръката на лекаря.

Хора засоби

Ако хиперфункцията на щитовидната жлеза е на етапа на развитие, можете да опитате да се справите без нея. С правилното използване на народната медицина можете да постигнете резултати за гаргара.

За да се включите в решаването на проблема, можете да добавите глинени компреси, да приготвите настойки за храна и напитки.

За нормализиране на щитовидната жлеза, невен канела, гилка и нирка череша, както и валериана.

dyeta

За подобряване на ефективността на всеки вид лечение в случай на хиперфункция, голямо уважение идва към подхода към храната. Пациентът е виновен за обвязковото видовитие от шкидливите светки. На първо място няма да има резултат.

Диетата с хиперфункция в общия ред включва продукти с голямо количество въглехидрати, витамини и минерали. Факовци препоръчват млечни продукти и пресни зеленчуци в Перша.

Победата е необходима за всичко, което може да доведе до непреодолимо вълнение нервна система... Продължете за кава, горещ шоколад, алкохол и чай от мента.

ускоряване

Не отлагайте проблема с щитовидната жлеза, това може да доведе до разрушаване на роботизираните органи. Събуждането на деня, сърдечно и осъдително, тъй като го виждам като нов вариант. Zakvoryuvannya се разпознава в шлунково-чревния тракт. Най -честите ускорени хиперфункции са тежки психози, за които е трудно да се впишат без помощта на психотерапевт.

Кой има проблем с L-тироксин и Eutirox?

За премахване на хипотиреоидизма синтетичните препарати за хормона Т4 - L -тироксин и аналози - са в застой.

Показано преди консумация на L-тироксин и Eutirox

Щитовидната жлеза е един от най -важните органи на ендокринната система. Vona viroblyaê хормони на щитовидната жлеза, които регулират процесите на преследване с кръв, обмен на думи, умствена дейност. Йодотиронин Т3 и Т4 се инфузират без априори за нивото на активност на хората и за увеличаване на скоростта на кръвообращението.

При липса на функционалност на щитовидната жлеза, свързана с процеси на запалване, автоимунни заболявания или пухкави тъкани, ще трябва да спрете да използвате хормони. Хипотиреоидизмът се проявява като хронично повръщане, суха кожа и коса, нарушен сърдечен ритъм и реакция, проблеми с репродуктивната система, анемия и други неприемливи симптоми.

В случай на хипертиреоидизъм (излишни вирусни йодни хормони), терапия със синтетични аналози на тироксин трябва да се използва в комплект с тиреостатици (likas, които могат да се използват за индуциране на виробласт на солни хормони), по време на операция с радионуклидна терапия.

В този ранг тироксиновите препарати могат да бъдат разпознати, когато:

  • хипотиреоидизъм, обединяване на функционални нарушения на щитовидния клитин;
  • хипотиреоидизъм, увеличен от липсата на стимулация на секреторния орган от хормона TSH;
  • тиреотоксикоза и хипертиреоидизъм (в комбинация с тиреостатици или хирургично лечение);
  • еутиреоидна и дифузна токсична гуша;
  • писа бързо ангажиранеза стимулиране на рака на щитовидната жлеза, в хода на бик, цялата тъкан на щитовидната жлеза е впрегната или част от нея (понякога, ако клетките са надценени, те не искат да виробират, за да завършат хормоните);
  • диагностика (тест за потискане на функцията на щитовидната жлеза чрез синтетични лекарства тироксин).

прилика на наркотици

Речеви лекарства за диуча, които са в застой при различна терапия с аналози на Т4, обаче - левотироксин натрий. Префиксът "livo" се прилага към структурата на синтетичен изомер - левовъртящ. Прехвърлянето на един атом йод и частичен преход към по-голяма активна форма (трийодтиронин) се използва под формата на увеличаване на метаболизма на мазнините и мазнините, растежа на тъканите, активността на нервната и сърдечно-съдовата система и изгарянето на мастна тъкан.

Нарушението за полиране за вземане под внимание ще бъде взето строго върху сърцето, в продължение на шест месеца преди първия прием, и с голямо количество вода - за максимално усвояване на активния компонент. Не се препоръчва добавянето на хапчета (поради виното на терапията при малки деца със специално лечение).

Нарушението на лекарството може да показва часа на вагиности, тъй като тироксинът не прониква през плацентарната лента. През периода лечение на гръдния кошПрепоръчва се да се грижите повече за пациента и да промените дозата на хормона. Освобождаването на всички таблетки с аналози на тироксин трябва да се следва стриктно според рецептата.

Ефектът на "Eutirox" и "L-тироксин" се влива приблизително в един и същи срок: лекарството е по-малко клинично подходящо за 3-5 допълнителни дози терапия, симптомите на хипотиреоидизъм се появяват след 7-12 дни по-късно.

Доказателства "Eutirox" и "L-тироксин"

Ако обаче и двете имат един и същ компонент, тогава защо разликата и по -красива е - Eutyrox или L -тироксин?

Препаратите на щитовидните хормони се използват от млади виробници. Найбилш, поискан на пазара, е марка алкохол chotiri:

  • L-тироксин Berlin-Chemi (virobniztva Nimechchini, Европейски фармакологичен концерн);
  • L-тироксин (виробит на Руската федерация);
  • L-тироксин-Acri (virobnitva RF);
  • Eutirox (virobnitstva Nimechchini).

Ефективността на лекарството в значителен свят се дължи на строгостта на прилагането на технологиите в хода на неговото развитие, тоест европейският стил е по -превъзходен в икономиката. Не е често ендокринолозите да изписват рецепта поради значението на лишаване от реч (левотироксин) и доза, в такъв случай пациентът може да мисли за скъпо генерично лекарство.

Без значение за тези, всички лекарства са преминали под формата на цензура и преразглеждане, не е лесно да бъдем враждебни, стига една и съща марка да е по -малко ефективна, по -малко. Има разлика в сирувин и реактиви, които могат да се използват за възстановяване в случай на отхвърляне синтетичен хормон, Ризница може да бъде обвързан с:

  • помощ в схемата за приемане или добавяне на течности;
  • фалшиви продукти;
  • nedotrimannyam умове zberigannya продавач или купувач на лекарства;
  • разлика в чистотата на допълнителните компоненти на линията.

Очевидно консумацията се насърчава в цени за приготвянето. Руските аналози на тироксина са 1,5-2 пъти по-евтини за пациентите. Подобна разлика е свързана с факта, че виробниците използват готова технология и не извършват основните тестове за вибрация и тесто за тесто с вибратора на най-ефективния склад. Също така, по -ниската цена на лекарството може да бъде обвързана с евтините цени и по -ниската цена на продукта.

Извличане от спомагателни речи

Основните причини за употребата на наркотици са в хода на допълнителни изказвания. Много активна реч заема по -малко от няколко хапчета: цялата сума на заема „балансира“ от допълнителни изказвания, като изливане на активен компонент в ликвидността.

Лекарството "Eutirox" има:

  • царевично нишесте;
  • кроскармелоза натрий;
  • желатин;
  • магнезиев стеарат;
  • млечна захар (лактоза).

"L-тироксин Берлин-Хими" се използва като прост набор от допълнителни думи:

  • калциев хидроген фосфат;
  • микрокристална целулоза;
  • натриева сол карбоксиметил нишесте;
  • частичен dovolantsyugov glitserida;
  • декстрин.

Харесващите руски марки трябва да отмъстят за лактоза, магнезиев стеарат и лудипрес.

Деяки компонентите на лекарството могат да доведат до алергични реакции. В същото време, ако има проблеми с алерген при някои пациенти, може да има пръскане с вода, ембрион и свръбиж и инши прояви на имунни реакции. Не се препоръчва използването на хормонозаместителна терапия чрез алергия. Назовете лекарствата, за да посочите курса на антихистамини на пациента и променете основните лекарства. Например, ако сте алергични към лактоза, можете да получите промяна от руския "L-тироксин" или "Eutirox" в "L-тироксин Берлин-Хими".

Bagato paciêntіv по дефиниция, ефектът на "L-тироксин" се влива shvidshe, под "Eutiroksu". Известността на знаците може да бъде подобрена чрез добавяне на допълнителни думи и качеството и налягането на хормона от чревния тракт. Според официалните данни, статистически значим ръст във фармакокинетиката (процесите на мотивация и развитие на речта в тялото на хората), лекарството не се разкрива от марки.

дозиране на лекарства

Дозата на хормона Dobova се приема от ендокринолог. Според възможността за избор на индивидуалната схема на приложение на лекарството, уникалното лекарство "Eutyrox" се играе смислено от другите марки: виното се разпределя с дози от 0,025, 0,05, 0,075, 0,088, 0,1, 0,112, 0,125, 0,137 и 0,15 mg левотироксин.

L-тироксин от европейския и витален вирус може да се използва в широк диапазон от дози. Руската марка може да предложи на пациентите само таблетки с 0,05 и 0,1 mg хормон. В терапевтичния лекар искате да останете победител, за да останете.

Лекарството с нестандартна доза е добро за сгънати схеми на лечение за пациенти с висока сухота на тироксин. Малките дози ще станат в застой в случаите на хипотиреоидизъм при деца.

Не по -малко важно е да промените дозата за дълъг период от време, но можете да провокирате появата на скука, главоболие, тахикардия, безсъние, нервност; Zvorotn_y заместител на марка, която не е чувствителна към най -малкото наследство, нито е правилна. Дори дозата на лекарството е много ниска, развиват се симптоми, характерни за хипотиреоидизъм:

  • сънливост;
  • апатия;
  • подобряване на vagi;
  • чревна атония;
  • сухота на косата и скалпа.

При избора на лекарство е необходимо да се спазват препоръките на лекаря. Откриване на алергии, чувствителност към левотироксин, закупуване на лекарство самостоятелно или за квота - всички цени се заплащат. Ефективността на курса на лечение се контролира чрез кръвни тестове за хормона TSH. Ако имате ниска сухота, можете да препоръчате промяна в дозата и препарата.

Присвоен ли е на окситоцин - ако и какво маркирам?

Инжектиране на gistamina на zhoryuvannya

Проверка на хормонални препарати с естроген в таблетки

Специфични особености на хормоналните препарати при жени на 50 и повече години

Застосуване на фонофореза с хидрокортизон

Как можете да накарате детето да порасне в напреднала възраст?

Основните причини за тиреотоксикоза

причинява болест

Тиреотоксикозата е патологично състояние, като хипотиреоидизъм. Разликата между тях е в това, че при хипотиреоидизъм вместо хормони в човешкото тяло той изглежда намалява, а при тиреотоксикоза е по -вероятно да предизвика прекомерен вирусен растеж.

Основната причина за тиреотоксикозата е дифузна токсична гуша, а според медицинската статистика тя се появява при около седемдесет души със заболявания. Заболяването може да има и спазматичен характер, да се прояви и развие автоимунен тиреоидит.

Автоимунен тиреоидит на уваз хронично възпаленщитовидната жлеза и автоимунен генезис на образуване на фоликуларен клитин. В повечето случаи на заболяване няма характерни симптоми, а още по -ускорено проявление.

Автоимунният тиреоидит се диагностицира поради допълнителния ултразвуков мониторинг и резултатите от анализите, базирани на тънкоглави биопсии. Разбира се, това означава, че автоимунният тиреоидит става около тридесет пъти повече от броя на всички заболявания, които са свързани с щитовидната жлеза.

Сред представителите на слабото заболяване на заболяването се среща двадесет пъти по -често, а не сред представителите на силния стат, който е свързан с потока на естрогенната система върху лимфоидната система. Без значение за тези, които в момента няма разбита специфична терапия, премахването на автоимунен тиреоидит е виновно само от квалифициран ендокринолог.

Сухаската медицина не е добра ефективни методиТе позволиха патологичния процес на образуване на щитовидната жлеза, без да прогресира до хипотиреоидизъм, или в случай на честа поява на автоимунен тиреоидит, и посочване на адекватен метод за елиминиране на положителната функция на щитовидната жлеза, за да се постигне намаляване на функцията на щитовидната жлеза.

Първите, които показват патологичен процес, могат да бъдат открити при кърмачета, при по -големи деца и при по -големи деца. Тиреотоксикозата в случай на вагиноза е податлива на поява в приблизително три случая на диагностика от всички видове. От медицинска гледна точка тиреотоксикозата и вагинизмът са двама луди свидетели, тъй като при такъв патологичен процес заплахата от делничен ден е пощадена.

Понастоящем в медицинската практика е прието да се видят редица форми на този патологичен процес - цялото е лесно, средното и значението на формата. За кожни форми ще покажа свои специфични симптоми.

при лесна формазамърсявайки леко намалявайки масата на til, сърдечният ритъм ще стане приблизително сто удара в хилина. При средната форма пациентът значително ангажира своя вагу, а серцетитът е пощаден в края на сто и двадесет удара в кита.

За да се срамувате от важна форма, тогава е важно да създадете такъв лагер преди дисфункцията на всички органи и системи на човешкия организъм. Самият факт, за да предотвратите тиреотоксикоза на щитовидната жлеза, трябва да следвате лагера на вашето здраве и когато имате първо характерни признацие невинно да се превърне медицинско обещаниеза квалифицирана помощ fakhivtsya.

Основни симптоми

Когато се разглежда такъв патологичен процес, като тиреотоксикоза, е важно да се събудите, но симптоматиката е изобилна от това, което може да се намери сред напредващите фактори: тривиалността на дадения лагер, стъпките на завоя и заболяването.

Важно е да се отбележи, че представителите на красивата половина от населението са гладни по -често, а не представителите на силните стати, преди това основната част от населението е в състояние да оцелее в периода на законоустановената доза, когато хората са в средата на деня.

Тиреотоксикозата с вагиности се ускорява от дневната заплаха или от предния навес. За научната статистика детето прекарва час в развитието на такъв патологичен процес в съзнанието на майката, за да стане приблизително четиридесет броя стихове. Тиреотоксикозата при вагиноза не се проявява като характерна симптоматика;

Симптоми на тиреотоксикоза:

  • Rizka zmіna wagi;
  • Преобладаващо преобладаващо, тъй като не се обяснява с умовете на новата средна класа, нито с физическите;
  • При първа възможност да видите топлината, тъй като тя щади всички части на тялото;
  • Обърнете внимание на подобряването на сърдечния ритъм;
  • Има трептене на киндзивок по цялото време;
  • Пациент shvidko се уморяват;
  • Пациентът става лесно да се концентрира върху уважението си;
  • Представителите на слабия статис са податливи на змии в менструалния цикъл;
  • Холовиците се обезкуражават да намалят сексуалния си глад.

Съществуват и симптоми на тиреотоксикоза, които не се усещат веднага от самия пациент, а от роднини, обаче, допълнителна информация fahіvetsизведнъж уважавам животните заради тях. Оставете до такива симптоми да лежат: нарушено движение и затруднения в работата, както и подуване в областта на шиитите.

Така че той е самият, тъй като често се появява симптом - призмата на очите, чието ниво без априори лежи от много отдавна. Освен това, той е богат на покровители, това означава, че те координират процеса на морганизация;

Поради факта, че симптомите на тиреотоксикозата са податливи на наличието на дермален пациент, броят на формите на този патологичен процес е приет от хората: лека форма, средна и важна. Важно е да се разбере, че не нивото на хормоните е щитовидната жлеза, а честотата на характерните симптоми.

методи на лечение

Schob vibraty nybilsh ефективен методликуване на тиреотоксикоза, фахивция е необходима поради основната причина. Ще ви покажа настоящата медицинска практика най -често е дифузна гуша.

Lykuvannya тиреотоксикоза:

  • Консервативен метод, който се основава на зачитане на консумацията на течности и радиоактивен йод. Likuvannya тиреотоксикоза за допълнителната помощ на радиоактивен йод, който е абсолютно безболезнен. Като правило е добра идея пациентът да го вземе в средата на капсулата с радиоактивен йод, който пие в средата на болния, той натрупва гнездото на клетката и го знае, когато го замени с пълна тъкан;
  • Бързото елиминиране на тиреотоксикозата се признава като лишея на лицето в този случай, когато консервативни методие неефективен;
  • Цялостно проучване на две техники.

Особено уважавам онези, които са дошли да повишат нивото на безконтролно съхранение на течности, в складовете на които има Тиронина или Тироксин. Представител на слаби състояния може да живее в такава ситуация в борба поради натоварена вагина, но самонарушаването не може да донесе нищо добро, в резултат на което пациентът се появява на капака на лекарството с характерна клинична картина на тиреотоксичност.

Жизнеспособността с тиреотоксикоза става проблематична, тъй като насърчава повишаване на нивата на хормоните на щитовидната жлеза, както и промени в полза на естроген и прогестерон. От друга страна, тиреотоксикозата и влагалището са възможни, дори ако стъпките на завоя на такива лезии са пощадени на леко ниво.

Веднага след като методите на лечение са усвоени, компенсацията за тиреотоксикоза в тялото на жената е достигната, тогава е възможна вагината и едва малко по -късно детето може да дойде от важните пъпки за развитие. Освен това, тъй като пациентката развива тиреотоксикоза по време на вагиноза, силно препоръчвам тя да бъде прекъсната.

Ликар е виновен, че обяснява на пациента, че успехът на брака и силата на здраво дете може да се дължи само на разбирането на основната причина за този патологичен процес и за постигане на нова ремисия.

Това е важно за благородството, за líkuvati dana dania за помощ усилията на хоратаКато цяло е доказано, тъй като тиреотоксикозата е важен лагер, както и адекватен метод за лечение на прием на обовазкови лекарства. Ако ще хванете болест поради болестите на народните болести от щитовидната жлеза, ако можете да угодите на приятелите си и да знаете, тогава няма да донесете никакъв резултат, а само да разрушите здравето на автоимунните.

По -правилно е да се ядат млечни продукти, зеленчуци и плодове. Важно е също така да се враховуват, да се харчуваня може да бъде пушка. За да започнете, трябва да се консултирате с фахивци, който ще ви даде индивидуален отговор. Приемайки правилата за хакване с тиреотоксикоза и препоръките от страна на лекаря, е възможно да се идентифицира по -нататъшното развитие на този патологичен процес.

Дифузна токсична гуша (DTZ) - автоимунно заболяванеЩитовидна жлеза, клинично се проявява при лезии на щитовидната жлеза с развитието на тиреотоксикозен синдром.

Тиреотоксикоза на difuzno гуша (difuzno на токсични гуша, hvoroba Грейвс-Basedow) - Система autoіmunne zahvoryuvannya Scho rozvivaєtsya vnaslіdok viroblennya stimulyuyuchih antitіl да rhTSH, klіnіchno proyavlyaєtsya urazhennyam SHCHZ на синдром rozvitkom хипертиреоидизъм в poєdnannі на ekstratіreoіdnoy patologієyu (РОС, pretіbіalnaya mіksedema, akropatіya).

Диагноза по МКБ:

EOP може да бъде диагностициран преди появата на функционално увреждане на щитовидната жлеза (26,3%), както и при появата на тиреотоксикоза (18,4%), или дори ако пациентът е в еутиреоидизъм поради медикаменти.

Един час в края на краищата всички компоненти на системния автоимунен процес се развиват ясно и не е задължително за диагностика. В повечето случаи най -клинично значимото при тиреотоксикоза с дифузна гуша е по -малко щитовидната жлеза.

Тиреотоксикозата с vuzlovym / bagatovymus гуша се развива под формата на автономна, независима TTG, функцията на vuzlovyh щитовидни жлези.

Скарги и анамнеза

Пациентите с тиреотоксикоза са склонни към тревожност, емоционална лабилност, сълзливост, недоспиване, педантичност, загуба на концентрация на уважение, слабост, умора, сърдечност

Често заболяванията са свързани с увеличаване на SHZ, част от намаляване, влошаване на менструалния цикъл, намаляване на потентността.

Това е още по -често неразположение към skarzhayutsya на месото слабост. Сериозно, не съм безопасен отвлеченият човек да представи сърцето на тиреотоксикозата. Фибрилация отпред - опасност от ускоряване на тиреотоксикозата.

Фибрилацията в предната част на сърцето не се развива само по-специално с явна, но по-специално с субклинична тиреотоксикоза, особено може да причини съпътстваща сърдечно-судинна патология.

На кочана фибрилацията се появява в предната част на сърцето с пароксизмален характер или, ако възникне тиреотоксикоза, преминава в пост-форма.

При заболявания с тиреотоксикоза и фибрилация, атриумът на тромбоемболичните ризични нарушения се ускорява.

При тривиална тиреотоксикоза може да се развие дилатация при пациенти със заболявания, в резултат на намаляване на функционалния резерв на сърцето и появата на симптоми при сърдечна недостатъчност.

Приблизително 40-50 пациенти с DTZ развиват EOP, който се характеризира с количеството меки тъкани на орбитата: ретробулбарни трохи, окръжни музи; от лезиите на здравия нерв и допълнителния очен апарат (капитал, рогови, конюнктивизъм, сълзи).

При заболявания се развива спонтанна ретробулбарна, жлъчка, когато охимът се срине, еритема повик, подуване на отока, конюнктивална хиперемия, хемоза, проптоза, полов акт при срутване на лигавиците.

Някои важни ускорени EOP са: невропатия на здравия нерв, кератопатия под формата на цъфтеж, перфорация на рога, офталмоплегия, диплопия.

Развитието на функционална автономия е важно за човек, който е бил отвлечен от произхода на основните характеристики на това заболяване.

В картината в класната стая обикновено доминират сърдечни и психични разстройства: апатия, депресия, апетит, слабост, сърдечен ритъм, нарушение на сърдечния ритъм, симптоми на липса на кръвообращение.

Сърдечно заболяване, патология на билковия тракт, неврологични проблеми маскират основната причина за заболяването.

Въз основа на функционалната автономия на университетите в ShchZ, когато има слаба история на висококачествена гуша / багатно-нодуларна гуша, с DTZ, има кратка история на симптомите: симптомите се развиват и развиват бързо.

Превенция и диспансерно предупреждение

Първична профилактика на деня.

При пациенти, страдащи от DTZ, това означава по -стресови събития при пациенти с болна токсична гуша, при които броят на стресовите ситуации е подобен на този в контролната група.

Пациентите с функционална автономна тиреотоксикоза могат да развият тиреотоксикоза с по-високи нива на йод, въведени от йод-съдържащи лекарства.

Консервативното лечение на DTZ се провежда в продължение на 12-18 месеца. Основната причина е обновяването на еутироидния стандарт и нормализирането на нивото на svT3, svT4 и TTG.

Пациентът е показан до Т3 и Т4 последните 4 месеца. След това стартираме нивото на TTG. За нормализиране на TTG да достигне крайното ниво.

преди kasuvannyam консервативна политика viznachayut нивото на антитела към rTTG. В случай на рецидив на тиреотоксикоза, хранителният статус е радикален.

Пациентите с функционална автономност (с токсичен гуз с vuzlovym / bagatovymus) за нормализиране на svT3 и svT4 се изпращат на радиойодна терапия или незабавно елиминиране.